Абсцесс и гангрена легких презентация

граница правого легкого от верхушки направляется вниз, проецируется у середины симфиза рукоятки грудины, далее идет позади тела грудины несколько левее срединной линии и у VI ребра переходит в нижнюю границу.
Передняя граница левого легкого тоже сначала совпадает с границей плевры, затем, огибая сердце, от уровня хряща IV ребра отклоняется влево до парастернальной линии и резко поворачивает вниз, пересекает четыре межреберья и хрящ V ребра. У хряща VI ребра передняя граница левого легкого переходит в нижнюю.

небольшим уклоном назад и вниз почти горизонтально идет до места сочленения XI ребра с XI грудным позвонком. В направлении спереди назад она пересекает: по среднеключичной линии — верхний край VII ребра, по передней подмышечной линии — нижний край VII ребра, по средней подмышечной линии — VIII ребро, по лопаточной линии — девятое межреберье или X ребро.
Нижняя граница левого легкого несколько ниже. При глубоком вдохе нижняя граница легких опускается по окологрудинной линии до нижнего края VII ребра, по околопозвоночной линии — до верхнего края XII ребра. Задние границы легких полностью повторяют задние границы плевры вдоль позвоночного столба.

- lobi superior
- lobi medius
-lobi inferior
Левое легкое: - lobi superior
-lobi inferior

доля правого легкого
8- сегмент

бронх и его разветвления
16- конечная бронхиола
17-19 дыхательные бронхиолы (три порядка ветвления)
20- 22 альвеолярные ходы (три порядка ветвления)
23- альвеолярные мешочки

а при подходе к воротам легкого между хрящевыми полукольцами появляются хрящевые связи ,вследствии чего структура их стенки становится решетчатой.
На сегментарных бронхах и их дальнейших разветвлениях хрящи не имеют более полуколец , а распадаются на отдельные пластинки ,величина которых уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.
В конечных бронхиолах хрящи, слизистые железы исчезают, но решетчатый эпителий остается.

лимфатический сосуд
5,12- терминальные бронхиолы
6- респираторные бронхиолы
7- альвеолярный проток
8,9- легочные альвеолы
10- плевра
11- приток легочной вены
13- ветвь бронхиальной артерии
14- приток бронхиальной вены

одним бронхом третьего порядка и кровоснабжаемым одной артерией.

- задний
- передний
Средняя доля: - латеральный
- медиальный
Нижняя доля: - верхушечный
- медиальный (сердечный)
- передний базальный
- задний базальный

- передний
- верхний язычковый
- нижний язычковый
Нижняя доля: - верхушечный
- медиальный (сердечный)
- передний базальный
- латеральный базальный
- задний базальный

и венозную кровь. Последняя притекает через ветви легочной артерии, каждая из которых входит в ворота соответствующего легкого и затем делится соответственно ветвлению бронхов. Самые мелкие ветви легочной артерии образуют сеть капилляров, оплетающую альвеолы (дыхательные капилляры). Венозная кровь, притекающая к легочным капиллярам через ветви легочной артерии, вступает в осмотический обмен (газообмен) с содержащимся в альвеоле воздухом: она выделяет в альвеолы свою углекислоту и получает взамен кислород. Из капилляров складываются вены, несущие кровь, обогащенную кислородом (артериальную), и образующие затем более крупные венозные стволы. Последние сливаются в дальнейшем в vv. pulmonales.

pulmonalis (венозная кровь) и Легочные вены venae pulmonalis (артериальная кровь), в количестве двух пар , правой и левой.

аа. intercostales posteriores и a. subclavia). Они питают стенку бронхов и легочную ткань. Из капиллярной сети, которая образуется разветвлениями этих артерий, складываются vv. bronchiales, впадающие отчасти в vv. azygos et hemiazygos, а отчасти — в vv. pulmonales. Таким образом, системы легочных и бронхиальных вен анастомозируют между собой.

trunkus sympathikus.
В бронхах различают три нервных сплетения: в адвентиции, мышечном слое и под эпителием.

легочные ветви блуждающего нерва
5 - легочная артерия
6 – легочная вена
7 – нисходящая аорта
8 – пищевод
9 -легочная вена
10 –легочная артерия
12 - n. recurrens dexter
13 - n. vagus dexter.

корнями которых являются лимфатические капилляры, образующие сети вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и междольковых перегородках.

дуга аорты
7- непарная вена
8- верхняя полая вена
9- правый лимфатический проток

легкого, не отделенный от окружающей ткани ограничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс – менее обширный и более склонный к ограничению, чем при гангрене процесс омертвления легочной ткани.

от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.
Летальность при острых абсцессах варьирует от 7 до 28%.

и золотистый стафилококк

Грамотрицательной микробной флорой - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa, Legionella pneumonia.

Неклостридиальными формами анаэробной инфекции – Peptostreptococcus, Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum and necrophorum;

Простейшие Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica, микобактерия туберкулеза.

переходом нагноения с других органов и тканей (эмпиема плевры, абсцесс печени)
Факторы формирования гнойного расплавления:
1. Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;
2. Нарушение кровоснабжения и некроз легочной ткани;
3. Нарушение проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

с поражением бульбарных центров
Эпилепсия
Новообразования в легких
Инородные тела в дыхательных путях
ГЭРБ
Сахарный диабет
ВИДС
Острые легочные нагноения чаще возникают преимущественно у мужчин в возрасте 20-50 лет, которые болею в 3-5 раза чаще, чем в общей популяции, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним.

слабость, озноб, лихорадка, кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье, боль в грудной клетке.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица, снижение массы тела, появлением и нарастанием анемии, гнилостным запахом изо рта.
Укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.
Больной принимает вынужденное положение на боку
Болезненность межреберных промежутков на стороне поражения

и верхнем сегменте нижней доли
Сегменты II, VI, VIII, IX, X.

гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже может достигать 1000-1500 мл в сутки.
Состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз.
Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком.

инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом
исследовании обнаруживаются
в большом количестве
лейкоциты,
эластические волокна,
холестерин, жирные кислоты
и разнообразная микрофлора.

– с развитием сепсиса, менингита, абсцесса головного мозга
Респираторный дистресс – синдром
Эмпиема плевры
Перикардит
Острая почечная недостаточность

в плевральную щель из деструктивных легочных очагов. Пиопневмоторакс сопровождается резкой болью в груди, внезапной одышкой, кашлем, апноэ, цианозом, выраженной гипотонией, симптомами гнойной интоксикации. Диагноз пиопневмоторакса выставляется по данным рентгенографии легких, диагностической плевральной пункции.

и общие мероприятия. При острой и осложненной форме показана экстренная плевральная пункция для эвакуации воздуха и снятия напряженного пневмоторакса, затем дренирование полости плевры с активной аспирацией гноя. При небольших закрытых гнойных полостях эффективно сочетание повторных промываний полости плевры растворами антимикробных препаратов с активным аспирационным дренированием. Возможна длительная катетеризация гнойника в легком через трахею и бронх с многократным лекарственным орошением. Для выведения больного из шокового состояния проводится инфузионная терапия, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез), а также оксигенотерапия, вводятся сердечные гликозиды, кортикостероиды. Наряду с антибиотикотерапией при пиопневмотораксе применяются пассивная и активная иммунизация, иммунокоррекция.

истечением крови из бронхиальных или легочных сосудов и выделением ее из дыхательных путей.

крови в сутки;
Массивное кровотечение - более 400 мл в сутки

сосуда. Окклюзию (закупорку) бронхиальной артерии можно произвести через катетер сразу же после бронхиальной артериографии и уточненной топической диагностики кровоизлияния.
Для этого через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, а в случае очень широкого сосуда — специальную металлическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей. Можно использовать и другие материалы, которые способствуют тромбозу и остановке кровотечения из бронхиальных артерий.
При кровотечениях из системы легочной артерии для временного гемостаза могут быть осуществлены катетеризация и временная баллонная окклюзия артерии.
При бронхоскопии в ряде случаев удается временно остановить кровотечение путем окклюзии бронха, например поролоновой или коллагеновой губкой. Такая окклюзия позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы, в ряде случаев окончательно остановить кровотечение, а при необходимости последующей операции увеличить время для подготовки и улучшить условия ее выполнения.

его пораженной части и источника кровотечения. Значительно реже, главным образом в случаях кровотечения у больных легочным туберкулезом , могут быть использованы коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), а также хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

дыхательной недостаточности, возникающей вследствие некардиогенного (не связанного с заболеваниями сердца) отека легких. Под действием различных факторов (например, токсинов микроорганизмов, тяжелых травм грудной клетки, вдыхания ядовитых веществ) происходит повреждение структурных компонентов дыхательной системы, развивается отек легких и утрачивается их способность поддерживать адекватный газообмен. Организм испытывает резкий дефицит кислорода, нарушается работа жизненно важных органов – сердца, мозга, почек.

течение первых 6-ти часов после воздействия повреждающего фактора. Как правило, на этой стадии симптомы еще не успевают развиться.
II (стадия начальных изменений) – от 6 до 12 часов после воздействия повреждающего фактора. На этой стадии появляются первые симптомы повреждения легких:
одышка;
учащение частоты дыхания (дыхание становится частым и поверхностным — более 20 в минуту);
учащение частоты сердечных сокращений (свыше 80 в минуту);
посинение кожных покровов (особенно губ, пальцев рук, кончика носа);
возможен кашель с пенистой мокротой и прожилками крови.
III (стадия дыхательной недостаточности, стадия развернутых клинических проявлений) – от 12 до 24 часов после воздействия повреждающего фактора. Стадия характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности:
резко выраженная одышка;
чувство нехватки воздуха;
учащение частоты дыхания (дыхание частое и поверхностное);
шумное, « клокочущее» дыхание, слышимое на расстоянии;
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, надключичных ямок);
выделение пенистой розовой мокроты изо рта при кашле;
посинение кожных покровов всего тела;
учащение частоты сердечных сокращений;
снижение артериального (кровяного) давления.

полиорганной недостаточности (нарушение функционирования многих органов): резко выраженная одышка;
посинение кожных покровов всего тела;
падение артериального (кровяного) давления;
нарушение сердечного ритма (аритмия);
желтушное окрашивание кожных покровов;
уменьшение или полное отсутствие выделения мочи;
кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
угнетение сознания, кома.

для организма, особенно в условиях снижения иммунной защиты в случае тяжелого течения инфекции. Считается одной из стадий сепсиса.Обычно с небольшим объемом бактерий организм справляется быстро и без клинических проявлений. Симптомы могут проявляться только при обильном размножении микробов. Возникают ознобы, повышение температуры, слабость и вялость, тошнота, признаки токсикоза и рвота. При отсутствии адекватного диагноза и лечения микробы током крови разносятся по всем органам тела, где образуются очаги инфекции – менингиты, миокардиты, абсцессы. ий развития сепсиса.

его выявленной чувствительности к антибиотикам.
Назначают дезинтоксикационную терапию в виде внутривенных инфузий (вливаний) водно-солевых растворов и растворов глюкозы.
Противовоспалительные терапия.
В некоторых случаях переливают донорскую плазму и тромбоцитарную массу.

ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.
Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план.
При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита.
Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.
Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.
ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.

КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.
Эхокардиография - основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.
Диагностическая пункция перикарда и биопсия в случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.

и причины заболевания.
Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).
При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.
Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно - через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.
Лечение вторичных перикардитов. Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).
При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.).
Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

легкого
туберкулезом
нагноившимися кистами
эхинококком
ограниченной эмпиемой плевры

проявляется в зоне ателектаза очагами гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования,  так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань. При раке – возраст больных старше 50 лет, скудность мокроты, отсутствие запаха.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны  сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.
  Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

повышенным содержанием белков до (110 – 120 г/сут). Увеличение продуктов богатых витаминами. Ограничение поваренной соли до 6 -8 г/сут. Обильное питье.
Медикаментозная терапия
Антибиотикотерапия
Инфузионная терапия
Симптоматическая(обезболивающее, жаропонижающие, отхаркивающие средства)
Трансбронхиальный дренаж при бронхоскопии
Чрезкожная пункция абсцесса под контролем УЗИ
Ингаляции антисептиков, протеолитических ферментов, бронхолитиков
Эндотрахеальное введение антисептических препаратов и ферментов
Хирургическое лечение
Физиолечение (вибрационный массаж, постуральный дренаж)

абсцессе лёгкого основан на знании наиболее частых возбудителей болезни (анаэробы Bacteroides, Peptostreptococcus и др., нередко в сочетании с энтеробактериями или Staphylococcus aureus).

Препаратами выбора считают: амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.
К альтернативным лекарственным средствам относят линкозамиды в сочетании с аминогликозидами или цефалоспоринами III—IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.

-дезинтоксикационная терапия (низкомолекулярные кристаллоиды, реополиглюкин, гемодез и т.д.)
-гемодинамическая терапия(полиглюкин, реополиглюкин, низкомолекулярные кристаллоиды и т.д.)

или нескольких дренажей(в зависимости от величины полости) и введением через дренажи антибиотиков, других антисептиков.
Торакальная «большая» хирургия – при невозможности исключить рак легкого, размере абсцесса более 6 см, развитии эмпиемы:
- Лобэктомия; - Билобэктомия; - Пульмонэктомия
Плевропульмонэктомия
Плеврэктомия
в зависимости от распространённости процесса.
При возникновении кровотечения производят:
Бронхообтурацию дренирующего бронха
Эмболизацию бронхиальных артерий
Резекцию легкого
Эмбользация бронхиальных артерий

полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 35-50%), что сопровождается клиническим выздоровлением.

У большинства больных она в дальнейшем протекает остро и лишь у 15-20% может переходить в хроническую форму.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. При распространенной гангрене легкого она остается весьма высокой и составляет 30-40%.

с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.