Первый МГМУ имени И.М. Сеченова.
Зав. каф. патофизиологии.
проф., член-корр. РАМН
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БИОТЕРАПИЯ – НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ. презентация
Содержание
- 1. БИОТЕРАПИЯ – НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ.
- 2. ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ : Биотерапия, ГИЛС,
- 3. БИОТЕРАПИЯ * КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО
- 4. • Генно-инженерные ЛС • Белковой
- 5. ГИЛС: ГЛАВНЫЕ МИШЕНИ * БАВ
- 6. БЛОКАДА ПАТОГЕННЫХ ЭФФЕКТОВ
- 7. ФНО-α “универсальный” и ключевой
- 8. ФНО-α: КЛЮЧЕВОЙ
- 9. Человеческий фрагмент 75 % (IgG1) Мышиный
- 10. В-кл = КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ИПС
- 11. CD20 В-кл имеют специфический
- 12. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА ЛИМФОЦИТУ АПК (контролируют цитокины
- 13. ЭНДОГЕННАЯ МОЛЕКУЛА CTLA-4 ПОДАВЛЯЕТ
- 14. IL6 и РА: системные эффекты ОстроФР Анемия
- 15. ТОЦИЛИЗУМАБ (Актемра®) • Гуманизированное МAB
- 16. Успехов вам !!!
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ : Биотерапия, ГИЛС, биологические агенты (biologic agents): характеристика понятий 2. Мишени ГИЛС: • медиаторы болезней, • иммуноциты, • микромолекулы
Слайд 1БИОТЕРАПИЯ –
НАСТОЯЩЕЕ И БУДУЩЕЕ.
litvicki@mma.ru
Литвицкий
Петр Францевич
Слайд 2ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ :
Биотерапия, ГИЛС, биологические агенты (biologic agents): характеристика
понятий
2. Мишени ГИЛС:
• медиаторы болезней,
• иммуноциты,
• микромолекулы МКВ!
3. ГИЛС: их группы и эффекты
Эффекты
воздействия
ГИЛС
Слайд 3БИОТЕРАПИЯ
* КОМПОНЕНТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ
ЧЕЛОВЕКА
* С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ГИЛС
как БЛОКИРУЮЩИХ так и ЗАМЕНЯЮЩИХ
ЭФФЕКТЫ ЭНДОГЕННЫХ БАВ.
Слайд 4• Генно-инженерные ЛС
• Белковой природы
ГИЛС, БИОЛОГИЧЕСКИЕ
АГЕНТЫ,
biologic agents
biologic agents
• ДЛЯ ЦЕЛЕЙ БИОТЕРАПИИ (преимущественно болезней,
патогенез которых включает воспаление, ИПС,
лихорадку,
опухолевый процесс …).
Слайд 5ГИЛС: ГЛАВНЫЕ МИШЕНИ
* БАВ и ИХ РЕЦЕПТОРЫ;
* МП и ИХ РЕЦЕПТОРЫ;
* КЛЕТКИ системы ИБН;
* Малые молекулы межклеточного
взаимодействия (МКВ)
= КЛЮЧЕВЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА БОЛЬШИНСТВА ФОРМ ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА !
Слайд 7ФНО-α
“универсальный” и ключевой медиатор развития большинства заболеваний
Человека !
ОБЪЕКТ БИОТЕРАПИИ!
Слайд 8 ФНО-α: КЛЮЧЕВОЙ ЦИТОКИН ПАТОГЕНЕЗА
РБ
Регулирует возникновение, развитие и исходы патологии.
ПРО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
IL6, IL8, IFγ, КСФ, ФР…
ПРОТИВО-ВОСПАЛИТ-Е
IL10, sTNF R, sIL1 R
IL1
TNF-α
УВЕЛИЧЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
Влияет на продукцию и эффекты
других цитокинов и МП.
Слайд 9Человеческий
фрагмент 75 %
(IgG1)
Мышиный
фрагмент 25 %
(места связывания
TNF-α)
ИНФЛИКСИМАБ:
селективный антагонист ФНО-α
* Генно-инженерный
продукт .
* Химера : человек / мышь.
* 270 аминокислот.
Слайд 11
CD20
В-кл имеют специфический маркер – CD20
лиганд
RITUXIMAB
(про В-кл ÷ пре В-кл ÷ незрелых В-кл ÷ зрелых В-кл)
(про В-кл ÷ пре В-кл ÷ незрелых В-кл ÷ зрелых В-кл)
СD20:
* Фосфопротеин ПМ
* 33-35 kD
* 297 аминокислот
* Генетически
детерминированный
АГ В-кл
* Не экспрессируется
ГСК, ПК, АПК
* не интернализуется
* не модифицируется
* не “слущивается”
* Ионный (Са 2+ ) канал (?)
Слайд 12 ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА ЛИМФОЦИТУ АПК
(контролируют цитокины и “малые молекулы”)
R Т-л
ГКГС
Цитокины
(ФНО-а, др.)
AПК
Слайд 13ЭНДОГЕННАЯ МОЛЕКУЛА CTLA-4 ПОДАВЛЯЕТ ОПОСРЕДУЕМУЮ CD28
АКТИВАЦИЮ Т-л
CTLA-4 более аффинна к CD80/86, чем CD28
CTLA-4 препятствует взаимодействию CD28 с CD80/86 и индуцирует Ко-ингибирующий сигнал!
Т-л
APC
Слайд 14IL6 и РА: системные эффекты
ОстроФР
Анемия
Системный
остеопороз
Акт. синт. ВЖК,
Липолиза.
ДисЛЕ
(ЛПОНП), ГХС,
АТРскл
(ЛПОНП), ГХС,
АТРскл
Слайд 15ТОЦИЛИЗУМАБ (Актемра®)
• Гуманизированное МAB
• Связывается и с
мIL6R и с sIL6R
• Препятствует контакту IL6 с рецептором
• Блокирует активацию IL6R и его эффекты
