Sindroamele clinice in afectiunile tractului gastrointestinal.Examinarea bolnavilor cu gastrita, ulcer gastric si duodenal.Cancerul gastric. презентация

Содержание

Fiziologia secretiei gastrice La nivelul glandelor fundice se găsesc două tipuri de celule principale: 1. Celule parietale oxintice ce secretă acid clorhidric şi factor intrinsec 2. Celule peptice (zimogene) secretă

Слайд 1Sindroamele clinice în afecţiunile tractului gastrointestinal. Examinarea bolnavilor cu gastrită, ulcer

gastric şi duodenal. Cancerul gastric.

Raisa Hotineanu

Слайд 2

Слайд 3Fiziologia secretiei gastrice
La nivelul glandelor fundice se găsesc două tipuri de

celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secretă acid clorhidric şi factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secretă pepsinogenul.
În mediul acid pepsinogenul se transformă în substanţă activă - pepsina.

Слайд 4Celule principale şi parietale

Слайд 5La nivelul antral se găsesc celule endocrine
Celula C secretă şi

sintetizează gastrina
Celula D secretă somatostatină
Celulele EC secretă serotonina
Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost identificate , dar rolul lor funcţional nu este încă elucidat.
Celulele epiteliale de suprafaţă produc mucus, bicarbonaţi.

Слайд 6GASTRITELE
DEFINIŢIE.
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale a mucoasei

stomacului, uneori şi celelalte straturi.

Слайд 8Imagini microscopice – normă si inflamaţie

Слайд 9CLASIFICAREA
A fost propusă în 1990 la Congresul Mondial de Gastroenteroloie de

la Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv se împart în :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrită

Слайд 10Clasificarea propusă în anul 1990 la congresul Mondial de Gastroentologie de

la Sydnei.

Din punct de vedere clinic şi evolutiv:
A. Acute
a) eroziv – hemoragică
b) flegmonoasă

Слайд 11B. Cronice
A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană

produsă de Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoasă
- alcoolică

Слайд 12C. Alte tipuri de gastrită

a) granulematoasă
b) hipetrofică (Menetrier)
c) limfocitară

Слайд 13În funcţie de extinderea leziunilor endoscopice şi histologice se recunosc următoarele

tipuri de gastrită:

Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi fundul gastric.
Gastrită antrală (tipul B) este localizată la nivelul antrului şi e legată de infecţia cu Helicobacter pylori.
Gastrita multifocală (tipul AB), care se extinde atît proximal, cît şi antral.
Pangastrita ocupă întreaga mucoasă gastrică.

Слайд 14În funcţie de aspectul endoscopic se descriu următoarele forme de gastrită:
Gastrită

eritematos – exudativă (de regulă acută) – se caracterizează prin arii eritematoase de 2-3 mm acoperite de un exudat albicios punctiform, diseminate pe mucoasă.

Слайд 15Gastrita eritematos-exudativa

Слайд 162. Gastrită maculo – erozivă (leziune acută)
se caracterizează prin apariţia unor

pete eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe care există ulceraţii superficiale acoperite cu detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu.
De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni fiind normală.

Слайд 17Gastrită maculo – erozivă

Слайд 18Gastrită maculo – erozivă

Слайд 193. Gastrita papulo - erozivă
este o leziune cronică reprezentată de zone

protruzive cu pantă lină, care depăşesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu diametrul de 3-5 mm.

Uneori centrul acestor leziuni papuloase este erodat, cu aspect hemoragic.

Слайд 20Gastrita papulo-eroziva

Слайд 214. Gastrita atrofică
se prezintă ca o mucoasă palidă, fără pliuri, pe

care se vede foarte bine vascularizaţia superficială.



Слайд 22Gastrita atrofica

Слайд 235. Gastrita hipertrofică
se caracterizează prin prezenţa unor pliuri înalte, care depăşesc

1 cm înălţime şi 3-5 mm lăţime.

Слайд 246. Gastrita hemoragică
în faza de sîngerare activă, apare sub formă

unor puncte sau pete circumscrise mai mult sau mai puţin extinse, din care iese sînge.

Слайд 25Gastrita hemoragică

Слайд 26Gastrita hemoragică

Слайд 27Gastrita hemoragică

Слайд 28Sindroamele clinice şi paraclinice în afecţiunile tractului gastro- intestinal

Слайд 29Gastrita acută eroziv - hemoragică

Gastritele acute erozive se caracterizează prin ulceraţii

superficiale fără a depăşi musculara mucoasei.

Слайд 30Etiologia
Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii etiologice:
Acţiunea medicamentoasă

(antiiflamatorii, prednison, fier, citostatice)
Helicobacter pylori
Alcool
Traumatisme locale
Substanţe caustice
Refluxul duodeno – gastric

Слайд 318. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenţii chirurgicale extinse
12.

Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
16. Insuficienţa respiratorie acută
17. Insuficienţa renală acută
18. Insuficienţa hepatică.

Слайд 32Patogeneză
Factorii etiologici enumeraţi interacţionează cu diverse structuri ale mucoasei gastrice.



Factorii etiologici inhibă secreţia de către mucoasă a prostaglandinelor, deci se inhibă şi secreţia de bicarbonaţi şi mucus.

Слайд 33 Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul formează aşa – zisa „barieră

mucus – bicarbonat”.
În stările de şoc, eroziunile gastrice se datorează preponderent ischemiei mucoase.
Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii de ischemie, sub acţiunea medicamentelor antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale mucoasei gastrice.

Слайд 34Sub acţiunea factorilor etiologici are loc dezvoltarea eroziunilor gastrice cu participarea

HCl şi pepsinei, care acţionează pe o mucoasă lipsită de mijloacele de apărare.

Слайд 35Morfologia gastritelor acute
Gastrita acută medicamentoasă se manifestă prin eroziuni multiple

localizate mai ales în zona antrală.

Gastrita alcoolică lizează mai frecvent antrul. Mucoasa este hiperemică, fragilă cu hemoragii şi edem.

Слайд 36Gastrita acută cu Helicobacter pylori se manifestă endoscopic prin congestie, uneori

eroziuni acute localizate mai frecvent în antru.

Слайд 37Tabloul clinic Simptomele gastritei acute erozive constau în:
durere epigastrică,


greţuri
vomă.
La majoritatea bolnavilor hemoragia este ocultă, evidenţierea căreia se efectuează prin examenul maselor fecale la sînge ocult.

Слайд 38Diagnosticul
Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul eroziunilor, extinderea lor (stomac,

duoden) şi „stigmatele” hemoragiei.
Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa este congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea cu gastroscopul.

Complicaţiile - hemoragia

Слайд 39Gastrita acută flegmonoasă
Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la bolnavii

cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi cu citostatice, transplant de organe).
Etiologia
Bacteriile asociate gastritei flegmonoase sunt: streptococul, E.Coli, Proteus vulgaris, Clostridium perfringens.

Слайд 40Patogeneză
Inflamaţia purulentă se depistează mai frecvent în submucoasă.


Morfopatologie
Stomacul este dilatat, peretele gastric îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele gastrice - trombozate.

Слайд 41Tabloul clinic
Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au manifestările clinice ale abdomenului acut.


Durerea este iniţial localizată în epigastru, ulterior - difuză.
De asemenea acuză greţuri, vomă, febră.

Слайд 42Diagnosticul
1. Examenul radiologic :
pune în evidenţă prezenţa aerului în grosimea peretelui

gastric (cînd agentul etrologic este clostridium perfringens şi formează gaze)
în caz de perforaţie apare imaginea pneumoperitoneului – aer în cavitatea abdominală.

Слайд 432. La determinarile bacteriologice se poate evidenţia agentul etiologic.

Слайд 44Evoluţia. Complicaţiile
Evoluţia este severă.
Dintre complicaţiile mai frecvente sunt: peritonita,

septicemia şi hemoragia digestivă superioară.

Слайд 45Gastritele cronice
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice (predominant

antrală) indusă de Helicobacter Pylori.

Слайд 46Etiologia
Cauza bolii este HP.
Bacteria este gram negativă spiralată localizată

în stomac sub stratul de mucus în jurul criptelor gastrice şi între celulele epiteliale.
Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar diametrul de 0,5 microni.
Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza, mucinaza.

Слайд 48Helicobacter pylori

Слайд 49Enzimele sunt: ureaza, catalaza, proteaza, mucinaza.

Слайд 50Patogeneza
Prezenţa bacteriei în mucoasa gastrică implică participarea celulelor inflamatorii (polimorfonuclearele

şi mononucleare).
Polimorfonuclearele eliberează radicali liberi de oxigen ce reacţionează cu diferite structuri ale celulelor.

Слайд 51Hipo – sau aclorhidria este tranzitorie în infecţia cu HP.
Bacteria generează

la suprafaţa epiteliului gastric amoniac.

