- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Жасуша патофизиологиясы презентация
Содержание
- 1. Жасуша патофизиологиясы
- 2. Жасуша деп - өзіне тән сезімі,
- 3. Жасуша мембранасының атқаратын қызметтері: Жасуша ішін
- 4. Жасуша бүлінуі – бұл жасуша құрылымы мен қызметтерінің бұзылуы
- 5. Жасуша бүлінуіне әкелетін себепкер ықпалдар: Экзогендік Биологиялық
- 6. Физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар т.б.);
- 7. Механикалық ықпалдар (жарақатар, жаншылу, қысылу т.б.);
- 8. Химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық улы заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.);
- 9. Психогендік ықпалдар (жан жарақаты, рухани күйзелістер, ауыр эмоциялар т.б.).
- 10. Эндогендік себепкер ықпалдар Эндогендік себепкер ықпалдар
- 12. Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
- 14. Жасушаның зақымдануға төзімділігін, анықтайтын жайыттар Жасушалардын
- 16. Жасушаның жіті зақымданудың сатылары Бүліндіргіш жайыттың біріншілік
- 18. Жасушаның созылмалы зақымданудың сатылары Апаттық сатысы
- 19. Жасуша бүліністерінің жалпы тетіктері: Жасуша мембранасының бүліністері;
- 21. Жасуша бүліністерінің түрлері: Жіті және созылмалы; Біріншілік
- 23. Жасуша бүліністері Спецификалық Цианидтер цитохромоксидаза ферментін тежеп,
- 25. Бейспецификалық Мембрананың өткізгіштігі көтерілуі; Мембранада тасумалдаушы
- 27. Жасуша бүліністері кездеріндегі қорғану – икемделу жолдары:
- 28. Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары: Жасушаның энергиямен
- 29. Жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын
- 30. Жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы: Микросомалық
- 31. Жасуша мембранасы бүліністеріне қарсы: Антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза,
- 32. ДНК молекуласының гендік ақаулары кездерінде: Бүлінген немесе
- 33. Гендік құрылымдарының бұзылыстары. ДНК молекуласына өте күшті
- 34. Гендердің мутациясы; Дерттік гендердің (мәселен, онкогендердің,
- 35. Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда
- 36. Мембрананың иммундық бүліністер Себептері: Мембрана беттеріндегі рецепторлармен
- 37. Майлардың асқын тотығуы (МАТ) иондағыш сәулелер; улы
Жасуша деп - өзіне тән сезімі, ішінде өтетін үрдістерді белсенді түрде реттеу қабілеті бар, сыртқы орта ықпалдарына бейімделе алатын, энергияны пайдаланып арнайы қызмет атқаратын қарапайым тірі жүйені айтамыз.
Слайд 2
Жасуша деп - өзіне тән сезімі, ішінде өтетін үрдістерді белсенді түрде
реттеу қабілеті бар, сыртқы орта ықпалдарына бейімделе алатын, энергияны пайдаланып арнайы қызмет атқаратын қарапайым тірі жүйені айтамыз.
Слайд 3Жасуша мембранасының атқаратын қызметтері:
Жасуша ішін сыртқы ортадан бөлу
Жасуша ішін арнайы қызметі
бар кішкене бөлшектерге бөлу
Сыртқы ортадан өзінің рецепторлары арқылы ақпараттар қабылдау
Ауруға төзімділікті қамтамасыз ету
Жасушааралық түйісуді қамтамасыз ету
Ферменттердің қызметін реттеу
Сыртқы ортадан өзінің рецепторлары арқылы ақпараттар қабылдау
Ауруға төзімділікті қамтамасыз ету
Жасушааралық түйісуді қамтамасыз ету
Ферменттердің қызметін реттеу
Слайд 5Жасуша бүлінуіне әкелетін себепкер ықпалдар:
Экзогендік
Биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым жәндектер, майда
саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен цитотоксиндік иммундық глобулиндер т.б.);
Слайд 6Физикалық ықпалдар
(иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар
т.б.);
Слайд 8Химиялық ықпалдар
(органикалық немесе бейорганикалық улы заттар, кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.);
Слайд 10Эндогендік себепкер ықпалдар
Эндогендік себепкер ықпалдар туа біткен және жүре пайда
болған болып бөлінеді.
Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембрананың құрамында кейбір нәруыздар, фосфолипидтер немесе ферменттер болмауы ықтимал.
Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембрананың құрамында кейбір нәруыздар, фосфолипидтер немесе ферменттер болмауы ықтимал.
Слайд 12Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
Жүйкелік эндокриндік реттелулердің біріншілік бұзылыстары;
Иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық үрдістер;
Зат алмасу өнімдерінің (Н+,К+, Са2+, асқын тотықтар т.б.) жиналып қалуы;
Организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;
Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
Ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ мерзім болмауы;
Жасушаның қартаюы т.т.
Слайд 14Жасушаның зақымдануға төзімділігін, анықтайтын жайыттар
Жасушалардын түрлері (Бүлініске төзімді жоғарыарнайылдырған (жүйкелік және
бұлшық еттік) жасушалар жасуша ішілік қалпына келу үрдістері мен)
Гликокалекстін жағдайы
Жасушалардың микроорталығы (дәнекер тіннің жағдайы)
Жүйке және эндокрин жүйелерінің реттелу жағдайы
Организмнің жағдайы
Жасуша өмір оралымының фазасы
Гликокалекстін жағдайы
Жасушалардың микроорталығы (дәнекер тіннің жағдайы)
Жүйке және эндокрин жүйелерінің реттелу жағдайы
Организмнің жағдайы
Жасуша өмір оралымының фазасы
Слайд 16Жасушаның жіті зақымданудың сатылары
Бүліндіргіш жайыттың біріншілік спецификалық әсері
Жасушалардың бейспецификалық серпілісі
Паранекроз (қайтымды
жағдай)
Некробиоз (жасушаның «агониясы»)
Некроз
Некробиоз (жасушаның «агониясы»)
Некроз
Слайд 18Жасушаның созылмалы зақымданудың сатылары
Апаттық сатысы
(Қалған құрылымдардың қызметінің жоғарылауы, жасушаның гендіқ
ақпаратының белсенділенуі)
Тұрақты икемделу сатысы
(Жасуша құрылымдарының гипертрофиясы мен гиперплазиясы)
Дистрофиялық өзгерістері мен жасуша өлу сатысы
Тұрақты икемделу сатысы
(Жасуша құрылымдарының гипертрофиясы мен гиперплазиясы)
Дистрофиялық өзгерістері мен жасуша өлу сатысы
Слайд 19Жасуша бүліністерінің жалпы тетіктері:
Жасуша мембранасының бүліністері;
Энергиямен қамтамасыз етілуі бұзылуы;
Жасушада электролиттер мен
су алмасуының бұзылуы;
Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы;
Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы
Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы;
Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы
Слайд 21Жасуша бүліністерінің түрлері:
Жіті және созылмалы;
Біріншілік (тікелей себепкер ықпалдан) және салдарлық (басқа
себептерден пайда болған белсенді биологиялық заттардың әсерлерінен);
Толық және үлестік;
Қайтымды және қайтымсыз;
Спецификалық және бейспецификалық.
Толық және үлестік;
Қайтымды және қайтымсыз;
Спецификалық және бейспецификалық.
Слайд 23Жасуша бүліністері
Спецификалық
Цианидтер цитохромоксидаза ферментін тежеп, тіндік гипоксия дамытады;Механикалық жарақат жасуша мембранасын
жыртады;Әлдостерон Na+ иондарын көбейтіп осмостық бүлініске әкеледі.
Слайд 25Бейспецификалық
Мембрананың өткізгіштігі көтерілуі;
Мембранада тасумалдаушы ферменттердің (Na+-, K+- АТФ-аза т.б.) белсенділігі
төмендеуі;
Мембрананың рецепторлық қызметі бұзылуы;
Иондық каналдардың қызметтері бұзылуы;
Жасуша ішімен сыртында иондық арақатынас бұзылуы;
Жасуша ішінде ацидоз дамуы;
Мембраналық элект потенциал өзгеруі;
Энергия түзілуі бұзылуы.
Мембрананың рецепторлық қызметі бұзылуы;
Иондық каналдардың қызметтері бұзылуы;
Жасуша ішімен сыртында иондық арақатынас бұзылуы;
Жасуша ішінде ацидоз дамуы;
Мембраналық элект потенциал өзгеруі;
Энергия түзілуі бұзылуы.
Слайд 27Жасуша бүліністері кездеріндегі қорғану – икемделу жолдары:
Анаэробтық гликолиз артуы;
Бүлінбеген митохондрийларда АТФ
түзілуі артуы;
АТФ энергиясын тасымалдайтын және пайдалануды арттыратын ферменттердің әсерленуі;
Жасушаның функциясы шектелуі;
Антиоксиданттық ферменттер түзілуі көбеюі;
Мембрана бөлшектерін қалпына келтіретін механизмдердің артуы;
Гепатоциттерде микросоммалық тотығу күшеюі;
Буферлік жүйенің әсерленуі;
Уытсыздандыратын ферменттердің түзілуі артуы;
Цитокиндер (интерферондар) түзілуі артуы;
Жасуша ішілік құрылымдардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы.
АТФ энергиясын тасымалдайтын және пайдалануды арттыратын ферменттердің әсерленуі;
Жасушаның функциясы шектелуі;
Антиоксиданттық ферменттер түзілуі көбеюі;
Мембрана бөлшектерін қалпына келтіретін механизмдердің артуы;
Гепатоциттерде микросоммалық тотығу күшеюі;
Буферлік жүйенің әсерленуі;
Уытсыздандыратын ферменттердің түзілуі артуы;
Цитокиндер (интерферондар) түзілуі артуы;
Жасуша ішілік құрылымдардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы.
Слайд 28Бүліндіргіш ықпалдарға жасушаның бейімделу жолдары:
Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуіне қажетті:
Жасуша глюкозаны оттегісіз
ортада ыдыратып (анаэробтық гликолиз) энергия (АТФ) түзеді;
Тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады;
Митохондрийлар ұлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды;
Тотығу-фосфорлану үрдістеріне қатысатын ферменттердің белсенділігін арттырады;
Митохондрийлар ұлғайып, олардың гипертрофиясы дамиды;
Слайд 29
Жасуша ішінде АТФ энергиясын тасымалдауға қатысатын ферменттер (адениннуклеотидтрансфераза, креатинфосфокиназа) әсерленеді;
АТФ энергиясын
пайдалануға қажетті ферменттердің (АТФ-азалардың) белсенділігін күшейтеді;
Жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген мұқтаждығын азайтады;
Жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды.
Жасуша өзінің атқаратын қызметін шектеп, энергияға деген мұқтаждығын азайтады;
Жасушада, энергия жұмсауды қажет ететін, түзілістік үрдістер азаяды.
Слайд 30Жұқпаларға, химиялық улар мен уыттарға қарсы:
Микросомалық ферменттердің белсенділігі артып, уытты заттарды
тотықтыру, тотықсыздандыру, метил тобынан айыру т.б. жолдармен уытсыздандырады;
Эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын инфекциялық, химиялық заттарды ыдыратып ферменттердің, нәруыздардың, гормондардың, вирустарға қарсы интерферондардың түзілуі күшейтеді;
Жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық – сілтілік үйлесімді реттейді.
Эндоплазмалық торшалардың, рибосомалардың, Голдж кешенінің қызметтері артуы ауру туындататын инфекциялық, химиялық заттарды ыдыратып ферменттердің, нәруыздардың, гормондардың, вирустарға қарсы интерферондардың түзілуі күшейтеді;
Жасуша буферлік жүйелерін қосып, қышқылдық – сілтілік үйлесімді реттейді.
Слайд 31Жасуша мембранасы бүліністеріне қарсы:
Антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.б.) түзілуін арттырады;
Бүлінген
мембрана бөлшектерін қалпына келтіреді.
Слайд 32ДНК молекуласының гендік ақаулары кездерінде:
Бүлінген немесе бөтен текті бөлшегін дер кезінде
тауып аластайды;
Оның үзілген жерлерін жояды;
Оның бүлінген бөлшегін қалыпты бөлшектермен ауыстырады;
Онда транскрипция, трансляция үрдістерін қалпына келтіреді.
Артынан жасушаның және оның кейбір бөлшектерінің қалпына келуі (регенерациясы), гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды.
Оның үзілген жерлерін жояды;
Оның бүлінген бөлшегін қалыпты бөлшектермен ауыстырады;
Онда транскрипция, трансляция үрдістерін қалпына келтіреді.
Артынан жасушаның және оның кейбір бөлшектерінің қалпына келуі (регенерациясы), гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды.
Слайд 33Гендік құрылымдарының бұзылыстары.
ДНК молекуласына өте күшті иондағыш сәулелер, бос радикалдар, майлардың
гидроасқын тотықтары т.б. әсер етулерінен;
Нуклеаза ферменттері қатты әсерленіп кетуінен;
Белсенділігі қатты көтерілген трансфераза ферменттерінің әсерлерінен нуклеотидтердің арасындағы байланыстар үзіліп, ДНК молекуласын ыдыратады.
Нуклеаза ферменттері қатты әсерленіп кетуінен;
Белсенділігі қатты көтерілген трансфераза ферменттерінің әсерлерінен нуклеотидтердің арасындағы байланыстар үзіліп, ДНК молекуласын ыдыратады.
Слайд 34
Гендердің мутациясы;
Дерттік гендердің (мәселен, онкогендердің, апоптоздық гендердің) әсерленіп кетуі;
Тіршілікке маңызды (мәселен,
ферменттердің тұзілуін қадағалайтын) гендердің белсенділігі төмендеп кетуі;
Геномға бөтен текті ДНК (мәселен, вирустың ДНК-сы) еніп кетуі (трансфекция);
Бүлінген ДНК молекуласының қалпына келуі бұзылуы – тектік ақпараттың бұзылыстарына әкеледі. Бұндай өзгерістер сау жасушаның өспе жасушасына айналуында маңызды орын алады.
Геномға бөтен текті ДНК (мәселен, вирустың ДНК-сы) еніп кетуі (трансфекция);
Бүлінген ДНК молекуласының қалпына келуі бұзылуы – тектік ақпараттың бұзылыстарына әкеледі. Бұндай өзгерістер сау жасушаның өспе жасушасына айналуында маңызды орын алады.
Слайд 35Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:
Макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ)
түзілуі бұзылудан;
Ол өз алдына мына жағдайларда:
Оттегінің жетіспеушілігінен;
Қоректік заттардың аздығынан;
Гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
Митохондрийлардың бүліністерінен – байқалады.
Энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан;
Жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан – дамиды. Энергияны пайдалану әртүрлі уыттардың әсерлерінен АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады.
Ол өз алдына мына жағдайларда:
Оттегінің жетіспеушілігінен;
Қоректік заттардың аздығынан;
Гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
Митохондрийлардың бүліністерінен – байқалады.
Энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан;
Жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан – дамиды. Энергияны пайдалану әртүрлі уыттардың әсерлерінен АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады.
Слайд 36Мембрананың иммундық бүліністер
Себептері:
Мембрана беттеріндегі рецепторлармен антиделердің өзара әрекеттесуі;
Иммундық кешендер құрылуы;
Комплемент бөлшектерінің
әсерленуі;
Жендет лимфоциттердің әсерленуі;
Макрофагтардың әсерленуі;
↓
С5 – тен С9 – ға дейін комплемент бөлшектері құрылуы, жендет лимфоциттермен перфорин шығарылуы → мембранада тесіктердің пайда болуы.
Лизосомалық ферменттер мен оттегінің бос радикалдарымен мембрананың бүлінуі.
Жендет лимфоциттердің әсерленуі;
Макрофагтардың әсерленуі;
↓
С5 – тен С9 – ға дейін комплемент бөлшектері құрылуы, жендет лимфоциттермен перфорин шығарылуы → мембранада тесіктердің пайда болуы.
Лизосомалық ферменттер мен оттегінің бос радикалдарымен мембрананың бүлінуі.
Слайд 37Майлардың асқын тотығуы (МАТ)
иондағыш сәулелер;
улы химиялық заттар, ауыр металдар;
стресс;
гипоксия, аноксия, ишемия,
гипероксия т.с.с. бос радикалдар құрылуының арттырады.
Асқын тотығуға қарсы ферметтік (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза т.б. ферменттердің) және ферменттік емес (витамин Е, глутатион, витамин С, цистеин т.б.) жүйелердің тұқым қуатын немесе жүре пайда болған жеткіліксіздіктері
↓
МАТ↑
↓
Мембрананың құрылымын бүлдіріп, физикалық-химиялық қасиеттерін өзгертеді.
Асқын тотығуға қарсы ферметтік (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза т.б. ферменттердің) және ферменттік емес (витамин Е, глутатион, витамин С, цистеин т.б.) жүйелердің тұқым қуатын немесе жүре пайда болған жеткіліксіздіктері
↓
МАТ↑
↓
Мембрананың құрылымын бүлдіріп, физикалық-химиялық қасиеттерін өзгертеді.
