ім. О.О.Богомольця,
провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ презентация
Содержание
- 1. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
- 2. НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ – нездатність органу виконувати
- 3. Микола Володимирович Екк
- 4. Фістула М.В.Екка
- 5. НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ – нездатність органу виконувати
- 6. ВІРУСИ ГЕПАТИТУ
- 7. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ В
- 8. КЛІТИННІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ В
- 9. СТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ – накопичення жиру в
- 10. Патогенез стеатозу печінки при вірусних гепатитах В
- 11. Патогенез стеатозу печінки при вірусних гепатитах В
- 12. Варіабельність вірусу гепатиту В як фактор патогенезу інфекційного захворювання
- 13. Автоімунний гепатит
- 14. «...во всех дверях стоит бес - демон Алкоголь!»
- 17. МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ 1. Активація
- 18. МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ 1. Активація
- 19. 4. Зменшення споживання інших нутрієнтів, вітамінів внаслідок
- 20. МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ ЕТАНОЛУ
- 21. Селективний ріст нейронів та цілеспрямування аксонів,
- 22. МЕХАНІЗМИ УТВОРЕННЯ ТА ДІЇ мікро-РНК
- 24. Dopamine receptor (порушення емоціонального стану, депресія)
- 25. НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ – нездатність органу виконувати
- 26. ЖОВТЯНИЦЯ – забарвлення шкіри та слизових
- 27. + CO Гем-оксигеназа УДФ-ГТ
- 28. BTL BBBP OABP Y z
- 29. Жовчнокам`яна хвороба В жовчних міхурах українців знаходиться біля 5 тон жовчних каменів
- 30. >90% каменів жовчного міхура - холестеринові
- 31. Надмірне споживання холестерину та нестача харчових волокон
- 32. Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну
- 33. ЖОВЧНОКАМ`ЯНА ХВОРОБА ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ Aполіпопротеін
- 34. Роль АВС-транспортерів (ATP-binding cassette transporter) в патогенезі
Слайд 1ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор кафедри патофізіології НМУ
Слайд 2НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ –
нездатність органу виконувати свої функції з підтримання гомеостазу
ГЕПАТОВАСКУЛЯРНА
ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА
ХОЛЕСТАТИЧНА
Слайд 5НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ –
нездатність органу виконувати свої функції з підтримання гомеостазу
ГЕПАТОВАСКУЛЯРНА
ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА
ХОЛЕСТАТИЧНА
Слайд 9СТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ – накопичення жиру в цитоплазмі гепатоцитів – типовий наслідок
ушкодження печінки різноманітними факторами
Слайд 10Патогенез стеатозу печінки при вірусних гепатитах В та С пов`язаний з
активацією
PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor)
Слайд 11Патогенез стеатозу печінки при вірусних гепатитах В та С пов`язаний з
активацією
SREBP (Sterol regulatory element binding protein)
Слайд 17МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ
ЕТАНОЛУ
1. Активація протеїну, що зв`язується із стерол-чутливими елементами
геному (SREBP) із наступною гіперекспресією генів, що відповідають за синтез ліпідів
Слайд 18МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ
ЕТАНОЛУ
1. Активація протеїну, що зв`язується із стерол-чутливими елементами
геному (SREBP) із наступною гіперекспресією генів, що відповідають за синтез ліпідів
2. Проникнення бактеріальних токсинів з кишківника під впливом етанолу, індукція запальної відповіді за рахунок активації клітин Купфера (активація NF-κB, вивільнення TNF, IL-6, TGF-α.
Слайд 194. Зменшення споживання інших нутрієнтів, вітамінів внаслідок високої калорійності етанолу –
дефіцит амінокислот та вітамінів
МЕХАНІЗМИ ГЕПАТОТОКСИЧНОЇ ДІЇ
ЕТАНОЛУ
1. Активація протеїну, що зв`язується із стерол-чутливими елементами геному (SREBP) із наступною гіперекспресією генів, що відповідають за синтез ліпідів
2. Проникнення бактеріальних токсинів з кишківника під впливом етанолу, індукція запальної відповіді за рахунок активації клітин Купфера (активація NF-κB, вивільнення TNF, IL-6, TGF-α.
3. Алкоголь стимулює виділення ендотелінів ендотелієм сисусоїдів із розвитком вазоконстикції, контракції міофібробластів (зірчастих клітин) – зменшення перфузії печінки
5. Порушення обміну кератинів
Слайд 21Селективний ріст нейронів та
цілеспрямування аксонів,
ремоделювання лімбічної системи
ЕТАНОЛ-ЧУТЛИВІ ГЕНИ
CRTAM
(cytotoxic and
regulatory T-cell molecule)
Специфічний репрессор транскрипції,
фактор транскрипції специфічний для сперматогоній,
регуляція гаметогенезу,
диференціація гемопоетичних прогеніторів
ZBTB16
(zinc finger and BTB domain containing 16)
Компановка мієліну
MOBP
(myelin-associated oligodendrocytic basic protein)
miR-9
Заглушення експресії десятків генів
Слайд 24Dopamine receptor
(порушення емоціонального стану, депресія)
miR-9 ЗДАТНА ЗАГЛУШУВАТИ НАСТУПНІ ГЕНИ:
Hepatocyte nuclear
factor 3, 6
(порушення транскрипції генів)
(порушення транскрипції генів)
Low-density lipoprotein receptor,
Apolipoprotein B-100
(порушення ліпідного обміну)
Eukaryotic translation initiation factor 2A
(порушення трансляції білків)
Glutathione S-transferase
(зміншення антиоксидантного захисту)
Troponin T
(алкогольна кардіоміопатія)
Alcohol dehydrogenase
(зменшення толерантності до етанолу)
Слайд 25НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ –
нездатність органу виконувати свої функції з підтримання гомеостазу
ГЕПАТОВАСКУЛЯРНА
ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА
ХОЛЕСТАТИЧНА
Слайд 26ЖОВТЯНИЦЯ –
забарвлення шкіри та слизових оболонок
в жовтий колір
Надпечінкова
(гемолітична)
Підпечінкова
(обтураційна)
Печінкова
Слайд 31Надмірне споживання холестерину та нестача харчових волокон в їжі – основні
екзогенні фактори-ризику жовчнокам`яної хвороби
Слайд 32Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну
індивідуальність кожної людини
~ 30 млн. поліморфізмів
Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах
~ 30 млн. поліморфізмів
Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах
Слайд 33
ЖОВЧНОКАМ`ЯНА ХВОРОБА ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ
Aполіпопротеін А
Aполіпопротеін В
Aполіпопротеін Е
Цитохром Р450 7А1
Рецептор холецистокініну
А
АВСG5/АВСG8
АВСB 11
АВСB 4
β-3 адрено-рецептор
РецепторЛПНЩ
Ядерний рецептор 1H4
СEPT
АВСС7 (СFTR)
Слайд 34Роль АВС-транспортерів (ATP-binding cassette transporter) в патогенезі жовчнокам`яної хвороби
АВСB 11 -
транспорт жовчних кислот
(67%)
АВСB 4 - транспорт фосфатидилхоліну (лецитину) (22%)
АВСG 5 / АВСG 8 - транспорт холестерину
(4%)