Слайд 52Gastrina serică creşte datorită pH – ului alcalin
Pepsinogenul I creşte semnificativ

la bolnavii infectaţii cu HP
Glicoproteinele mucusului gastric sunt modificate de proteazele bacteriene şi în acest caz scade capacitatea de apărare a mucusului gastric.
De asemenea bacteria determină ischemia mucoasei gastrice.

Слайд 53Morfopatologie
La nivelul mucoasei gastrice apare congestie predominant în antrum, eroziuni acute

sau cronice.
După determinarea bacteriei au apărut 2 termeni histologici:
A. Gastrită cronică activă
B. Gastrită cronică inactivă

Слайд 54A. Gasrita cronică activă se defineşte prin:
Prezenţa în mucoasa gastrică a

unui bogat infiltrat cu polimorfonucleare.

Слайд 55B. Gastrita cronică inactivă este caracterizată de:
Prezenţa celulelor mononucleare, care domină

infiltratul inflamator

Слайд 56Tabloul clinic
Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi.
Greaţa şi

voma sunt prezente la 60% din cazuri.
Simptomele sus-numite durează luni sau chiar ani, dispar doar după tratamentul cu antibiotice.

Слайд 57Diagnosticul
În ser se determină anticorpi IgG circulanţi.
Testele respiratori detectează CO2

marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei marcate administrate bolnavului, sub acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.

Слайд 58Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie la 90 % cazuri.

Слайд 59Evoluţia
Procesul inflamator nu se limitează numai la antru, cu timpul

progresează spre corpul gastric şi uneori spre duoden.
Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric.

Слайд 60Profilaxia
Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igienă,

transmiterea se face pe cale orală.
În spital prevenirea transmiterii se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine sterilizate.

Слайд 61Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)
Definiţie: se caracterizează prin

inflamaţia mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării sucului duodenal în stomac.
Etiologia
Refluxul duodenal este cauza principală a gastritei şi are triplă origine: biliară, pancreatică şi intestinală şi au acţiune agresivă pe diferite structuri ale mucoasei.

Слайд 62Gastrita de reflux duodeno-gastric

Слайд 63Patogeneza
Refluxul duodenal apare în 2 împrejurări:
dispariţia barierei pylorice (chirurgical)
incompetenţa sfincterului pyloric

Acizi

biliari acţionează ca adevăraţi detergenţi, îndepărtînd stratul de mucus de pe suprafaţa epiteliului gastric

Слайд 64Tripsina realizează proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric

Epiteliul gastric astfel modificat

permite retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi provoacă acidoza tisulară.
În mediul acid are loc transformarea pepsinogenului în pepsină şi liza mucoasei.

Слайд 65Tabloul clinic
Durerea epigastrică postalimentară refractară la mijloacele antiulceroase.

Greţurile şi

vomele biliare sunt frecvent întîlnite în gastrita de reflux

Слайд 66Morfopatologie
Histologic se determină vazodilataţie şi congestie; edem interstiţial; număr redus

de celule inflamatorii.

Слайд 67Diagnostic
Examenul endoscopic şi histologic sunt mijloacele de diagnostic obligatorii pentru

gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin:
analiza biochimică a sucului gastric (acizi biliari, bilirubină ... ş.a)
PH-ul sucului gastric creşte.

Слайд 68Evoluţia. Complicaţii
Gastrita cronică superficială postgastrectomie are potenţial evolutiv spre gastrita cronică

atrofică.
Cancerul gastric este complicaţia cea mai severă.

Слайд 69Gastrita alcoolică
Etanolul reprezintă un factor agresiv asupra mucoasei gastrice.
Patogeneza
Alcoolul

de 70% produce în 30 – 45% cazuri necroza celulelor epiteliale.
Capilarele sunt trombozate cu eritrocite şi trombi plachetari.

Слайд 70Morfopatologie
Mucoasa este congestionată, friabilă cu eroziuni cronice.

Histologia – este hemoragia

subepitelială.

Слайд 71Tabloul clinic
Durerea epigastrică, greţuri, vomă după consumul de alcool .

Hemoragia digestivă

superioară poate să fie uneori o manifestare a gastritei alcoolice erozive.

Слайд 72Diagnostic
La tabloul clinic prezentat de bolnavi se adaogă informaţiile anamnestice.

Complicaţia

majoră este hemoragia digestivă superioară.

Слайд 73Gastrita medicamentoasă
Gastrita medicamentoasă este cauza consumului de antiinflamatorii nesteroidiene şi stereoidiene.

Poate

fi şi după alte medicamente: tetraciclină, săruri de potasiu, citostatice.

Слайд 74Patogeneza
Severitatea leziunilor se corelează cu doza utilizată.

Leziunile apar preponderent

în stomac (93%), iar pe duoden ≈ 45%.

Слайд 75Morfopatogeneza
Leziunile endoscopice şi histologice sunt similare cu cele din gastrita

de reflux
Tabloul clinic
Durerea epigastrică,
greţuri,
vomă.

Слайд 76Diagnostic
Datele anamnestice.
Complicaţii - Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă.

Слайд 77Gastrita cronică atrofică autoinmună (tip A)
Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa

la corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu anemia pernicioasă şi cu boli antoimune.

Слайд 78Etiologia
Factorii etiologici
Exogeni:
Agresiuni alimentare: condimente iritante
Medicamentoşi
Factorii fizici

: alimente reci sau fierbinţi
Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi.
Alcool
Fumatul

Слайд 79Endogeni:
Vîrsta peste 50 ani
Condiţii patologice: generale – diabet zaharat, hipo-

sau hipertireoidism, insuficienţă cardiacă cronică, ciroză hepatică, insuficienţă renală cronică, boli pulmonare cronice.

Слайд 80Patogeneza
Boala este autoimună.
Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă perietală (celulele parietale

elimină o proteină, care devine ca antigen), anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli autoimune (tiroidită Hashimoto, boala Adison).

Слайд 81Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la

nivelul corpului gastric care apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie.

Слайд 82Pe măsură ce dispar celulele perietale, apare hipo- sau aclorhidria

Gastrita

cronică tip A poate în final, la o parte din bolnavi să se asocieze cu anemia Biermer (scăderea nivelului seric al Vit B12) .

Слайд 83Morfopatologie
Gastrita este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric

Endoscopic mucoasa are

caracterele atrofiei: pliuri şterse, mucoasa palidă

Слайд 84Tabloul clinic
Acuze:
inapetenţă,
greţuri,
balonări postalimentare.
În asociere cu anemia pernicioasă

Слайд 85Diagnostic
Examenul endoscopic şi histologic sunt esenţiale pentru diagnostic. PH –

scade
Anemia deficitară de vit B12 (macrocite), corpusculi Joli şi inele Kebot.
Complicaţia cea mai frecventă este adenocarcinomul gastric.

Слайд 86Ulcerul gastric şi duodenal
Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau

duodenele, care depăşeşte în profunzime musculara şi este înconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.

Слайд 87Ulcerul gastric şi duodenal

Слайд 88Factorii ulcerogeni
Acidul clorhidric: se majorează mai ales în ulcerul duodenal. Are

loc creşterea maselor celulelor parietale şi a tonusului vagal, hipersecreţia histaminei şi gastrinei, creşte pepsinogenul I.
Refluxul duodeno – gastric:
Sărurile biliare
secreţia pancreatică
secreţia intestinală

Слайд 89Factorii de apărare
Mucusul, care conţine glicoproteine
Bicarbonatul
Prostaglandinele E2, F2ą
Celulele epiteliului

gastric

Слайд 905. Factorul epidermal de creştere este un hormon care are rol

antiulceros, prin accelerarea maturării şi stimulării proliferării celulare. Acest factor acţionează asupra celulelor perietale prin inhibiţia secreţiei de HCl.
6. Microcirculaţia sanguină din mucoasa gastrică şi duodenală, care reprezintă aportul nutritiv şi gradul de oxigenare.

Слайд 91La pacienţii cu ulcer gastric şi duodenal toţi aceşti factori de

apărare se micşorează.

Слайд 92Patogeneza
Factorul genetic: Predomină sexul masculin. Grupul sanguin O creşte riscul

de apariţie al ulcerului.
Infecţia cu Helicobater pylori:
Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac, apără bacteria de mediul acid şi este în acelaşi timp un toxic celular ce modifică proprietăţile fizicochimice ale mucusului gastric.

Слайд 93Mucinazele şi peptidazele interacţionează cu glicoproteinele din mucusul gastric, astfel modificîndu-le.

Fosfolipaza

– acţionează asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei mucoasei gastrice.

Слайд 94Fumatul: creşte secreţia HCl, creşte sinteza de pepsinogen, scade secreţia de

mucus gastric, scade sinteza prostaglandinelor din stomac şi duoden.

4. Alimentaţia: sunt numeroase teorii şi scheme dietice de tratament ale ulcerului, care nu şi-au dovedit consistenţa.

Слайд 955. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele acţionează asupra diferitelor structuri ale mucoasei gastrice.

