Особливо-небезпечні інфекції презентация

кафедри інфекційних хвороб та епідеміології
Дикий Б.М.

Нілу.

масово поширюватись у вигляді епідемії і пандемії і дають високий % летальності . Особливо небезпечні інфекції (ОНІ) чума,холера,натуральна віспа(віспа мавпи), жовта гарячка, КВГГ(Ласса,Ебола,Марбура). Їх називають “карантиними” походить від італійського слова “сорок”- скільки днів витримували в ізоляції людей, які приїджали з епідемічної території або “конвенсійним”, так як профілактичні та протиепідемічні заходи щодо цих інфекцій регламентується “Міжнародними санітарними правилами” (МСП,1969р.,) міжнародними угодами – конференціями.

від розповсюдження ОНІ . Вони виконуються кожною країною,яка входить до ВООЗ. Згідно із МСП .
кожна країна протягом 24 год. повинна повідомляти ВООЗ про випадки захворювання або виникнення збудника ОНІ на її території .
про кількість випадків,про кількість летальних випадків
про механізми і шляхи передачі.
про розміри осередку
про ліквідацію осередку.
У свою чергу ВООЗ повідомляє всі інші країни про випадки ОНІ у світі,видає інформацію про спалахи,пуд лікує звіти,результати наукових досліджень,надає допомогу в проведені карантинних заходів.

інфекцій з інших країн створено протичумні станції,які підпорядковані безпосередньо МОЗ України. В областях СЕС є відділи особливо небезпечних інфекцій. На державних кордонах (морські порти ,міжнародні аеропорти,залізничні та шосейні станції) створені санітарно – карантинні пункти (СКП) та санітарно – карантинні відділи (СКВ). При останніх є ізолятори. У разі виявлення працівниками СКП чи СКВ серед пасажирів , які перетинають кордон ,хворого з підозрою на ОНІ, його а також контактних осіб, розміщують ізоляторі.

засіб може бути підданий дезінсекції, дератизації. Складається санітарна декларація корабля, літака. На основі МСП розробляється національні накази,правила із санітарної охорони території від ввезень та поширення карантинних та інших особливо небезпечних інфекцій.

великі викликані збудника епідемічні хвилі викликані збудниками небезпечних інфекцій.
Перша хвиля епідемії була зафіксована 5-10 тис. років тому (неліт, енеліт), коли людство здійснило перехід від мистецтва та збирання рослин у дикій природі до землеробства та скотарства,а також будівництва постійних поселень та виникнення перших джерелах утворень. Створення інфекції дихальних шляхів (натуральна віспа)масове поширення кишкових (тифо - паратифи)та трансмісианих інфекцій (малярія ,лейшманіоз)”чума філістимлян”( біля 1320 до н.е).

перших імперій (Перська держава Кіра ,Афінський союз ,держава Олександра Великого,Римська імперія тощо)” Чума Юстиніана ”(531-589 рр. н.е)друга пандемія чуми (1344 -1354).

відкриттів: занесення збудника жовтої гарячки з Африки в Америку; занесення збудника натуральної віспи до Америки(загинуло до 3,5 млн. індіанців);пандемія сифілісу в Європі (ХVI ст.)третя пандемія чуми в кінці XIX – на початку XX ст. пантдемії натуральної віспи, скарлантини, висипного тифу ,1-6 пандемії холери тощо.

натуральної віспи та успіхи в боротьбі з іншими інфекціями ,керованими засобами імунопрофілактики (дифтерія,правець,кашлюк,поліомієліт,кір тощо),початок 7 – ї пандемії холери ;прояви після ліквідації натуральної віспи 40 нових інфекцій; пандемії; ВІЛ- інфекції, турберкульоз та малярії.

механізми передачі. Характеризується гарячкою, тяжкою інтоксикацією, серозно – геморагічним ураженням лімфатичної системи, легень та інших органів, сепсисом і високою летальністю.
• Чума належить до тих інфекційних захворювань, які виявили здатність чинити серйозний вплив на здоров'я населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах; ці захворювання увійшли до переліку подій, які можуть створювати надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров'я і підпадають під регуляцію Міжнародними санітарними правилами 2005 року.
Резервуаром збудника в природі є гризуни (близько 300 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії.
• Переносниками хвороби є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах.
• Зараження людей від тварин може відбуватися трансмісивним, контактним, аліментарним, а від хворих людей — повітряно-краплинним шляхом.

вузлів , легень та інших органів, сепсис.
Легенева чума над міру заразна, що може при зводить до виникнення тяжких епідемій.
Клінічні прояви Згідно з МКХ- 10 виділяють такі форми чуми:
Бубонна чума
Целюлярно – шкірна чума
Легенева чума
Чумський менінгіт
Первинно – септична чума
Інші форми чуми
Чума неуточнина

чуми демонструють співвідношення причини і наслідку , різні шляхи передачі інфекції,особливості патогенезу приводять до різного ступеня вираженості патогенезу і локалізації процесу.

Початок хвороби , раптовий , сильний озноб, значне підвищення температури до 39- 400С ,потім , жар,інтенсивний головний біль,головокружіння, різка слабкість ,безсоння,м’язові болі ,нудота ,блювота, загальмованість або психомоторне збудження з мячінням і галюцинаціями, у частини хворих свідомість може зберігатися.
Типова хитка хода,гіперемія обличчя і кон’юнктив, невиразна мова роблять хворих на чуму подібними до п’яних. Обличча одутловате, почервоніле,потім змарніле,круги під очима,ціаноз обличчя,facies pеtstiса(вираз жаху).
Шкіра суха,гаряча, значні гемораї, на трупах вони темно-багрові,(“чорна смерть”).Зі сторони серцево-судинної системи відмічається розширення відносної тупості серця,глухість тонів,тахікардія, пульс – 120-160 уд. На хв. АТ- падає,аритмія пульсу,задишка,ціаноз.
Язик набряклий з тріщинами, обкладений білим налетом, як крейда (“білий чумний язик”) . Відмічається тремор язика,сухість слизових оболонок. Селезінка збільшена часто,печінка - рідше.
У тяжких випадках блювота кавовою гущею, стілець з домішками слизу і крові, олігоанурія ( в сечі кров і білок).
Смерть наступає при явищ серцевої слабкості і розладу кровообігу. Летальність від 40 до 90 %

Поряд з перечисленними загальними проявами чуми розвиваються синдромами властиві різним формам хвороби.

см. або пухирець великих розмірів з темно – червоним вмістом, навколо інфільтрована зона з гіперемією і набрякам; рідко болюча (чумна пустула ). Пустула тріскає, оголюється її дно, на якому є жовто–зелений наліт, вона згодом загоюється, а на її місці утворюється рубець. Іноді утворюється чумний карбункул який дуже є дуже болісний,що згодом перетворюється у виразку,яка дуже повільно загоюється.
Бубонна форма – на при кінці 1-го або на початок 2-ого дня хвороби виникає інтенсивний біль у ділянці локалізації регіональних лімфовузлів. Вони припухають,відмічаються запалення підшкірної клітковини, шкіри: утворюється бубон,який досягає розмірів волоського горіха, а іноді і кулака дорослої людини. Шкіра над бубоном натягується,червоніє. Спочатку бубон має хрящовидну консистенцію і дуже болючий на дотик. Під час розвитку бубону тримається висока гарячка,настають явища інтоксикації. У хворого занепадають сили,часто настає колапс зі смертельним наслідком. Якщо хвороба перебігає сприятливо,то з 6-7 дня температура знижується, загально-токсичні явища зменшуються. Бубон розсмоктується або некритизуються і нагноюється, проривається назовні, утворюється фістульний хід,який довго загоюється і на його місці утворюється спотворюючий рубець. Іноді утворюється багато бубонів і хвороба може перейти у вторинну легеневу, або септичну форми.

сидром – висип, гематурія, кров’яниста блювота, пронос,носові, легеневі кровотечі. При явищах падіння серцево-судинної діяльності наступає смерть (через 1-3 днів або декілька годин від початку захворювання).

збудження;
Розпал хвороби;
Термінальний або сопорозний.
Інкубаційний період від декількох годин – до 3- х днів. Хвороба починається з загально-токсичних явищ: трясучий повторний озноб,гарячка,блювота,болі в ділянці грудної клітки,кашель з пінистим,кров’янистим мокротинням, інтоксикація велика,а фізичні явища зі сторони легень – дуже бідні,задишка, ціаноз. Смерть наступає на 3-5 день від початку захворювання,при явищах серцево-судинної слабкості.
Кишкова форма.
Виникає при аліментарному заражені . Тяжкі прояви інтоксикації,болі локалізується в епігастральний ділянці. Частіше є рідкий кров’янистий стілець, кров’яниста блювота. Хворих турбують тенезми. Частіше закінчується легально.
Тяжкий перебіг хвороби є типовим для чуми . Проте відомі випадки легкого перебігу чуми. Подібні захворювання дістали назву “малої” або “амбулаторної” чуми. Такі форми хвороби зустрічаються у осіб,які захворіли повторно ,або якщо вони щеплені протичумною вакциною. В них інкубаційний період подовжений і триває 9-10 днів,більш поступовий розвиток всіх ознак хвороби і легкий перебіг.
Мала свої особливості чума,яка спостерігались у В’єтнамі в 1967-1974 р.р. в період американської інтервенсії. Там ,щорічно захворіло біля 5000 осіб. Клінічний перебіг хвороби був легкий . Інкубаційний період тривав 8 діб. Карбункул на місці укусу блохи появлявся рідко. Переважала бубонна форма. Рідко спостерігалася первинно-септична і первинно-легенева форми. Серед ускладнень виявляли менінгіти і менінгоенцефаліти. З цереброспинальної рідини виділявся збудник чуми. Летальність була від 2.3 до 6,5%, якщо не проводилась антибатерійна терапія відразу ,то через 3-4 дні розвивалася септична форми чуми із ь100% летальністю.

серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів,легень та інших органів,сепсис.
Легенева чума надміру заразна, що може призводити до виникнення тяжких епідемій.
Чума є вкрай тяжким захворюванням для людини – без лікування летальність становить 30 -100% .
Для лікування чуми на сучасному етапі ВООЗ рекомендує аміноглікозиди ( стрептоміцин або гентаміцин), доксициклін, хлорамфенінікол.
Неспецифічна профілактика включає постійний санітарний контроль за водопостачанням,технологічним режимом оброблення і зберігання харчових продуктів;боротьбу з гризунами.
У разі виявлення хворого на чуму його негайно госпіталізують,в епідемічному осередку вживають карантинних заходів. Постконтактну профілактику проводять ципрофлоксацином або доксицикліном упродовж 6 днів

населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах; ці захворювання увійшли до переліку подій, які можуть створювати надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров'я і тому підпадають під регуляцію Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 року.
Холера — гостра інфекційна хвороба, спричинювана холерними вібріонами, яка має фекально-оральний механізм зараження і характеризується клінічною картиною діарейного синдрому з частою можливістю виникнення тяжкого зневоднювання організму і розладів гемодинаміки. За оцінками експертів ВООЗ, у світі щороку реєструють 3-5 млн випадків захворювання на холеру і 100-120 тис. випадків смерті від неї.
Холера — типовий антропоноз.

молоко і риба), брудні руки, а також мухи. Найчастіше зараження відбувається через воду.
Розрізняють водні, аліментарні та контактно-побутові спалахи інфекції.
Характерними клінічними проявами холери є діарея без больових відчуттів; рясні випорожнення, що нагадують рисовий відвар, приєднання блювання після розвитку діареї, без нудоти; нормальна температура тіла.
При виникненні зневоднювання з'являються ознаки, зумовлені позаклітинними ізотонічними втратами рідини, насамперед це зменшення швидкості розправлення шкірної складки, загострення рис обличчя, зміна голосу аж до афонії.

головним напрямом є регідратація. До 80 % випадків захворювання можна успішно лікувати ОРС. При парентеральній регідратації використовують полійонні збалансовані розчини.
До ефективних заходів боротьби з холерою належать знезараження води і забезпечення засобів санітарії, що мають вирішальне значення для зменшення захворюваності на холеру.

характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією, своєрідним ураженням нирок і розвитком тромбогеморагічного синдрому.
• Геморагічну гарячку з нирковим синдромом нині реєструють на Далекому Сході (Японія, Південна і Північна Корея, Китай, Далекий Схід), у Північній Азії (Уральські гори, Сибір), Східній і Північній Європі (Росія до Уралу, Білорусія, Україна, країни Прибалтики, Фінляндія, Швеція, Норвегія, Данія, Бельгія, Франція), Балканських країнах, США.
• Збудники геморагічної гарячки з нирковим синдромом належать до родини Bunyaviridae; їх виділено в окремий рід хантавірусів. Патогенними для людини є азійські (Hantaan і Seoul) і європейські (Puumala, Dobrava-Belgrade і Saaremaa) віруси.

контактним шляхом. У навколишньому середовищі збудник виділяється із випорожненнями і сечею. Передача вірусів людині можлива повітряно-пиловим й аліментарним шляхами.
• Наприкінці травня захворюваність починає підвищуватися і досягає піку в червні— жовтні. Частіше хворіють чоловіки найбільш активного віку. До основних груп ризику належать робітники лісових господарств, лісоруби, лісники, жителі сільських лісових районів, дачники. Після перенесеної хвороби формується тривалий імунітет. Існує перехресний імунітет між різними видами хантавірусів.

ротової частини горла, можливо — гортані й трахеї, рідше шкіра. Основна роль у патогенезі належить ЦІК і гіперпродукції IgE. Найхарактернішими проявами вважають розвиток геморагічних уражень та нефрозонефриту.
• Клінічно геморагічна гарячка з нирковим синдромом характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією, ГНН і розвитком тромбогеморагічного синдрому.
• У перебігу хвороби виділяють такі клінічні стадії: початкову, гіпотензивну, олігуричну (період ниркових і геморагічних проявів), поліуричну і стадію реконвалесценції.

пахвових ямках і на шкірі бічної поверхні грудної клітки, своєрідні розлади зору, наростання геморагічних уражень на 2-у добу після появи геморагічної гарячки з нирковим синдромом, наявність високої протеїнурії, особливих клітин і циліндрів Дунаєвського в осаді сечі, змін під час УЗД нирок.
• Застосовують переважно патогенетичну терапію (антигістамінні препарати, корекція зневоднювання, гіпотензії чи гіпертензії, усунення геморагічного синдрому, гепарин, екстракорпоральні методи детоксикації).
• Для профілактики захворювання проводять дератизацію в природних осередках, захищають людей від контакту з гризунами і предметами (продуктами), забрудненими їхніми виділеннями.

що характеризується раптовим початком, двофазною високою гарячкою, різко вираженою загальною інтоксикацією, тромбогеморагічним синдромом, ураженням печінки з жовтяницею, нирок та інших органів, високою летальністю.
• Незважаючи на ендемічний характер цієї хвороби, вона може виходити за межі свого географічного осередку і поширюватися у віддалених регіонах. Щорічно у світі на жовту гарячку хворіють понад 200 тис. осіб, 30 тис. з яких помирають. За останні два десятиліття кількість випадків захворювання на жовту гарячку підвищилась у результаті зниження імунітету населення до інфекції, вирубування лісів, урбанізації, міграції населення і зміни клімату.

епідеміологічні типи жовтої гарячки: сільський і міський; останній може спричинювати виникнення епідемій.
Для хвороби характерними ознаками є гострий початок, виражена інтоксикація, наявність трьох стадій клінічного перебігу. При типовому перебігу виявляють двохвильову високу гарячку, міалгії, біль у животі, блювання, нудоту, головний біль, збудження, наявність геморагічного синдрому (носові кровотечі, кровоточивість із ясен, домішка крові в блювотних масах), іктеричність склер і шкіри, збільшення печінки й селезінки. З'являються симптоми Феррарі, Фаже, "амарильна маска".
• Проводять вірусологічну, серологічну і гістоморфологічну діагностику.

лікування хворих, спрямоване на ослаблення симптомів для більш комфортного стану пацієнтів.
• При тяжких формах хвороби з вираженим геморагічним синдромом, олігурією, анурією, інтенсивною жовтяницею, шлунковими кровотечами, енцефалітом летальність сягає 40-50 %.
• Вакцинація є найважливішим заходом профілактики жовтої гарячки. Щеплення необхідно проводити також мандрівникам у різні країни Африки й Америки. Вакцина є високоефективною. Для 95 % вакцинованих осіб вона забезпечує ефективний імунітет через тиждень після імунізації.
• Згідно з Міжнародними медично-санітарними правилами 2005 року, кожна держава зобов'язана негайно повідомляти ВООЗ та уряди сусідніх країн про всі випадки захворювання на жовту гарячку.

вірусом, що підпадає під регуляцію Міжнародних медико-санітарних правил 2005 р. Відомі випадки виникнення захворювання і навіть невеликі спалахи в країнах Європи і СІЛА, часто внаслідок контакту з африканськими зеленими мавпами.
• Хвороба ендемічна для деяких східних, центральних і південних регіонів Африки. її випадки зареєстровано серед копачів, мандрівників, співробітників лабораторій, які мали контакт з органами, культурами тканин і кров'ю африканських зелених мавп.
• Збудник належить до родини Filoviridae, достатньо стійкий у навколишньому середовищі, входить до складу І групи особливо небезпечних патогенів або IV групи ризику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ; робота з ним потребує забезпечення максимального рівня захисту.

африканські зелені (церкопітекові) мавпи, у яких інфекція може мати безсимптомний перебіг.
Передача вірусу здійснюється контактним шляхом через уражені шкіру і слизові оболонки, при контакті із вірусовмісним матеріалом (медичний персонал, персонал лабораторій), а також статевим шляхом.
Характерними ознаками є гострий початок, швидкий розвиток гарячки із симптомами інтоксикації, ураженням травного каналу, печінки, зневоднюванням хворого; можливі макулопапульозний висип, везикульозно-ерозивний стоматит, розвиток вираженого геморагічного синдрому, тяжкі ураження ЦНС. Перебіг захворювання часто тяжкий і закінчується летально.

мавп. Наявність антитіл визначають під час проведення серологічних реакцій (ІФА, РЗК, РНІФ), за допомогою моноклональних антитіл виявляють антиген вірусу. Також використовують ПЛР, зворотний цикл опосередкованої ізотермічної ампліфікації транскриптази (RT-LAMP).
• Етіотропну терапію не розроблено. Основне значення має патогенетична терапія, спрямована на боротьбу із зневоднюванням, геморагічним синдромом.
• Хворі на гарячку Марбург підлягають обов'язковій госпіталізації і суворій ізоляції в окремому боксі. Застосовують засоби індивідуального захисту медичного персоналу.
• Специфічну профілактику не розроблено. Є рекомендації ВООЗ щодо запобігання завезенню інфекції з мавпами та іншими тваринами в неендемічні країни.

Міжнародні медико-санітарні правила 2005 р. Хвороба є ендемічною для країн Західної і Центральної Африки.
• Первинним джерелом інфекції в природних осередках є багатососковий щур. Також джерелом інфекції є хвора людина, виділення якої заразні. Зареєстровано внутрішньолікарнянї спалахи гарячки Ласса, випадки зараження медичного персоналу через інструменти, інфіковані кров'ю.
• Провідними симптомами хвороби є гарячка, виражені геморагічні розлади з розвитком тяжкого ДВЗ-синдрому, некротично-виразкові ураження ротової частини горла, екзантема. Можливий розвиток пневмонії, набряку легень, міокардиту, гепатиту, ексудативного плевриту, перикардиту, асциту, які значно ускладнюють перебіг хвороби, а також ГСН.

майже завжди гине.
Лабораторна діагностика грунтується на виділенні вірусу із крові, слизу із носової частини горла, тканин, узятих під час автопсії; виявленні IgМ-антитіл у сироватці крові під час проведення РНІФ, ІФА; виявленні антигенів вірусу.
• Для етіотропної терапії застосовують рибавірин. Основою лікування є патогенетична терапія: відновлення водно-електролітного балансу, нормалізація ОЦП, усунення геморагічних розладів, покращання функції печінки, нирок.
• Необхідне суворе дотримання і проведення карантинних заходів. Специфічну профілактику не розроблено. Профілактичні заходи спрямовані на знищення гризунів, захист предметів побуту, харчових продуктів, води від забруднення сечею і екскрементами щурів.

у зонах тропічних лісів Африки і регулюється Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 р.
• Існує п'ять підтипів вірусу Ебола: Заїр, Судан, Бундібуджіо, Кот-д'Івуар і Рестон. Тільки з першими трьома пов'язані найтяжчі спалахи гарячки Ебола в людей, що супровод¬ жуються високою летальністю.
Первинним джерелом, швидше за все, є кажани. Передається від мавп, антилоп, дикобразів, від людини до людини при безпосередньому контакті з хворим або трупом, а також через усі біологічні рідини. Хвора людина становить велику небезпеку для оточення, тому потенційно можуть виникати нозокоміальні спалахи.
Захворювання починається гостро зі швидкого підвищення температури тіла до 39-40°С, часто з ознобом. З перших днів розвиваються ознаки загальної інтоксикації, через декілька днів приєднуються ураження травного каналу (діарея, блювання), зневоднювання, пізніше — симптоми геморагічного синдрому, ДВЗ-синдрому з кровотечами різної локалізації й інтенсивності.

обличчі, долонях, підошвах, після якої відбувається лущення шкіри.
У тяжких випадках смерть настає від масивних кровотеч, тяжкої дегідратації на тлі діареї. Можливий розвиток ГСН, набряку легень, ННГМ.
Збудник гарячки Ебола належить до І групи особливо небезпечних патогенів (Україна) або до IV групи ризику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ, робота з ним потребує забезпечення максимального рівня захисту. При дослідженні крові спостерігають лейкопенію, тромбоцитопенію, анемію, збільшення ШОЕ. За допомогою біохімічних методів дослідження виявляють гіпокаліємію, гіпонатріємію, зниження рівня білка в плазмі крові, підвищення активності печінкових ферментів, ацидоз, гіпокоагуляцію. В аналізі сечі — протеїнурія, еритроцитурія, іноді гематурія.

допомогою ІФА), позитивні результати виділення вірусу, дослідження шкірних біоптатів, а також будь-якого біологічного матеріалу методом ПЛР.
• Специфічну терапію не розроблено. Патогенетичне лікування спрямоване на зменшення симптомів інтоксикації, геморагічних проявів, усунення розладів гемодинаміки, ознак шоку, дегідратації, інших проявів хвороби.
• Належна медична ізоляція хворих і запобігання контакту медичних працівників й інших людей з вірусом — найефективніший метод профілактики передачі хвороби від людини до людини. Хворі на гарячку Ебола підлягають негайній госпіталізації в бокси відділення зі збереженням суворого режиму, який рекомендується за наявності хвороб, що підлягають регуляції Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 р. Медичний персонал повинен працювати в максимально захищеному одязі зі збереженням суворих бар'єрних методів догляду. Специфічну профілактику не розроблено.

шляхом передачі, що в тяжких випадках характеризується гарячкою, запаленням оболон і речовини головного мозку, лімфаденопатією, ураженням слизових оболонок, екзантемою.
• Хвороба ендемічна в багатьох країнах Африки та Азії, Середземномор'я; окремі спалахи і спорадичні випадки реєструють у країнах Центральної Азії, Закавказзя, у Росії, США, Канаді, Мексиці, країнах Центральної Америки і Карибського басейну, Австралії. Природні осередки гарячки Західного Нілу виявлені й на півдні України.
• Згідно з Міжнародними медико-санітарними правилами 2005 р. гарячка Західного Нілу підлягає регуляції міжнародною медичною спільнотою, оскільки внесена до списку хвороб, які протягом історії людства виявили здатність суттєво впливати на здоров'я людей і швидко поширюватися у міжнародних масштабах.

перелітних птахів. Хвороба є трансмісивною арбовірусною інфекцією. Переносники захворювання — численні види комарів родів Culex, Aedes і Anopheles. Сприйнятливість людей висока. Частіше хворіють сільські жителі, а також мешканці міст, які часто відвідують природне середовище. Можливе зараження при трансплантації органів, переливанні препаратів крові, грудному вигодовуванні, описано вертикальний шлях передачі. Після перенесеної хвороби формується стійкий напружений імунітет.
Зареєстровані випадки внутрішньолабораторного зараження, через що вірус гарячки Західного Нілу включений до І групи особливо небезпечних патогенів (Україна) або до IV групи ризику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ, робота з ним потребує забезпечення максимального рівня захисту.
• Визначальним для розвитку патогенетичної картини, клінічних проявів і прогнозу хвороби є проникнення збудника через ГЕБ, унаслідок чого відбувається серозне запалення мозкових оболон, рідше речовини головного мозку; іноді спостерігають поєднання цих уражень.

інфікованих), гарячкову і нейроінвазивну форми гарячки Західного Нілу, яка може перебігати у вигляді серозного менінгіту, енцефаліту, менінгоенцефаліту. Причиною смерті є ННГМ. Нейроінвазивна форма найчастіше розвивається в осіб похилого віку й імуно-супресивних пацієнтів.
• Через неспецифічність клінічних проявів вважають за потрібне в разі виникнення серозного менінгіту, енцефаліту в зонах поширення гарячки Західного Нілу проводити специфічну діагностику цієї інфекції.
• Для підтвердження діагнозу застосовують вірусологічний метод, ПЛР, ІФА з виявленням до вірусу із 5-го дня хвороби в парних сироватках або методом сероконверсії.
• Специфічну етіотропну терапію не розроблено. Застосовують патогенетичне і симптоматичне лікування. Специфічну профілактику для людей не розроблено.