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Aula 12 - Neoplasias - COMPLETA презентация
Содержание
- 1. Aula 12 - Neoplasias - COMPLETA
- 2. HOJE IREMOS VER... NEOPLASIAS
- 3. NEOPLASIAS
- 4. NEOPLASIAS Introdução proliferação local de clones
- 5. 2. Classificação e nomenclatura Neoplasias benignas
- 6. Neoplasias malignas células-filhas atípicas aquisição de
- 7. *Origem - epitelial, mesenquimal, embrionária
- 8. Fibroma Lipoma Condroma Osteoma Hemangioma Linfangioma
- 10. http://anatpat.unicamp.br/lamgin29.html
- 11. Lipoma
- 12. Papiloma Adenoma Cistadenoma
- 13. http://anatpat.unicamp.br/lamgin29.html
- 16. Fibroadenoma de mama Teratomas (mais
- 17. http://anatpat.unicamp.br/lamgin29.html
- 22. Sarcoma de Ewing
- 31. 3. Diferenças entre neoplasias benignas e
- 32. 3.4 Capacidade de mobilização celular Neoplasias
- 33. 3.5 Modo de crescimento Neoplasia benigna:
- 34. 3.6 Metabolismo Neoplasia benigna: próximo ao normal
- 35. Neoplasia maligna: arquitetura alterada células
- 36. 3.8 Estroma e vascularização Neoplasia benigna:
- 37. Neoplasia maligna: bem desenvolvido, mas
- 38. Angiogênese
- 39. Características Diferenciação e anaplasia
- 40. Características Anaplasia: reversão da diferenciação celular
- 43. Invasão local Infiltração progressiva Destruição tecidual
- 45. 3.9 Capacidade de originar metástases -
- 49. Metástase - mudança de lugar,
- 50. Metástase *Desprendimento da massa neoplásica
- 51. * Ligação aos componentes da matriz
- 52. b) Disseminação vascular e direcionamento
- 55. Etapas: 1. Destacamento - redução da adesão celular
- 56. Etapas: 2. Fixação à componentes da matriz
- 57. Etapas: 3. Degradação da matriz
- 58. Etapas: 4. Migração das células tumorais
- 59. Etapas: 5. Invasão dos vasos sanguíneos ou linfáticos
- 60. Evasão dos mecanismos de defesa inato e adaptativo
- 61. - aderência das células cancerosas
- 62. Genes para metástase - favorecem ou suprimem metástases
- 63. Vias de disseminação 1. Implantação
- 64. 2. Disseminação linfática via mais
- 65. 3. Disseminação hematogênica sarcomas destruição de
- 66. Sítios de metástases
- 72. Morfologia: Macro: Nódulos múltiplos e
- 76. Carcionogênese
- 78. Carcinogênese
- 79. Ativação de oncogenes que promovem o
- 81. Bases moleculares do câncer dano genético
- 82. Oncogenes: protooncogenes ativados Alterações na estrutura
- 83. Carcinogênese química 1. Classificação dos carcinógenos
- 84. azocompostos: corantes de alimentos (amarelo-manteiga, vermelho
- 85. Vírus do Papiloma Humano (HPV) tropismo
- 86. Carcinogênese viral Papilomavírus humano (HPV): verrugas,
- 87. Exame de Papanicolau
- 88. Condiloma - lesão verrucosa, com
- 89. Carcinogênese por radiações 1. Raios ultravioleta
- 92. Lesões e doenças pré-neoplásicas Displasia do
- 94. Lesões e doenças pré-neplásicas
- 95. Imunologia dos tumores
- 96. Antígenos tumorais 1. Antígenos específicos de
- 97. Marcadores tumorais
- 98. http://luizmeira.com
- 99. http://luizmeira.com
- 101. 2. Antígenos específicos de tecidos: expressos
- 102. 3. Antígenos mutantes: mutações de protooncogenes e antioncogenes LTc altamente específicos
- 103. 4. Antígenos hiperexpressos: genes normais → amplificação Exemplo: c-erb-b2: ovário e mama
- 104. 5. Antígenos virais Exemplo: antígeno E7
- 105. Mecanismos imunológicos anti-tumorais Citotoxicidade mediada por:
- 108. Mecanismos de evasão das células tumorais Variação dos antígenos: baixa imunogenicidade
- 109. Mecanismos de evasão das células tumorais
- 110. Efeitos locais e sistêmicos das Neoplasias
- 111. 2. Sistêmicos 2.1 Produção de hormônios
- 112. 2.2 Caquexia Consunção progressiva, fraqueza generalizada,
- 113. 2.3 Síndromes paraneoplásicas Manifestações endócrinas -
- 114. b) Alterações hematológicas - hepatocarcinoma, leiomioma
- 115. Gradações e estágios das neoplasias •
- 116. Muito Obrigada!!!!
HOJE IREMOS VER... NEOPLASIAS
Слайд 4
NEOPLASIAS
Introdução
proliferação local de clones celulares atípicos
crescimento contínuo
progressivo e ilimitado
incoordenado, autônomo
irreversível
perda da
diferenciação
Neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação
Слайд 5
2. Classificação e nomenclatura
Neoplasias benignas
células-filhas semelhantes às células normais
menor autonomia sobre
os mecanismos reguladores
Слайд 6
Neoplasias malignas
células-filhas atípicas
aquisição de novas funções e/ou perda de funções originais
maior
autonomia sobre os mecanismos reguladores
invasão sobre os tecidos normais adjacentes
metástase
Carcinoma (Galeno, 138-201 D.C.):
karkinos = caranguejo = câncer
invasão sobre os tecidos normais adjacentes
metástase
Carcinoma (Galeno, 138-201 D.C.):
karkinos = caranguejo = câncer
Слайд 7
*Origem
- epitelial, mesenquimal, embrionária
*Comportamento (benigno, maligno)
*Morfologia
1) parênquima
2) estroma de suporte
Слайд 8
Fibroma
Lipoma
Condroma
Osteoma
Hemangioma
Linfangioma
Leiomioma
Rabdomioma
Tumores de origem mesenquimal
Fibrossarcoma
Lipossarcoma
Condrossarcoma
Osteossarcoma
Hemangiossarcoma
Linfangiossarcoma
Leiomiossarcoma
Rabdomiossarcoma
Leucemias
Linfoma
Слайд 12
Papiloma
Adenoma
Cistadenoma
Adenoma de células hepáticas
Tumores de origem epitelial
Carcinoma de
células escamosas
Carcinoma basocelular
Adenocarcinoma
Cistadenocarcinoma
Melanoma
Hepatocarcinoma
Carcinoma basocelular
Adenocarcinoma
Cistadenocarcinoma
Melanoma
Hepatocarcinoma
Слайд 16
Fibroadenoma de mama
Teratomas (mais de uma camada germinativa)
- maduro - imaturo
Tumores
com nomes epônimos
Sarcoma de Ewing (tumor ósseo derivado de células neuroendócrinas)
Linfoma de Hodgkin
Sarcoma de kaposi (tumor de origem endotelial)
Linfoma de Burkitt (linfoma: vírus Epstein-Barr)
Sarcoma de Ewing (tumor ósseo derivado de células neuroendócrinas)
Linfoma de Hodgkin
Sarcoma de kaposi (tumor de origem endotelial)
Linfoma de Burkitt (linfoma: vírus Epstein-Barr)
Tumores mistos (mesma camada germinativa)
Слайд 31
3. Diferenças entre neoplasias benignas e malignas
3.1 Autonomia de crescimento
3.2 Ritmo
de crescimento
3.3 Diferenciação celular
3.3 Diferenciação celular
Слайд 32
3.4 Capacidade de mobilização celular
Neoplasias benignas
↑ microtúbulos e microfilamentos
↓ cálcio e
↑ expressão de moléculas de superfície
↓ proteínas juncionais
irregularidades da membrana
liberação de enzimas proteolíticas
↓ proteínas juncionais
irregularidades da membrana
liberação de enzimas proteolíticas
Слайд 33
3.5 Modo de crescimento
Neoplasia benigna: coesivo, bem delimitado, não-infiltrativo, compressivo
Neoplasia maligna:
infiltrativo, invasivo, destrutivo, mal delimitado
Слайд 343.6 Metabolismo
Neoplasia benigna: próximo ao normal
Neoplasia maligna: ↑ consumo de aminoácidos
e glicose, ↑ síntese protéica, glicólise anaeróbia
3.7 Arquitetura tecidual, dimensões celulares, nucleares e nucleolares
Neoplasia benigna: próximo ao normal
3.7 Arquitetura tecidual, dimensões celulares, nucleares e nucleolares
Neoplasia benigna: próximo ao normal
Слайд 35
Neoplasia maligna:
arquitetura alterada
células de vários tamanhos
células multinucleadas
núcleos de vários tamanhos
e hipercromáticos
mais de um nucléolo
grande número de mitoses e mitoses atípicas
anaplasia: grau máximo de desdiferenciação celular
mais de um nucléolo
grande número de mitoses e mitoses atípicas
anaplasia: grau máximo de desdiferenciação celular
Слайд 36
3.8 Estroma e vascularização
Neoplasia benigna:
desenvolvido, acompanha o crescimento do tumor
formação
de cápsula
formação de pseudo-cápsula
formação de pseudo-cápsula
Слайд 37
Neoplasia maligna:
bem desenvolvido, mas não acompanha o crescimento tumoral
hipóxia
e baixa oferta de nutrientes: necrose e ulcerações
Imaturidade vascular e destruição de vasos: hemorragia
Angiogênese bem desenvolvida: ↑ metástases
Fatores angiogênicos: VEGF, FGF
Imaturidade vascular e destruição de vasos: hemorragia
Angiogênese bem desenvolvida: ↑ metástases
Fatores angiogênicos: VEGF, FGF
Слайд 39
Características
Diferenciação e anaplasia
- grau de semelhança entre as células
neoplásicas e as células normais
- tumores bem diferenciados, pouco, indiferenciados
Neoplasias malignas: células indiferenciadas (anaplásicas)
- tumores bem diferenciados, pouco, indiferenciados
Neoplasias malignas: células indiferenciadas (anaplásicas)
Слайд 40
Características
Anaplasia: reversão da diferenciação celular
- pleomorfismo
- núcleos hipercromáticos (abundância de DNA)
- proporção núcleo:citoplasma aumentada
- figuras mitóticas bizarras
- crescimento desorganizado
- figuras mitóticas bizarras
- crescimento desorganizado
Слайд 45
3.9 Capacidade de originar metástases
- implantes tumorais
- invasão e
penetração nos vasos sanguíneos, linfáticos e cavidades corpóreas – disseminação de células neoplásicas
Слайд 49
Metástase
- mudança de lugar, transferência
- formação de uma nova lesão tumoral
a partir da primeira, mas sem continuidade entre as duas
Слайд 50
Metástase
*Desprendimento da massa neoplásica primária → invasão vascular → crescimento
secundário em local distante
Etapas:
a) Invasão da matriz extracelular
MEC: membrana basal e tecido conjuntivo intersticial
colágeno, glicoproteínas e proteoglicanos
*Descolamento (separação) das células neoplásicas umas das outras
Etapas:
a) Invasão da matriz extracelular
MEC: membrana basal e tecido conjuntivo intersticial
colágeno, glicoproteínas e proteoglicanos
*Descolamento (separação) das células neoplásicas umas das outras
Слайд 51
* Ligação aos componentes da matriz
*Degradação da MEC
- enzimas
proteolíticas (metaloproteinases, catepsinas D, ativador de plasminogênio)
Слайд 52
b) Disseminação vascular e direcionamento das células tumorais
*Destruição das células
neoplásicas na circulação sangüínea
- agregação: massas neoplásicas
- adesão ao endotélio
- degradação da matriz extracelular
- agregação: massas neoplásicas
- adesão ao endotélio
- degradação da matriz extracelular
Слайд 57
Etapas:
3. Degradação da matriz
- metaloproteases
- membrana basal: colagenases do tipo
IV
- estroma conjuntivo: colagenases dos tipos I e III
- estroma conjuntivo: colagenases dos tipos I e III
Слайд 61
- aderência das células cancerosas
- transmigração ou diapedese
- crescimento secundário
-
angiogênese
Слайд 63
Vias de disseminação
1. Implantação direta em cavidades naturais eu em
superfícies
peritôneo (carcinomas de ovário e apêndice)
pericárdio
pleura
espaço articular
peritôneo (carcinomas de ovário e apêndice)
pericárdio
pleura
espaço articular
Слайд 64
2. Disseminação linfática
via mais comum para os carcinomas
linfonodo satélite: 1º
sítio de metástase
destino: destruição, metástase, outro linfonodo, corrente sanguínea
destino: destruição, metástase, outro linfonodo, corrente sanguínea
Слайд 65
3. Disseminação hematogênica
sarcomas
destruição de 99% das células que atingem a circulação
(sistema imune e choque mecânico)
Слайд 72
Morfologia:
Macro:
Nódulos múltiplos e bem delimitados
Micro: características do tumor primário ou
anaplasia
Слайд 76
Carcionogênese
- alterações no DNA
- clones de células transformadas
- dependente de fatores genéticos e epigenéticos
Imortalização
- entrada no ciclo celular pela liberação de fatores de crescimento
- capacidade de se evadir da apoptose
- dependente de fatores genéticos e epigenéticos
Imortalização
- entrada no ciclo celular pela liberação de fatores de crescimento
- capacidade de se evadir da apoptose
Слайд 79
Ativação de oncogenes que promovem o crescimento
Expressão de produtos gênicos
alterados e perda de produtos gênicos reguladores
Neoplasia maligna
Inativação dos genes supressores do câncer
Alterações de genes que regulam a apoptose
Expansão clonal
↓
Mutações adicionais (progressão)
Слайд 81
Bases moleculares do câncer
dano genético não-letal
Genes críticos das neoplasias
protooncogenes: crescimento e
diferenciação de células normais
oncogenes: relacionado ao surgimento de neoplasias
antioncogenes (genes supressores de tumores): regulação do crescimento
genes para apoptose: regulação
genes de reparo do DNA
oncogenes: relacionado ao surgimento de neoplasias
antioncogenes (genes supressores de tumores): regulação do crescimento
genes para apoptose: regulação
genes de reparo do DNA
Слайд 82
Oncogenes: protooncogenes ativados
Alterações na estrutura do genes
Alterações na regulação da expressão
gênica
V-onc: oncogene viral
Parte do genoma do hospedeiro que foi incorporado e alterado pelo vírus
C-onc: oncogene celular
Protooncogene: alterações na própria célula (vírus, substâncias químicas
ou radiações)
Produtos dos oncogenenes (oncoproteínas)
favorecem o crescimento
receptores para fatores de crescimento
V-onc: oncogene viral
Parte do genoma do hospedeiro que foi incorporado e alterado pelo vírus
C-onc: oncogene celular
Protooncogene: alterações na própria célula (vírus, substâncias químicas
ou radiações)
Produtos dos oncogenenes (oncoproteínas)
favorecem o crescimento
receptores para fatores de crescimento
Слайд 83
Carcinogênese química
1. Classificação dos carcinógenos quanto ao mecanismo de ação
2.1 DNA-reativos
ligações
covalentes com o DNA
proliferação celular
Exemplos:
ciclofosfamida, busulfan: leucemias, linfomas
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: produtos da combustão incompleta do carbono (tabaco, defumados, fuligem): câncer de pele, cavidade oral, laringe, esôfago, laringe, pulmão, bexiga
nitrosaminas: corantes e conservantes de carne – esôfago e estômago
proliferação celular
Exemplos:
ciclofosfamida, busulfan: leucemias, linfomas
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: produtos da combustão incompleta do carbono (tabaco, defumados, fuligem): câncer de pele, cavidade oral, laringe, esôfago, laringe, pulmão, bexiga
nitrosaminas: corantes e conservantes de carne – esôfago e estômago
Слайд 84
azocompostos: corantes de alimentos (amarelo-manteiga, vermelho escarlate): câncer de bexiga
Aflatoxinas: Aspergillus
flavus (grãos e amendoins contaminados)
Asbesto: carcinoma broncogênico, mesotelioma, câncer do TGI
2.2 Epigenéticos (paragenéticos)
não reativos com o DNA
Exemplos:
adoçantes: sacarina, ciclamatos: câncer de bexiga
ciclosporina (imunossupressor): leucemia
Asbesto: carcinoma broncogênico, mesotelioma, câncer do TGI
2.2 Epigenéticos (paragenéticos)
não reativos com o DNA
Exemplos:
adoçantes: sacarina, ciclamatos: câncer de bexiga
ciclosporina (imunossupressor): leucemia
Слайд 85
Vírus do Papiloma Humano (HPV)
tropismo por epitélio escamoso da pele e
mucosas
lesões proliferativas de diferente potencial de malignidade
lesões proliferativas de diferente potencial de malignidade
Слайд 86
Carcinogênese viral
Papilomavírus humano (HPV): verrugas, displasias, carcinomas de mucosas escamosas (cérvice
e região anogenital)
Vírus Epstein-Barr (EBV): linfoma de Burkitt
Vírus da hepatite B (HBV): carcinoma hepatocelular
Herpesvírus humano (HHV-8): sarcoma de Kaposi
Vírus Epstein-Barr (EBV): linfoma de Burkitt
Vírus da hepatite B (HBV): carcinoma hepatocelular
Herpesvírus humano (HHV-8): sarcoma de Kaposi
Слайд 88
Condiloma
- lesão verrucosa, com superfície granulosa, eritematosa ou
hiperpigmentada, aspecto de
"couve-flor"
Слайд 89
Carcinogênese por radiações
1. Raios ultravioleta
UVA = 320-400 nm: câncer em animais
UVB
= 280-320 nm: carcinoma escamoso, melanoma e carcinoma
basocelular
UVC = 200-280 nm: mutagênico, mas é filtrado pela camada de ozônio
2. Radiação ionizante
Raios X, gama, prótons, neutrons
Medula óssea, tireóide, mama, glândulas salivares, pele e pulmões
Mais sensíveis: fetos, recém-nascidos e crianças
basocelular
UVC = 200-280 nm: mutagênico, mas é filtrado pela camada de ozônio
2. Radiação ionizante
Raios X, gama, prótons, neutrons
Medula óssea, tireóide, mama, glândulas salivares, pele e pulmões
Mais sensíveis: fetos, recém-nascidos e crianças
Слайд 92
Lesões e doenças pré-neoplásicas
Displasia do colo uterino, brônquios, estômago
Hiperplasia do endométrio
Pólipos
adenomatosos intestinais
Gastrite crônica
Colite crônica
Cirrose hepática
Tireoidite auto-imune
Gastrite crônica
Colite crônica
Cirrose hepática
Tireoidite auto-imune
Слайд 94
Lesões e doenças pré-neplásicas
- alterações no
DNA
- clones de células transformadas
- dependente de fatores genéticos e epigenéticos
Imortalização
- entrada no ciclo celular pela liberação de fatores de crescimento
- capacidade de se evadir da apoptose
- clones de células transformadas
- dependente de fatores genéticos e epigenéticos
Imortalização
- entrada no ciclo celular pela liberação de fatores de crescimento
- capacidade de se evadir da apoptose
Слайд 96
Antígenos tumorais
1. Antígenos específicos de tumores (TSA): exclusivos de células tumorais
-
expressos via MHC-1 (HLA): reconhecimento via LTc
Слайд 101
2. Antígenos específicos de tecidos: expressos em células tumorais e normais
Exemplo:
tirosinase (melanócitos)
Слайд 105
Mecanismos imunológicos anti-tumorais
Citotoxicidade mediada por:
- LT
- NK: atividade tumoricida
- macrófagos
- complemento
Слайд 109
Mecanismos de evasão das células tumorais
Liberação de antígenos que bloqueiam sítios
nos linfócitos ou que formam imunocomplexos
Слайд 110
Efeitos locais e sistêmicos das Neoplasias
Locais
sede e dimensões
obstruções
compressão e deslocamento de
órgãos ou estruturas
ulcerações, hemorragias
ulcerações, hemorragias
Слайд 111
2. Sistêmicos
2.1 Produção de hormônios
glândulas endócrinas
adenoma de células beta das
ilhotas pancreáticas: hipoglicemia
adenoma da tireóide
carcinomas da adrenal
adenoma da tireóide
carcinomas da adrenal
Слайд 112
2.2 Caquexia
Consunção progressiva, fraqueza generalizada, anemia e emagrecimento acentuado
TNFα: ação catabólica
sobre as células, redução do apetite
Слайд 113
2.3 Síndromes paraneoplásicas
Manifestações endócrinas
- produção ectópica de hormônios
Exemplos:
- carcinoma de pequenas
células do pulmão → ACTH
- carcinoma de células escamosas do pulmão → substâncias químicas semelhantes ao paratormônio
- carcinoma de células escamosas do pulmão → substâncias químicas semelhantes ao paratormônio
Слайд 114
b) Alterações hematológicas
- hepatocarcinoma, leiomioma uterino → eritropoetina
- anemia
- hipercoagulabilidade →
células neoplásicas produzem fatores pró-coagulantes
c) Manifestações neuromusculares
- degeneração cerebelar, demência, neuropatia periférica
c) Manifestações neuromusculares
- degeneração cerebelar, demência, neuropatia periférica
Слайд 115
Gradações e estágios das neoplasias
• grau de diferenciação das células neoplásicas,
número de mitoses, agressividade
• graus I a IV
• TNM:
- tamanho da lesão primária (T0-T4)
- extensão para linfonodos regionais (N0-N3)
- presença ou ausência de metástases (M0 E M1)
• graus I a IV
• TNM:
- tamanho da lesão primária (T0-T4)
- extensão para linfonodos regionais (N0-N3)
- presença ou ausência de metástases (M0 E M1)
