Прогностическое значение ультраструктурного исследования сперматозоидов при нарушениях фертильности мужчин презентация

Кущ А.А.
Гусак Ю.К.
Шилейко Л.В.
Бочарова Е.Н.

мейоза

электронный микроскоп.

через жгутики типичных сперматозоидов

у мужчин с астенозооспермией. Поражаются структуры аксонемы (микротрубочки, динеиновые ручки). Кандидатные гены - DNAH5, DNAH11, DNAI1 и др..
2. Дискинезия фиброзного слоя у мужчин с астенозооспермией. Разрушение вертикальных столбиков и поперечных ребер фиброзного слоя. Кандидатные гены – гены семейства AKAP.
3. Глобулозооспермия у мужчин с тератозооспермией. Агенез акросомы. Кандидатные гены - GOPC, Ck2.
4. Синдром ацефалических сперматозоидов у мужчин с тератозооспермией. Аномалия базального тельца.
5. Локальное или тотальное отсутствие митохондрий в среднем отделе жгутика. Кандидатный ген – Hst локус t комплекса.

акросомы в сочетании с незрелым хроматином и округлой формой головки (глобулозооспермия). Обнаружен у 2% пациентов с нарушением фертильности.

отдел атипичных жгутиков сперматозоидов из эякулята пациентов с тотальной астенозооспермией. Прогноз фертильности неудовлетворительный. Пациенты с первичной цилиарной дискенезией составляют около 2% всех пациентов с астенозооспермией.

вызванной дисплазией фиброзного слоя жгутика (справа). Кандидатные гены – гены семейства AKAP

Фиброзный слой

разрушенными триплетами (справа - стрелки)

составляет абсолютное большинство в клеточной популяции образца.
2. Количество сперматозоидов с атипичным фенотипом не корректируется после лечения.
3. Отмечается семейный характер атипичного фенотипа сперматозоидов.
4. Аналогичный атипичный фенотип может быть обнаружен у других пациентов с той же патологией.
Причиной «синдромной» патологии, по-видимому, являются точечные мутации, не связанные с изменениями кариотипа.

3) возможность терапевтической коррекции.

Неспецифическая патоспермия часто является результатом цитотоксического действия андрологических заболеваний, либо других эндогенных или экзогенных факторов. Количественные значения параметров патоспермии определены у пациентов фертильной группы, содержание сперматозоидов с различными типами аномалий повышается у пациентов с нарушением фертильности.

сперматозоидов с нарушением конденсации хроматина (35% пациентов);
2) гипоплазия и деградация акросомы (14% и 16% пациентов, соответственно);
3) гиперпродукция мембран ядерной оболочки в постакросомальном районе головки и формирование аутосом в цитоплазматической капле сперматозоидов (18% пациентов);
4) наличие отечных митохондрий с электронно-прозрачнгым матриксом и вакуолизированными кристами в среднем отделе жгутика и нарушение укладки митохондрий (18% и 7% пациентов, соответсвенно);
5) нуклеокапсиды вируса простого герпеса обнаружены в сперматозоидах 7% пациентов с нормозооспермией в сперматозоидах, у
6) колонии микроорганизмов, часто окруженные мембранными структурами выявлены у 9% пациентов.
Нормозооспермия определена у 28% пациентов.

идиопатического бесплодия при нормальных показателях спермограммы, приводить к спонтанным абортам в первом триместре при беременности с естественным.зачатием. При использовании метода SUZI и ИКСИ снижается частота оплодотворения. Выявлено у 35% пациентов с идиопатическим бесплодием.

причиной идиопатического бесплодия. Гипоплазия выявлена у 14% пациентов с идиопатиеским нарушением фертильности, деградация акросомы – у 16%.

бесплодием

Многослойные мембраны ядерной оболочки

идиопатическим нарушением фертильности.

Нарушение строения митохондриальной спирали выявлено у 7% пациентов.

лечения

фрагмент поперечного среза (справа). В цитоплазматической капле обнаруживаются нуклеокапсиды вируса простого герпеса (ВПГ). Природа вируса подтверждена положительным результатом реакции иммунофлюоресценции с антителами к ВПГ.

Аксонема жгутика

Нуклеокапсиды
вируса простого
герпеса

простого герпеса)

инфекционные вирионы вируса простого герпеса (ВПГ).
2. В ряде случаев при отсутствии в эякуляте инфекционных вирионов ВПГ в ядрах головок сперматозоидов определяется вирусная ДНК, а в цитоплазматической капле – вирусные белки (сперматозоиды являются носителями ВПГ).
3. Подвижные сперматозоиды типичной морфологии могут быть инфицированы (быть носителями) ВПГ.
ВОПРОС: могут ли инфицированные сперматозоиды участвовать в оплодотворении и какова в этом случае судьба эмбриона?

(Брагина и соавт., 2000; 2001; 2003)

покрытые плотной микрокапсулой

грибов

мужчин

1. Дифференциальная диагностика генетически детерминированных («синдромных») и неспецифических форм патоспермии.
2. Выявление форм неспецифической патоспермии при идиопатическом нарушении фертильности мужчин.
3. Прогнозирование результатов ВРТ (определение индекса интактных сперматозоидов с типичной ультраструктурной организацией. Специфичность метода – 75% (Berkovitz et al., 1999; Baccetti et al., 2002).

4263

Прием пациентов:
КЛЦ «Пастер»
124-87-44

МГНЦ РАМН
111-85-92