Are loc inhibarea sintezei prostaglandinelor endogene şi se amplifică secreţia de HCl.

Слайд 96Morfopatologie
Ulcerul gastric se localizează cel mai frecvent pe curbura mică, dar

pot fi localizate oriunde.
Dimensiunile sunt variabile.
Mai frecvent se întîlnesc ulcere duodenale
Microscopic se constată infiltratul inflamator periulceros

Слайд 97Ulcer cronic peptic

Слайд 98Tabloul Clinic
Durerea în regiunea epigastrală
În ulcerele duodenale durerea apare tardiv

post alimentar (1,5 -2 ore, uneori 4-5 ore), uneori durerile sunt flămînde, sau nocturne.

Слайд 99În ulcerul gastric
Durerea apare postprandial după 30min – 1 oră. Caracterul

durerii este variabil: arsura, senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţii de gol.
Localizare:
epigastric
Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral (punctele Boas)
În regiunea supraombilicală, mai lateral de linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer duodenal)

Слайд 100Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - în posterior (mai frecvent în ulcer duodenal),
Durata

este de 30min – 1 oră,
Cedează după ingestia de alimente sau alcaline.
Periodicitatea – la pacienţii cu ulcere duodenale: primăvara şi toamna (condiţionate de factorii de ordin psihic şi endocrin; factorii alimentari).

Слайд 101În afară de dureri, pacienţii pot acuza:
greţuri şi vome acide după

care durerile se ameliorează.

Слайд 102Scăderea din greutate este prezentă mai ales la pacienţii cu ulcere

gastrice (≈2-3 kg) şi se explică prin alimentaţia deficitară de teama durerilor

Pirozis – se întîlneşte frecvent 60-80% cazuri. Cauza este refluxul conţinutului acid în 1/3 interioară a esofagului.

Слайд 103Eructaţii – cu aer;
Hipersalivaţia
Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric.
Vomă –

cauza este pilorosmazmul. Durerea şi greaţa preced voma şi uneori dispar după vomă. Conţinutul vomei este cu alimente, miros acid la început, apoi cu caracter bilios.
Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar cînd este scăzut.
Constipaţia – cauza este hipervagotonia.

Слайд 104Examenul fizic
Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional astenic cu facies supt

cu pomeţii proeminenţi, cu extremităţile umede şi reci.
Examenul abdomenului – se determină o sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-3 cm deasupra ombilicului şi în ulcerul duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului şi la dreapta.
În aceste regiuni se determină şi o apărare musculară.

Слайд 105Diagnosticul
Endoscopic – se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni,

acoperit cu o membrană alb-surie de fibrină. Se studiază profunzimea ulcerului, mucoasa din jurul ulcerului.
Aceste caracteristici pot fi şi în cancer gastric, deaceea e necesar de efectuat şi biopsia din marginea ulcerului pentru diagnosticul diferenţial.

Слайд 106Ulcer în circumferinţă

Слайд 108Ulcer cronic bulbar

Слайд 109Nişă gastrică neregulată, ulceraţii acute

Слайд 110Nişă gastrică rotundă

Слайд 111Nisă duodenală ovală

Слайд 112Biopsia gastrica

Слайд 113I. Examenul radiologic:
Semne directe :
prezenţa nişei (pe curbura mică în 85%

din cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau regiunea pilorică)
nişa duodenală.
Semne indirecte:
incizură spastică pe peretele opus
deformarea bulbului duodenal
spasmul piloric

Слайд 117Ulcer gastric

Слайд 118Radiografia ulcer

Слайд 119Ulcer gastric

Слайд 120Nişă gastrică malignă

Слайд 121Nişa gastrică

Слайд 122Ulcer duodenal

Слайд 123Ulcer duodenal

Слайд 124II. Examenul secreţiei gastrice:

50% din cazuri este hiperaciditate în ulcerul duodenal
Normală

sau scăzută în ulcerul gastric
Evidenţierea Helicobacter pylori

Слайд 125Complicaţiile
1. Hemoragia – vomă cu „zaţ de cafea”, melenă. Sunt

prezente semnele de anemie acută.
2. Perforaţia ulceroasă
3. Penetraţia ulceroasă
4. Stenoza pilorică

Слайд 126Perforaţia realizează revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritonială

Penetraţia – revărsarea

conţinutului gastric este împiedicată de organe în apropierea stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon. Durerea în epigastriu este de intensitate mare (ca o lovitura de pumnal)

Слайд 129Ulcer - hemoragii

Слайд 130Examenul radiologic în perforaţie evidenţiază:
Prezenţa aerului în cavitatea peritoneală.

Examenul radiologic baritat

şi endoscopic în aceste cazuri este contraindicat – riscul pătrunderii aerului.

Слайд 131Ulcer perforat

Слайд 132Ulcer perforat

Слайд 133Stenoza pilorică

Cauza este strîmtarea cicatricială, edem periulceros, spasm piloric. Simptomul principal

– voma (cu resturi de la prînzurile precedente)
Scădere în greutate.
Stenoza pilorică se depistează endoscopic.

Слайд 134Cancerul gastric

Слайд 135Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub una din următoarele forme:


ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminind în lumen
formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric
aspect polipoid
tumoare cu extinderea superficială.

Слайд 136Cancerul gastric se clasifică în profunzimea leziunii în :

incipient
avansat.

Слайд 137Etiopatogeneza
Cauza cancerului e necunoscută. Se presupun următorii factori de risc:
Ereditari (cu

grupa sangvină A)
Factori alimentari (cu nitraţi, consum bogat de sare, carne, peşte afumat)
Precanceroze gastrice: gastrita atrofică, polipi gastrici, stări imunodificitare, infecţii cu HP

Слайд 138TABLOUL CLINIC
Cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene

dispeptice necaracteristice.
Examenul clinic obiectiv este normal.

Слайд 139Cancerul gastric avansat – se manifestă cu dureri epigastrice permanente, greţuri,

vomă, scăderea poftei de mîncare (uneori anorexie selectivă pentru carne, care produce gust amar al aminoacizilor şi ureei), fatigabilitate, scădere ponderală.
Dacă sunt metastaze în ficat - apare icterul, ascită.

Слайд 140Dacă sunt metastaze în pulmon – apare dispneea.
Dacă sunt metastaze în

coloana vertebrală - apar dureri în coloana vertebrală
Dacă sunt metastaze la nivelul sist. Nervos central- cefalee, vertij
Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în regiunea inferioară a abdomenului

Слайд 141Examenul obiectiv
paliditatea tegumentelor,
se palpează ganglionii supraclaviculari în stinga (semnul lui

Virchow), axilari în stînga, ganglionii prerectali (semnul lui Straus)
hepatomegalie în prezenţa metastazelor hepatice

Слайд 142Cr stomacului, Mt ficat, anemie

Слайд 143Cr stomac anemie, casexie

Слайд 144examenul ginecologic poate evidenţia mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea Krukenberg, de

obicei bilaterală).
Complicaţiile cancerului gastric
hemoragia digestivă superioară
insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile antro-pilorice stenozante
sindrom esofagian cu disfagie în cancerul cardio-tuberozitar stenozant
fistula gastro-colică (vome fetide)

Слайд 145Explorarea paraclinică
Examen radiologic baritat:
forma proliferativă apare ca defect de umplere;
forma

ulcerativă - ca nişă, de obicei neregulată (nişa are bază largă de implantare, peretele gastric din jurul ei poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc la distanşă de nişă).
Forma infiltrativă - ca rigiditate segmentară sau a întregului stomac.

Слайд 146Cancer fundus de stomac

Слайд 147Carcinoma stomac

Слайд 148Cr gastric antral infiltrativ-stenozant

Слайд 149Tumoare gastrică polipoidă

Слайд 150Cr gastric vegetant

Слайд 151Cr gastric ulcerat

Слайд 152Cr gastric (cromoendoscopie cu indigocarmin)

Слайд 153Cancer gastric precoce

Слайд 154Cancer stomacal

Слайд 155Neo gastric

Слайд 156Endoscopia cu biopsie şi examenul citologic este metoda, care permite diagnosticul

corect.

Слайд 157Histo cancer

Похожие презентации

Устройство и принцип действия транзистора 225
Демченко Елена Николаевна 241
“TEMPUS-Projekt Nr.: 158739-TEMPUS-2009-DE-JPHES/WENET” Доклад проф.: Нико Кварацхелия Состояние проектной работы в рамках проекта WeNeT в Грузии 200
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЕГЭ В ПРЕПОДАВАНИИ ИНФОРМАТИКИ И ИКТ 191
ДЕЯТЕЛЬНОСТНЫЙ ПОДХОД НА УРОКАХ РУССКОГО ЯЗЫКА В 1 КЛАССЕ 193
Очистка трубопроводов сточных вод. Очистные сооружения 619

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика