Основы клинической медицины в гематологии1 презентация

Содержание

ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения

Слайд 1Основы клинической медицины в гематологии 1


Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ
Определение понятия
Цели и задачи
Основные симптомы и синдромы
Заболевания
Направления лечения



Слайд 3Основы клинической медицины в гематологии
Витамин В12 – фолиево дефицитная анемия
Синонимы:
злокачественная

анемия
Болезнь Аддисона-Бирмера
пернициозная анемия (anaemia perniciosa)
мегалобластная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК и развитию мегалобластного эритропоэза


Слайд 4Основы клинической медицины в гематологии
Пернициозная анемия (anaemia perniciosa)
Впервые злокачественную анемию описал

Addisson в 1849 г.
Biermer в 1872 г. назвал болезнь «прогрессирующей пернициозной анемией»
Ehrlich обнаружил при этой болезни в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их «мегалобластами»

Слайд 5Основы клинической медицины в гематологии
Мегалобластная анемия
В 1930 г. Castle предположил, что

в мясе содержится «внешний фактор», который объединяется с «внутренним фактором», и при этом образуется какое-то гемопоэтическое вещество, которое всасывается и откладывается в печени.
В 1948 г. Смит (E.L.Smith) и Риккес (E.L.Riches) доказали, что «внутренний желудочный фактор» необходим для всасывания «внешнего фактора» – витамина В12

Слайд 6Основы клинической медицины в гематологии
Структура цианокобаламина
Со α- (α-5,6-диметилбензимидазолил) - Со β-

цианокобамид

В12 - кобальтсодержащее комплексное соединение, относящееся к веществам, содержащим корриновое ядро - корриноидам


Слайд 7Основы клинической медицины в гематологии
Витамин В12
Участвует в организме человека в 2

важных реакциях:
кофермент метилкобаламин необходим для образования тимина, входящего в состав ДНК
Недостаток метилкобаламина приводит к нарушению синтеза ДНК и замедлению клеточного деления ⇒ снижается размножение кроветворных клеток и клеток слизистой оболочки желудка и кишечника
кофермент дезоксиаденозилкобаламин участвует в распаде и синтезе некоторых жирных кислот
Недостаток В12 приводит к накоплению метилмалоновой кислоты ⇒ развитие фуникулярного миелоза

Слайд 8Основы клинической медицины в гематологии
Метаболизм кобаламина
Кобаламин пищи связывается с белками слюны


⇒ в желудке пепсин отщепляет витамин от белка ⇒
⇒ кобаламин переносится к связывающему веществу желудочного секрета – транскобаламину I
⇒ комплекс кобаламин - транскобаламин I переходит в тонкий кишечник ⇒
⇒ под действием панкреатических ферментов комплекс распадается ⇒
⇒ витамин связывается с внутренним фактором и всасывается в подвздошной кишке ⇒
⇒ в крови кобаламин связывается с транскобаламином II, который осуществляет его доставку в ткани-мишени

Слайд 9Основы клинической медицины в гематологии
Содержание кобаламина в организме человека
N = 2-5

мг (главным образом, в печени)
N в сыворотке крови = 200-750 пг/мл
N общей суточной потери = 2-5 мкг

NB!

Запасы витамина В12 в печени достаточны для удовлетворения физиологических потребностей организма в течение 3-5 лет после исчезновения внутреннего фактора, но при отсутствии печеночно-кишечного кругооборота кобаламина этот срок сокращается до 1 года или нескольких мес.


Слайд 10Основы клинической медицины в гематологии
Этиология В12- дефицитной анемии
атрофический гастрит, гастроэктомия, рак

желудка (при отсутствии внутреннего фактора всасывается лишь 1% витамина за счет диффузии через стенку кишки)

хронический алкоголизм (редко)

энтериты, резекция кишечника (отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения внутреннего фактора Кастла);

глистная инвазия (конкурентное поглощение витамина В12 в кишечнике широким лентецом Diphillobotrium latum; вспомогательным гематологическим диагностическим признаком служит эозинофилия)


Слайд 11Основы клинической медицины в гематологии
нарушение внешнесекреторной активности поджелудочной железы (нарушается расщепление

комплекса экзогенного витамина В12 с гастромукопротеином и соединение кобаламинов с белком – акцептором)

дисбактериоз (снижение выработки воспаленной кишечной стенкой белка – акцептора, ответственного за перенос кобаламина и фолиевой кислоты через кишечную стенку, а также быстрое прохождение витамина В12 по кишечника из-за диареи)

несбалансированное питание (развитие дефицита витамина у вегетарианцев происходит значительно медленнее, чем у больных с нарушением его всасывания)

Этиология В12- дефицитной анемии


Слайд 12Основы клинической медицины в гематологии
Содержание витамина В12 в животных продуктах мкг/100

г

Слайд 13Основы клинической медицины в гематологии
Этиология фолиеводефицитной анемии
несбалансированное питание (у новорожденных –

при вскармливании козьим молоком, содержащим малое количество фолиевой кислоты)

энтериты

злоупотребление алкоголем (нарушение всасывания фолиевой кислоты)

прием лекарств – антагонистов фолиевой кислоты: противосудорожные (дифенил и гексамидин), барбитураты (фенобарбитал); фармакологических конкурентов фолиевой кислоты (сульфаниламидные препараты)


Слайд 14Основы клинической медицины в гематологии
Клиническая картина В12- фолиеводефицитной анемии
Циркуляторно – гипоксический

синдром:
слабость
повышенная утомляемость;
боли в области сердца;
одышка
бледность кожных покровов, иногда с небольшой желтушностью

Слайд 15Основы клинической медицины в гематологии
Клиническая картина В12- фолиеводефицитной анемии
Гастроэнтерологический синдром:
снижение

аппетита
отвращение к мясной пище
глоссит
диспепсия



Слайд 16Основы клинической медицины в гематологии
Клиническая картина В12- фолиеводефицитной анемии
Неврологический синдром
(в виде

фуникулярного миелоза) :
головная боль
неустойчивая походка
парестезии
чувство онемения в конечностях
парезы и параличи (в тяжелых случаях)

Слайд 17Основы клинической медицины в гематологии
Гематологический синдром
Гематологическая картина при дефиците В12 и

фолиевой кислоты:
анемия;
тромбоцитопения;
анизоцитоз и выраженный пойкилоцитоз;


Слайд 18Основы клинической медицины в гематологии
Гематологический синдром
нарушение клеточного деления приводит к формированию

крупных клеток крови: мегалобластов, мегалоцитов, гигантских мегакариоцитов;
нейтропения со сдвигом влево до миелоцитов и более молодых форм, а также наличие гигантских нейтрофилов с полисегментированными ядрами

Слайд 19Основы клинической медицины в гематологии
Гематологический синдром

появляются тельца Жолли (остатки ядерной субстанции)

и кольца Кэбота (остатки ядерной оболочки), базофильная пунктация эритроцитов;
цветовой показатель всегда более 1,1 (до 1,4)


Слайд 20Основы клинической медицины в гематологии
Принципы лечения В12- фолиеводефицитной анемии
Назначение препаратов

витамина В12 или фолиевой кислоты

Устранение этиологических факторов


Слайд 21Основы клинической медицины в гематологии
Анемия
Гипопластическая (апластическая) анемия – заболевание кроветворной системы,

характеризующееся депрессией кроветворения (сокращением всех трех кроветворных ростков костного мозга), развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.

Этиология до конца не выяснена
Различают следующие формы:
врожденные
приобретенные


Слайд 22Основы клинической медицины в гематологии
Анемия
Костный мозг (норма):
биопсия
мазок
Костный мозг (при апластической анемии):
мазок
биопсия


Слайд 23Основы клинической медицины в гематологии
Гемобластозы
Гемобластозы – группа опухолей, возникших из кроветворных

клеток

Гемобластозы

Лейкозы

Гематосаркомы

разновидность гемобластозов с диффузным поражением костного мозга

внекостномозговые разрастания из кроветворных клеток


Слайд 24Основы клинической медицины в гематологии
Гемобластозы
Классификация гемобластозов:
Гемобластозы
Лейкозы
Гематосаркомы
Острый
ретикулосаркома
лимфосаркома
лимфогранулематоз
Хронический
миелобластный
лимфобластный
монобластный
недифференци-руемый
миелоцитарный
лимфоцитарный
моноцитарный
эритремия
остеомиело-фиброз
миеломная

болезнь

Слайд 25Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы (Leukosis)
Синонимы:
лейкемия
белокровие
Опухоль, возникающая из кроветворных клеток с

обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения

Слайд 26Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы (Leukosis)
Р.Вирхов в 1845 г. впервые выделил

лейкемию, как нозологическую форму и отметил ее неоднородность
Н.Фридрейх в 1857 г. предложил различать острые и хронические формы лейкозов
П.Эрлих в 1901 г. впервые описал качественные изменения в крови при лейкозах

Слайд 27Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы (Leukosis)
К.Славянский, А.Щастный в 1867 г. и

в 1904 г., Банти предположил опухолевую прроду лейкозов
Начало патогенетической терапии лейкозов относят у 1948 г. когда Фарбер впервые добился ремиссии острого лейкоза у ребенка, применив метотрексат

Слайд 28Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы (Leukosis)
Продолжительность болезни не является критерием отнесения

лейкозов к острым или хроническим

Лейкозы

Острые

Хронические

опухолевые клетки (бласты)

зрелые гранулоцит;
эритроцит
лимфоцит
плазмоцит


Слайд 29Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы (Leukosis)
Этиология:
ионизирующее излучение
химические мутанты (бензол, толуол, ксилол,

азокрасители и др.) и лек. препараты (метил-бутадионового и хлорамфениколового рядов);
наследственные факторы
лейкозогенные вирусы

Слайд 30Основы клинической медицины в гематологии
Клиника лейкозов
Острый криз
нарастающая слабость
потливость
недомогание
Ремиссия
Рецидивы
одышка, головокружение (обусловлены

анемией)
увеличение печени, селезенки
кровоточивость слизистых оболочек
петехиальная сыпь
язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек (стоматит, ангина)

Слайд 31Основы клинической медицины в гематологии
Клиника лейкозов
В легких, миокарде и других органах

- лейкозные бластные инфильтраты; «немотивированная» лихорадка

Слайд 32Основы клинической медицины в гематологии
Кожные проявления лейкозов
Неспецифические:
токсико-аллергического происхождения: зуд, эритема, буллезные

высыпания, крапивница

Слайд 33Основы клинической медицины в гематологии
Кожные проявления лейкозов
Неспецифические:
дермографизм


Слайд 34Основы клинической медицины в гематологии
Кожные проявления лейкозов
Неспецифические:
гнойничковые, грибковые поражения, опоясывающий лишай,

герпес

Слайд 35Основы клинической медицины в гематологии
Кожные проявления лейкозов
Специфические:
узловатые лейкозные поражения кожи век,

лица

Слайд 36Основы клинической медицины в гематологии
Кожные проявления лейкозов
Специфические:
узелково-пятнистая сыпь на спине
импетигообразные поражения

кожи

Слайд 37Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы
Клинические признаки двух основных типов острого лейкоза


Слайд 38Основы клинической медицины в гематологии
Лейкозы
Клинические признаки двух основных типов хронического лейкоза


Слайд 39ЛИТЕРАТУРА
Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.: Ньюдиамед, 2001.

– 168 с.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4. Диагностика болезней системы крови: – М.: Мед. лит., 2003. – 512 с.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 5. Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. – М.: Мед. лит., 2002.– 512с.
Textbook of Therapeutics: Drug and Disease Management / Eds Eric T. Herfindal, Dick R. Courley. – Williams & Wilkins, 2000. – P.197-244.


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика