Сахарный диабет (Diabetes mellitus) презентация

Содержание

Сахарный диабет - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Оно проявляется нарушением различных видов обмена веществ. У детей и подростков преимущественно встречается инсулинозависимый сахарный

Слайд 1Сахарный диабет (Diabetes mellitus)
Профессор кафедры Павлишин Г.А.

Слайд 2Сахарный диабет
- это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое обусловленное абсолютной или

относительной недостаточностью инсулина. Оно проявляется нарушением различных видов обмена веществ.
У детей и подростков преимущественно встречается инсулинозависимый сахарный диабет (тип 1), обусловленный абсолютным дефицитом инсулина.

Слайд 3Распространенность
Сахарный диабет наиболее частое эндокринно-обменное заболевание среди детей и подростков, которое

влияет на их физическое и психоэмоциональное развитие. Исследования, которые проведены в Европе в 1989-1998 годах, показали, что сахарный диабет І типа возрастает с каждым годом. Частности, увеличилось число заболевших в возрасте до 5 лет. По данным исследований EURODІAB (EUROpe and DіABetes), среднегодовой прирост заболеваемости составил 4,8 % в возрасте до 4 лет, 3,7 % - от 5 до 9 лет и 2,1 % - от 10 до 14 лет. Распространенность сахарного диабета среди детского населения Украины в возрасте до 14 лет в 2001 г. составляет 0,59 на 1000 детей. По данным Всемирного реестра, частота сахарного диабета среди детей и подростков составляет 8-10 % от общего количества больных. В Украине разработанная комплексная программа "сахарный диабет", какая одобренная президентом Украины в мае 1999 года.

Слайд 4Историческая справка
Диабет был известен еще в 1500 – 3000 гг. до

н.э.
Клиническое описание этой болезни было сделано: Цельсом (30 г до н.э – 50 г. н.э.), Авиценной (1000 г. н.э.), Галеном, Парацельсом.
Термин «диабет» (от греч. diabaino – протекать через что - либо) был введен Аретеусом Каппадокийским (30 – 90 гг. до н.э.).
В 1600 г. К слову диабет было добавлено сахарный (mellitus)от латинского слова «mel» - мёд, свидетельствуя о сладком вкусе мочи больных.
В 1688 г. Бруннер удалял поджелудочную железу у собак и наблюдал у них жажду и голод, но выводов о связи СД и нарушений поджелудочной железы не сделал. Это сделали Минковский и Меринг (1889 – 1892 гг.).

Слайд 5
В 1921 г. Ф.Бантинг и Бест выделили инсулин из поджелудочной железы

теленка

Слайд 6Эпидемиология
СД занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний.
Распространенность среди явного

СД населения экономически развитых стран достигает 4 %.
Больных скрытыми формами СД в 2 раза больше.
СД характеризуется ранней инвалидизацией:
больные СД составляют 60 – 85 % слепых;
50 % больных 1 типом СД умирают от ХПН;
среди больных СД в 2 – 5 р. чаще диагностируется инфаркт миокарда
гангрена нижних конечностей встречается в 200 р. чаще;
50 – 70 % ампутаций, не связанных с травматизмом, вызваны диабетом.

Слайд 7Гормоны островков поджелудочной железы

Слайд 8Инсулин
Белковое вещество с молекулярной массой 6000.
В молекулу входит 51 аминокислотный остаток

из 16 различных аминокислот
Инсулин состоит из двух полипептидных цепей (краткой А (21 ам-ый ост.) и длинной В (30 ам-ых ост.), соединенных двумя дисульфидными мостиками.
Инсулин образуется из проинсулина под влиянием протез

Слайд 9Инсулин
Главным биологическим стимулятором выделения инсулина является глюкоза.
Инсулин действует через рецепторы, для

которых характерен эффект «негативной кооперативности»: чем выше уровень инсулина, тем ниже чувствительность периферических рецепторов к нему.
Нервная ткань, хрусталик, сетчатка, эритроциты, не чувствительны к действию инсулина.
Инсулин не оказывает непосредственного влияния на почечную ткань также

Слайд 10Биологическое действие инсулина
Инсулин (СТГ, андрогены) – анаболический гормон
Углеводный обмен.
Повышение проницаемости мембран

инсулинозависимых тканей для глюкозы.
Окисление глюкозы путем окислительного фосфорилирования (аэробного гликолиза – 36 мол. АТФ)
Стимулирует синтез гликогена в печени (гликогенез).
Тормозит процессы гликонегенеза.
Белковый обмен.
Повышает проницаемость клет. мембран для аминокислот
Стимулирует синтез белка
Тормозит распад белка
Жировой обмен.
Повышает проницаемость клет. мембран для жирных кислот
Стимулирует синтез жиров
Тормозит распад жиров

Слайд 11Факторы, которые регулируют секрецию инсулина

Слайд 12Контринсулярные гормоны
Глюкагон
Усиливает гликогенолиз (распад гликогена в печени)
Тормозит синтез гликогена
Усиливает липолиз
Усиливает гликонеогенез
Увеличивает

образование СТГ, катехоламинов
Соматостатин
Угнетает секрецию инсулина
Регулирует всясывание глюкозы из кишечника в кровь
Глюкокортикоиды
Снижают поглощение и утилизацию глюкозы тканями
Стимулируют процессы глюконеогенеза
Усиливают гликогенолиз (распад гликогена в печени)
Стимулируют липогенез при снижении чувств. периф. тканей к инсулину

Слайд 13Контринсулярные гормоны
Соматотропин
Повышает поглощение и утилизацию глюкозы жировыми клетками
Стимулирует А-клетки поджелудочной железы
Катехоламины
Угнетают

секрецию бета –клеток
Стимулируют продукцию кортикотропина
Усиливают гликогенолиз в печени и мышцах
Кортикотропин
Стимулирует кору надпочечников и выроботок глюкокортикоидов
Тиреоидные гормоны
Усиливают всасывание глюкозы из кишечника в кровь
Усиливают гликогенолиз в печени, сердечной и скелетных мышцах
Угнетают образование жиров из углеводов

Слайд 14Инсулиновая недостаточность
Абсолютная
1. Генетические нарушения
2. Аутоимунное повреждение β-клеток
3. Вирусные инфекции.
4.

Тоскические влияния на β-клетки
5. Заболевания и повреждения поджелудочной железы

Относительная
β-клеток
Транспортировки инсулина
Рецепторов

Слайд 15Этиология
Ведущей причиной развития инсулинозависимого сахарного диабета (И3СД) есть абсолютная недостаточность инсулина

вследствие β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Слайд 16Патогенез

И3СД считается генетически детерминированным заболеванием. Этот диабет тесно связан с генами

гистосовмещенности, которые находятся на коротком плече 6-й хромосомы. В больных на И3СД увеличиваются HLA-антигены, в особенности DRW3, DRW4, HLA-B8, HLA-BІ5, CW3. Наследования HLA DR3 или -DR4 - антигенов увеличивают риск заболевания в 2-3 разы, при наследовании обеих генов риск И3СД увеличивается в 7-10 раз. Система HLA есть генетически детерминированной, которая определяет чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Автоиммунная реакция против поврежденных клеток усиливает деструктивные процессы в инсулярном аппарате.

Слайд 17
Клинические признаки заболевания появляются при повреждении 80-90 % β-клеток. Тяжесть и

продолжительность клинических проявлений зависит от степени инсулинотерапии.

Слайд 18Патогенез развития заболевания сложный (схема)
Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации,
злоупотребления углеводами,

жирами; вирусные инфекции: паротит, краснуха,
Коксаки B4, грипп. Цитомегаловирусная инфекция, ветреная оспа, гепатит.

Слайд 20И3СД развивается продолжительно, на протяжении лет. Диабетологи также различают следующие стадии

в его развития

I стадия - генетическая склонность (определяются антигены системы HLA);
ІІ стадия влияние провоцирующих факторов на организм ребенка (развивается активный автоиммунный инсулит);
ІІІ стадия - хронический автоиммунный инсулит;
ІV стадия - деструкция части β-клеток, снижения І фазы секреции инсулина (латентный диабет, нарушения толерантности к углеводам), клиника отсутствует;
V стадия - явный сахарный диабет, клиника развивается при разрушении 80-90 % β-клеток;
VІ стадия -полная деструкция β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина.

Слайд 21Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
І Сахарный диабет 1 тип (деструкция

β-клеток, которая, как правило, приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности):
Аутоиммунный
Идиопатический
ІІ. Сахарный диабет 2 тип (от преобладания резистентности к инсулину с относительной инсулиновой к преобладанию секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё).
ІІІ. Другие специфические типы диабета:
1. Генетические дефекты β-клеточной функции.
2. Генетические дефекты действия инсулина.
3. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы.
4. Эндокринопатии.
5. Диабет, индуцированный лекарственными средствами или лекарственными веществами.
6. Инфекции.
7. Необычные формы имунно - опосредованного диабета.
8. Другие генетические синдромы, иногда объединенные с диабетом.
IV. Гестационный диабет

Слайд 22Сахарный диабет 1 типа
Склонность к развитию СД определяют гены, которые относят

к системе HLA и находятся на коротком плече 6- хромосомы (B8, B15, B18, DR3 DW3, DRW3, DR4, DW4, DRW4)
В8, DRW3 - риск развития СД в более раннем возрасте, с высоким титром АТ к экзогенному инсулину, ранним развитием осложнений, лабильным течением.
В15, В18, DRW4 – более старший возрост, низкий титр АТ к экзогенному инсулину, болле позднее развитие сосудистых осложнений, стабильное течение
Наличие антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – снижает риск заболевания СД

Слайд 23Патогенез СД 1 типа
Наличие генетической склонности или нарушения иммунитета
Повреждающее действие различных

факторов внешней среды (например, вирусная инфекция: вирус Коксаки, паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, цитомегеловирус, другие)
Активный аутоиммунный инсулин в поджелудочной железе, с выработкой антител к β- клеткам поджелудочной железы с их разрушением
Прогрессирование аутоиммунного инсулита, гибель >50 % β- клеток
Развития явного СД
Полная деструкция β- клеток
Длительность каждой стадии зависит от состояния иммунитета

Слайд 24Стадии развития сахарного диабета
Факторы риска (предиабет)
Нарушение толерантности к глюкозе
(латентный диабет)
Явный сахарный

диабет

Слайд 25Факторы риска сахарного диабета
Диабетогенные гены (1 тип СД), наследственность (2 тип

СД)
Периоды макс. роста, гормональной, иммунологической перестройки организма: 3 – 6, 11- 13, 21 – 23 гг. (1 тип СД), больше 40 лет (2 тип СД)
Избыточный вес, ожирение (2 тип)
Патология беременности (токсикозы, плод весом больше 4 кг, врожденные пороки развития, мертворожденность)
Выраженный атеросклероз, гипертоническая болезни, ИМ
Эпизоды гипергликемии и глюкозурии во время стрессовых ситуаций (операции, травмы)
Спонтанные гипогликемии
Особы с длительно не заживающими ранами, катарактой, ксантомами
Хронические заболевания печени, поджелудочной железы, кожи
Сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, акромегалия)
Длительный прием медикаментозных препаратов (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики)

Слайд 27Глюкозо-толерантный тест

Слайд 28Степени тяжести СД
Легкая
Средняя
Тяжелая

Слайд 29Степени тяжести СД

Слайд 30Стадии компенсации СД
Компенсации
Субкомпенсации
Декомпенсации

Слайд 31Критерии компенсации СД
Отсутствие новых жалоб
Уровень гликемии натощак в норме
Аглюкозурия
Колебания уровня гликемии

на протяжении дня в пределах 4- 5 ммоль/л
Уровень гликолизированного гемоглобина до 6 – 6,5
Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний

Слайд 32Течение СД
Стабильное
Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня
Колебания суточной гликемии

в пределах 4 – 5 ммоль/л
Лабильное
Наличие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня
И/или колебания суточной гликемии более 4 – 5 ммоль/л

Слайд 33Диагностические критерии СД

Слайд 34Диагностические критерии СД

Слайд 35Диагностика СД
Клиническая картина
Лабораторные данные:
1. Прямые показатели углеводного обмена:
Уровень гликемии, гликемический профиль(3,3

– 5,5 ммоль/л натощак, от 4 до 8-9 ммоль/л на протяжении дня)
ГТТ
Глюкозурия (лучше в суточной моче)
2. Показатели компенсации углеводного обмена
Уровень гликолизированного гемоглобина (4- 7 %)
3. Неспецифические показатели, которые в комплексе с специфическими (гликемии) помогают в диагностике неотложных состояний
Кетонурия (ацетонурия)
Уровень лактата, коэффициента лактат/пируват
4. Помогают определить тип заболевания:
Глюкагон, С – пептид, имунореактивный инсулин


Слайд 36Классификация сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе (ВООЗ, 1985)

А.

Клинические классы
Сахарный диабет:
инсулинозависимый тип - тип І
инсулиннезависимый тип - тип ІІ
а) в детей с нормальной массой тела;
б) в детей с ожирением.

Слайд 37Другие типы, включая сахарный диабет, который сопровождает отдельные состояния и синдромы:
1)

заболевания поджелудочной железы;
2) болезни гормональной этиологии; 3) состояния, вызванные медицинскими препаратами или химическими веществами;
4) изменения рецепторов инсулина;
5) отдельные генетические синдромы; 6) смешанные состояния

Слайд 38
Нарушения толерантности к глюкозе:
а) в детей с нормальной массой тела;
б)

в детей с ожирением;
в) связанные с другими состояниями и синдромами;
г) сахарный диабет беременных.

Слайд 39Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но

с значительным увеличением риска развития диабета).
Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе.
Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Слайд 40Клиническая классификация сахарного диабета (Большова О.В.)
1. Предиабет.
2. Латентный диабет.
3.

Явный диабет:
а) легкий - гликемия натощак до 7,8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует, соблюдения диеты оказывает содействие нормализации гликемии;
б) средней тяжести: гликемия натощак до 14,0 ммоль/л, для устранения кетоацидоза и глюкозурии необходимо придерживаться диеты и применять препараты, которые снижают уровень сахара в крови, или инсулин;

Слайд 41
в) тяжелый: гликемия натощак выше чем 14,0 ммоль/л, часто кетоацидоз, диабетические

осложнения; строгое соблюдение диеты, обязательная инсулинотерапия;
прекома;
гиперкетонемическая (диабетическая) кома;
гиперосмолярная кома.

Слайд 42
Различают также фазы компенсации,
субкомпенсации, декомпенсации
и осложнения (ранние и поздние).

Слайд 43Клиника

И3СД у детей характеризуется быстрым нарастанием симптомов болезни и прогрессирующим ухудшением

состояния. Восемьдесят процентов больных обращаются к врачу через 2-3 недели после появления симптомов болезни. У детей раннего возраста этот период может сокращаться до нескольких часов или суток. Чем младший ребенок, тем тяжелей перебегает болезнь. Ведущими жалобами при И3СД есть: учащенное мочеиспускание и увеличения выделения мочи (полиурия), недержания мочи, никтурия, жажда, потеря массы тела на фоне полифагии, вялость

Слайд 44Дети выпивают за сутки до 3-6 литров жидкости, соответственно полиурия может

достигать 3-5 л за сутки. Потеря массы за короткое время может быть от 5 до 10 кг. Значительная полиурия приводит к обезвоживанию организма, который клинически проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, зудением, на ладонях, подошвах, голенях возникает лущения. Появляется румянец на щеках (диабетический рубеоз). У детей, первыми проявлениями болезни могут быть рецидивирующие гноячки на коже, у девочек - грибковые поражения промежности, вульвиты, вульвовагиниты. У детей младшего возраста появляется дневное недержание мочи, у детей первого года жизни "накрахмаленные" пеленки после их высыхания. Типичные опрелости в участке промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер.

Слайд 45При позднем обращении за медпомощью или при несвоевременной постановке диагноза у

детей развивается кетоацидоз (резкое ухудшение состояния. анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, в участке сердца, общая слабость, мышечная гипотония, запах ацетона из рта), в дальнейшем развивается диабетическая кома.

Слайд 46Клиника СД
СД 1 типа
Острое начало
Жалобы на: жажду, полиурию, сухость во рту,

полифагию быструю потерю веса тела
Прекоматозные, коматозные состояния (кетоз, кетоацидоз, кетоацидотическая кома)

СД 2 типа
Случайное выявление (жажда полиурия выражены незначительно)
Медленное начало
Неспецифические симптомы: общая слабость, зуд кожи, половых органов, эпидермофития, парондонтоз, фурункулез, длительно не заживающие раны, катаракта, нейропатия, другие

Слайд 47Диагностика СД
Неспецифические признаки
Специфические изменения:
Ангиопатия:
Микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей)
Макроагиопатия (ангиопатия

нижних конечностей, серд. – сосудистой с – мы, сосудов мозга)
2. Нейропатия:
Цетральная (энцефалопатия)
Периферическая (полинейропатия)
Висцеральная (внутренних органов)

Слайд 48Изменения со стороны кожи
Кожа сухая
При кетозе – диабетический рубеоз (покраснение щек,

век, подбородка)
Повышенная чувствительность к бактериальной и грибковой инфекции (пиодермии, панариций, фурункулы, иногда з развитием флегмоны и сепсиса)
Эпидермофития и другие грибковые заболевания
Тотальная атрофия подкожной клетчатки при липоатрофической форме диабета

Слайд 51Диабетическая стопа

Слайд 52Диабетическая нефропатия (Mogensen, 1983)

Слайд 53Диабетическая нефропатия

Слайд 54Диабетическая ретинопатия

Слайд 55Осложнения
делятся на специфические (связанные с сахарным диабетом и неспецифичные (обусловленные снижением

сопротивляемости организма).
К первой группе относят диабетические ангиопатии, которые чаще всего приводят к инвалидности и смертности больных на сахарный диабет. Развитие ангиопатий зависит от продолжительности заболевания, плохого контроля заболевания, лабильности течения. Наиболее распространенные это ангиопатии сосудов нижних конечностей, диабетическая ретинопатия, нефропатия и другие.

Слайд 56
Реже встречается:
синдром Мориака (задержка полового развития, роста, гепатомегалия, чрезмерное откладывание

жира на груди, животе, бедрах, лице)

синдром Нобекура (жировая инфильтрация печени, отставания в росте и половом развитии, снижения массы тела).

Слайд 57
При дефиците инсулина может развиться гипергликемическая кома, а при чрезмерных дозах

инсулина, резком падении гликемии, возникает гипогликемическая кома (табл. ).

Слайд 59Гиперосмолярная кома преимущественно развивается в больных старше 50 лет, встречается и

у детей.
Лактатацидотическая кома (молочнокислая) - встречается большей частью у лиц преклонного возраста.

Слайд 60К неспецифичным осложнениям относят гноячковые инфекции кожи, вульвит, вульвовагинит, стоматит, кандидоз

и прочие.
Ранними осложнениями считаются кетоз, кетоацидоз, диабетическая кома, жировая инфильтрация печени. Поздние осложнения связаны с развитием микроангиопатий.

Слайд 61Параклинические методы диагностики:
1. Общий анализ крови, гематокрит.
2. Определения гликолизированого гемоглобина

(в норме 4-6 % от общего гемоглобина).
3. Общий анализ мочи.
4. Глюкоза крови натощак.
5. Определения глюкозы в суточной моче.
6. Гликемический профиль на протяжении суток, ацетон, кетоновые тела.

Слайд 627. Глюкозурический профиль на
протяжении суток.
8. Кетоновые тела в моче.
9.

Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, α-липопротеиды, калий, натрий, щелочной резерв, кетоновые тела, мочевина.
10. При латентном сахарном диабете проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ). По рекомендации ВООЗ, для нагрузки берется 1,75 г глюкозы на 1 кг идеальной массы тела ребенка, но не больше 75 г, с определением гликемии на протяжении 2 часов.
11. Определения уровня инсулина и С- пептида в сыворотке крови.

Слайд 63Критерии диагностики манифестирующей формы сахарного диабета
Диагноз сахарного диабета подтверждается наличием:
-

И3СД в семейном анамнезе;
- клиническая картина: полидипсия, полиурия, полифагия, потеря массы тела;
- гликемии свыше 11,1 ммоль/л;
- глюкозурии;

Слайд 64
- повышением относительной плотности мочи;
- гиперкетонемии, кетонурии;
- снижением рН

сыворотки крови;
- повышением гликолизированого гемоглобина (свыше 7 %);
- С-пептид в крови сниженный или отсутствует.

Слайд 65Критерии диагностики латентного сахарного диабета
- повышение уровня глюкозы в капиллярной

крови натощак свыше 6,7 ммоль/л;
- повышение гликемии капиллярной крови свыше 11,1 ммоль/л при проведении стандартного глюкозотолерантного теста больше чем в одной из проб.

Слайд 66Критерии диагностики нарушения толерантности к глюкозе:

- уровень глюкозы в крови

натощак ниже 6,7 ммоль/л;
- уровень гликемии через 2 часа после проведения ГТТ возрастает (7,7- 11,1 ммоль/л).

Похожие презентации

Аймырзаева Набат 596
Mortal kombat 551
Акция: Спешите делать доброУборка леса от мусора 273
Попробуем увидеть, как реализуются принципы прочных конструкций в разных предметах. 279
Особенности применения МСФО в России. Консолидация и быстрое закрытие для оптимизации ресурсов, повышения прозрачности и инвестиционной привлекательности компании Сергей Модеров, АССА 256
Психолого-педагогическая диагностика 215

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика