Жүрек ишемия ауруы, атеросклероз, гипертониялық аурулармен байланысы презентация

Қангелдинов Ерболат
206 группа ҚДС
Тексерген: Апбасова С. А.

Семей Мемлекеттік Медицина Университеті

Семей-2009

қан ағымы мен миокардтың оттегіге сұранысының арақатынасының бұзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануына алып келетін процесс. “Жүрек ишемия ауруы” (синонимі “жүректің коронар ауруы” - ЖКА) термині ДДҚ сарапшыларының ұсынысымен 1962 жылдан бері қолдануда. “Ишемия” – ischamia, грекше isho – тоқтату, бөгеу; haima – қан сөздерінен құралады.

артериасының атеросклерозы. ЖИА–мен ауыратын адамдардың 95%-да тәж артериаларында, проксимальді бөліктерінде басым, атеросклероздық процесс табылады. Ең жиі сол тәж артериасының қарыншааралық тармағы, сиректеу оң тәж артериясы, одан кейін сол тәж артериясының айналмалы тармағы зақымданады.
Тәж артериасының түйілуі. Тамырлардың түйілуі селективті коронарография көмегімен дәлелденген. Тәж артериалары көбіне атеросклероздың салдарынан түйіледі. Атеросклероз, тамырлар реактивтілігін күшейтуінен, олардың түрлі әсерлерге сезімталдығын арттырады. Атеросклерозбен зақымданған тәж артериалары түйілгенде өзегі тарылады, бұл кезде коронарлық обструкцияның көлемі 75% ұлғайып, ЖИА – ның клиникалық белгілерін туындатады.

Қауіпті ықпалдарды бұл кезде 4 топқа (категорияға) айырады:
1 – ші категория – жойылған жағдайда ЖИА даму қаупі нақты азаятын қауіпті ықпалдар.
Темекі тарту (күніне ең кем дегенде 1 данадан үнемі шегу). Темекі тарту жүрек – тамыр ауруларынан өлімді 50% арттыратыны және өлім санының шегілген темекінің мөлшеріне тікелей тәуелділігі дәлелденген. Темекі түтініндегі никотин, бензол, аммиак, көмір қышқыл газы, т.б. улы заттар тромоциттердің агрегациялық қасиетін күшейтеді, тығыздығы жоғары антиатерогенді липидтердің деңгейін төмендетеді және тәж артерияларының түйілуіне септігін тигізеді.

ұғымға липидтердің алмасуының келесі өзгерістері жатқызылған: Гиперхолестеринемия (ашқарындағы жалпы холестериннің 250 мг/дл немесе 6,5 ммоль/л шамасындағы немесе одан артық деңгейі); гиперүшглицеридемия (қандағы үшглицеридтердің 200 мг/дл немесе 2,3 ммоль/л шамасындағы немесе одан артық деңгейі); 34 мг/дл немесе 0,9 ммоль/л төмен гипоальфахолестеринемия.
3. Артериялық гипертензия: АҚ 160/95 мм сын.бағ. одан да жоғары немесе гипотензиялық дәрмектерді қабылдап жүрген адамдардың анамнезінде гипертензияның болуы. Артериялық гипертония болғанда ЖИА даму қаупі 3 есе жоғарылайды. Артериялық қысымның 5–6 мм сын.бағ. төмендеуінің өзі ЖИА даму қаупін 15%, ал өлім қаупін 42% азайтады.

– коррекция жасаған жағдайда ЖИА даму қаупі едәуір азаятын қауіпті ықпалдар (, гиподинамия, дене массасының жоғарылауы, менопауза және постменопаузалық кезең, жоғарғы тығыздықты липопротеидтер холестерин деңгейінің төмендеуі және үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауы);
Менопауза және постменопаузалық кезең. Аналық бездің қалыпты функциясы әйелдер организмін ЖИА дамуынан сақтайды деген ұғым бар. Постменопаузалық кезеңде кезеңде азаюы атеросклероздың дамуын тездетеді. Қазіргі кезде көптеген елдерде постменопауза кезеңіндегі әйелдерге әстрогендік гормондары аз дозада орынбасушы ем ретінде қолдануда, бірақ бұл емнің ЖИА дамуын алдын алудағы тиімділігі нақты дәлелденбеген.

есе жиі кездеседі және өлімінің негізгі себебі болып табылады. Қантты диабет болған жағдайда атеросклероз және ЖИА шамамен 10 жыл ерте басталады.
3. Гиподинамия (физикалық белсенділіктің төмендігі) – отырып істейтін жұмыс және жұмыстан тыс уақытты да белсенді өткізбеу (жаяу жүрмеу, спортпен шұғылданбау, дене қызметімен айналысатын уақыттың аптасына 10 сағаттан кем болуы;) дене қимылы аз адамдарда ЖИА 2 есе жиі дамиды.

Жүрек ишемия ауруы (ЖИА)

коррекция жасағанның өзінде ЖИА даму қаупі айтарлықтай азаймайтын қауіпті ықпалдар;
Алкогольді ішімдіктер. Алкоголь жүрек–тамыр жүйесіне күрделі әсер етеді. Салынып ішкен жағдайларда жүрек–тамыр ауруларынан өлім көбейеді, ал шамалы мөлшердегі ішімдіктің бұл саладағы әсері толық анықталмаған.
Гипергомоцистеинемия. Гомоцистеинның қандағы жоғары деңгейі ЖИА даму қаупін арттырады. Бұл жағдай В6, В12, фолий қышқылы дефицитінде немесе туа біткен алмасу бұзылыстарынан болады. Гомоцистеинның көбеюі егде жастағылардың 20%-да анықталады.

Жүрек ишемия ауруы (ЖИА)

– ЖИА – ның коррекция жасауға келмейтін қауіпті ықпалдары.
Еркек жыныс (әйелдерге қарағанда ер адамдарда ЖИА жиі және ертелеу пайда).
40–тан асқан жас (жас ұлғайған сайын, әсіресе 40–тан аса ЖИА даму қаупі жоғарылайды);
Тұқым қуалаушылық (әке–шешесінде 55 жасқа дейін ЖИА, артериялық гипертонияның және олардың асқынуларының болуы).

Жүрек ишемия ауруы (ЖИА)

– миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздікке әкелетін себептер:
Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалық обструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер мен инфильтрациясы, атеросклерозық түймедақтың немесе тромбтың түзілуінен тарылуы, фиброзға ұшырауы).
Атеросклерозға ұшыраған тәж артерияларының түйілуіне байланысты динамикалық (өтпелі) обструкциясы. Артерияның түйілген кездегі тарылу деңгейі оның органикалық зақымдану деңгейіне тәуелді. Түйілген кезде стеноз критикалық деңгейге – 75% - ға дейін жетіп, күштемелік стенокардияның ұстамасын туғызуы мүмкін.
Тәж артериясының парасимпатикалық және симпатикалық иннервациясы жүрек өрімінен қамтамасыз етілген.

Жүрек ишемия ауруы (ЖИА)

артериялардың кеңуге шамасының келмеуі. Қалыпты жағдайда миокардттың оттегіге сұранысы күшейгенде тәж артериялары кеңейеді. Өйткені қан ағымы тапшы кезінде, оттегінің жетіспеуінен, миокард анаэробтық метаболизмге ауысады. Анаэробтық гликолиздің нәтижесінде түрлі вазодиляциялық әсерлі метаболиттер – аденозин, сүт қышқылы, инозин, гипоксантин жиналады. Осылардың әсерінен тәж артериялары кеңіп, миокардқа оттегінің келуін арттырады, ал ЖИА – да атеросклерозбен зақымданған тамырлар атап өткен вазоактивті заттардың әсерінен кеңуге шамасы келмейді.

тарылтатын (эндотелиндер) және кеңітетін эндотелийлік (вазодиляциялық) босаңсытқыш фактор – ЭБФ түзіледі. Қалыпты жағдайда бұл заттардың арасында тепе – теңдік сақталады.
ЖИА–да, гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия, тромбоз, жағдайларында немесе темекі тартқанда тамырды тарылтатын, кеңітетін және антиагрегаттық заттардың арасындағы тепе–теңдік бұзылады, коронароспазмды туғызатын және тромбоциттердің агрегациясын күшейтетін заттардың басымдылығы артады.

агрегациясы әрдайым күшейген, көбіне тәж артерияларының тармақталған аймақтарында микрагреганттар түзіледі. Содан микроциркуляция бұзылады, ишемия ауырлайды. Тромбоциттер агрегациясының күшеюіне олардан бөлінетін тромбоксанның көбеюі және антиагрегаттық әсерге ие простациклиннің азаюы септігін тигізеді.
6. Миокардтың оттегіге сұранысының күшеюі. ЖИА – да миокардтың оттегіге сұранысы мен оны тәж артерияларымен тасымалдау мөлшерінің арасындағы қайшылыққа келесі жағдайлар әкелуі ықтимал:
қарқынды дене қызметі;
ә) эмоциялық стресс (бұл кезде бөлінетін катехоламиндер коронароспазмды, гиперкоагуляцияны туғызады және жүрекке уытты әсер етеді);
б) жүректің жиырылу қуатының төмендеуі (мұндайда диастола соңы қысым жоғарылайды, сол қарыншаның көлемі ұлғаяды, миокардтың оттегіге сұранысы күшейеді).

артерияларында стеноздаушы атеросклероздың әркелкі тарауынан және коллатеральдардың дамуынан, күш түсу кезінде, вазодилятациялық қасиеті сақталған зақымданбаған артерияларға қанның келуі ұлғаяды, ал стеноз ошағынан кейін таралған артерияларға қанның келуі одан сайын азайып, миокардтың ишемиясына әкеледі.
8. Коллатеральдік қанағымның кемістігі. ЖИА – да коллатеральдардың дамуы қанағымның тапшылығын біршама компенсациялайды. Коллатеральдар дамып үлгермеген жастау шақта ЖИА – ның барысы да ауыр, кейде қатерлі. Миокард инфаркты дамыса, ол көбіне трансмуральді болады.

эндорфиндер – ауырсуныға қарсы антистрестік әсер ететін, миокардтың ишемиясын азайтатын және оны катехоламиндердің улық әсерінен қорғайтын эндогенді опиойдтық пептидтер. ЖИА – да осы заттардың түзілуі азаяды, бұл жағдай да миокард ишемиясының өрістеуіне септігін тигізуі ықтимал.

миокард инфарктісі, кардиосклероз. Патологиялық үрдісітің негізінде жүректің қанмен қамтамасыздануыдың мұқтаждығы, қалыпты жағдайда тәждік қан тамырлары жүректі қамтамасыз ете алмайды. Жүректің жедел қызметінің (спазм, тонустың регуляциясының бұзылуы) өзгеруімен қатар, созылмалы органикалық (тромбоз, тарылған атеросклероз) тәждік артериалардың өзгерістері де болуы мүмкін.

бойынша 1 млн. халықта аптасына 30 адам кенет өлімге ұшырайды.
Кенет коронарлық өлім – жүрек ұстамасынан бірнеше секунд пен 1 сағат аралығындағы күтпеген жағдайдағы өлім. Кенет коронарлық өлімнің негізгі себептері: коронарлық атеросклероз, тәж артерияларының немесе өткізу жүйесінің аномалиясы, гипертрофиялық кардиомиопатия.Жас шақта кенет өлімнің 20%-ы спортпен шұғылданған кезде, 50%-ы басқа бір ұйқыдан тыс жағдайларда, ал қалған 30%-ы ұйқы кезінде болады.
Миокард инфаркты – тәж қанағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы.

клиникалық синдром.
Стенокардияның басты белгісі – төс артының, әсіресе жоғарғы бөлігінің қысып, ашып ауыруы.Әдетте, стенокардия біртіндеп басталады. Басында кеуде қуысында жағымсыз сезінулер, сол қолдың оқта – текте “ұюы”, тамақтың қырылдауы, қыжылдау, ентікпе, ұйқысыздық, экстрасистолия, кейігіштік байқалады.Содан кейін күштемелік стенокардияның нағыз ұстамалары пайда болады. Науқас дене қызметін шектеп, нитроглицеринді қабылдауға көшеді. Аурудың өршуі мен ремиссиясы біраз уақыт кезектесіп жүреді, бірақ жүре келе ремиссия кезеңдері қысқарады, дене қызметіне төзімділік төмендейді, ұстамалар тыныш күйде де бастайды, мәселен ауа – райы өзгерісінен. Біртіндеп кардиосклероз дамидыосыдан ырғақ бұзылыстары және жүрек шамасыздығы туындайды.

артериялар интимасында липидтердің, мукополисахаридтердің т.б. заттардың ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық процестердің дамуымен жүретін тамырлардың кең тараған ауруларының бірі. “Атеросклероз” терминін 1904 жылы алғаш енгізген Маршан. Бұл термин “ather” – ботқа, “skleros” – қатты деген екі грек сөздерінен құралған.

атеросклероз түймедағы. Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сырты тегіс салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыріші беті эндотелиймен жабылған.
Жүре – бара түймедақта мынадай өзгерістер дамуы мүмкін:
Арасына қан құйылуы;
Тесіліп, жараға айналуы;
Фиброздалуы және кальцийленуі;
Үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкелуі;
Арасына инфекцияның ұялауы.
Атеросклероз – жер бетінде кең тараған аурулардың бірі. ДДҰ мәліметтері бойынша, дамыған елдерде жасы 35 – тен асқан ер кісілердің барлығының тамыр қабырғаларында липидтік дақтар табылған. Бұл ауру ең жиі Финляндия мен Шотландияда, ең сирек Жапонияда кездеседі. Финляндия мен Шотландияға қарағанда Жапонияда ЖИА – дан өлім саны 7 есе төмен.

дамуына әкелетін екі басты мәселеге көп мән берілуде. Біріншіден – атеросклероз дамуынан бұрын тамыр қабырғасының түрлі себептерден біріншілік зақымдануы; екіншіден – липидтер алмасуының бұзылысы (дислипопротеинемия).
Қалыпты жағдайда тамырдың эндотелийлік қабығы холестерин мен липидтерді өткізбейтін қорғаныс бекеті болып таылады. Сондықтан тамырдың қабырғасынан өте алмайтын холестерин мен липидтер тегіс салалы бұлшықет жасушаларымен кездесіп жанаспайды.
Эндотелий зақымданғанда, мәселен тамырлардың керілуінен, қысылуынан, вирустардың немесе катехоламиндердің әсерінен эндотелийлік жасушалар түлейді, аралары ашылады, сондықтан тамыр бетінің кейбір ошақтары жалаңаштанады. Тамырлардың ішкі беті осылайша вирустық инфекцияның, стрестің, артериялық гипертензияның т.б. салдарынан зақымдануы холестериннің енуіне жол ашады.

дамуы сатылы жүреді.
I бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. Бұл кезде тамырлардың жалаңаштанған, эндотелийі зақымданған ошақтарына тромбоциттер, лейкоциттер, әсіресе моноциттер жиналып, түрлі заттарды бөледі (өсу факторын, хемоаттрактанттарды т.б.). Осы заттардың кейбіреулері, ұсақ молекулалы белок болуынан, тамыр қабырғасына еніп, тереңдікте жатқан тегіс салалы бұлшықет жасушаларының тамыр қуысына қарай жылжуына септігін тигізеді. Интимаға келген тегіс салалы бұлшықет жасушалары пролиферацияланып, көбейеді, сонымен бірге коллаген, протеогликандар т.б. осы сияқты заттарды көп мөлшерде бөле бастайды. Бұл заттар жасушааралық кеңістіктерде жиналады. Осының салдарынан жүре – бара интима қалыңдайды. Атеросклероздың дамуында аталған жасушалардың осылайша көбеюі ісіктік процеске ұқсайды

эндотелийдің астына еніп, рецепторарының көмегімен қаннан төмен тығыздықты липопротеидтерді ішіне кармайды. Жасуша ішіне түйіршіктеліп жиналған липидтер көпіршік тәрізді көрінеді. Сондықтан бұлар «аталған.Бұл сатыда тамыр қабырғасындағы дақтар мен жолақтар осындай «көпіршікті» жасушалардан тұрады. Атерогенді липопротеиндердің деңгейі қан құрамында неғұрлым биік болса, соғұрлым макрофагтардың ішіне жиналуы тезделеді. Майға аса толған кейбір макрофагтар жарылып ыдырайды, содан түймедақтың арасында бос жатқан холестерин пайда болады. Макрофагтармен қатар атерогенді липопротеиндер көшіп келген тегіс салалы бұлшықеттік жасушаларға да жиналып, бұлардың бір қатарын «көпіршікті» жасушаларға айналдырады.
Липидтерге толған макрофагтардың біразы тамыр қабырғасынан шығып, қан арнасына түсуі мүмкін. Сондықтан атеросклероздың жаңа басталған шағында, қан құрамында атерогенді липопротеидтердің деңгейін төмендетсе, байлана бастаған түймедақтар кері дамиды.
Липоидоз сатысында тек дақтар мен жолақтар пайда болады, бұлар тамырды тарылтпайды, тамырдың беті тегістігін жоймайды. Сондықтан атеросклероздың клиникалық белгілері бұл сатыда болмайды.

өсіп - өніп, «көпіршікті» жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Содан тамырлардың ішкі бетінде томпайып тұратын атеросклероздық түймедақ пайда болады. Бұл кезде тамырлардың осылайша тарылуынан атеросклероздың клиникалық белгілері көріне бастайды.
III күрделі және асқынған түймедақтардың пайда болу сатысы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады, жарылып тесіледі, арасына қан құйылады. Кейбір түймедақтар үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі. Осыдан бұл сатыда атеросклероздың ауыр асқынулары (инсульт, миокард инфаркты т.б.) пайда болады.

гөрі оның орналасқан аймағына тәуелді. Кейде тәж артериясының жалғыз атеросклероздық түймедағы өлімге әкеледі, ал шеттік артериялардың, кеуделік немесе құрсақтық аортаның ауыр атеросклерозы білдіртпей жүруі және адамның өмір сүру ұзақтығына айтарлықтай әсер етпеуі мүмкін.
Атеросклероз жайылма процесс бола тұра бір немесе бірнеше аймақтың тамырларын басым зақымдайды. Түймедақтар көбіне ірі тамырларда және аортаның тамырлар таралатын аймақтарында орналасады. Атеросклерозға ең жиі ұшырайтын тамырлар: аорта, тәж, ми, бүйрек, аяқтардың және іш қуысының артериялары. Ми тамырларының атеросклерозы неврология саласына жатады.

байқалады: қолқада, тәж артериасында, ми, бүйрек артерияларында және ірі аяқ артериасында.
Атеросклеротикалық өзгерістер бірнеше сатымен дамиды: ші сатысы: артериялардың ішкі қабатындағы майлы дақтар пайда болады. ші сатысы: қан тамырдың ішінде фиброзды төмпешіктер ыдырап, тромбылардың пайда болуы мүмкін. Осы сатыда көбінесе қан тамырлары тромбтармен жабылып, тромбоэмболикалық өзгерістерге ұшыратады. ші сатысы: төмпешіктер қатайып, оның үстіне тұздар жиналып, артерияларды тарылтып, өзгертеді.

болезни дала основание предполагать общность и наличие тесной взаимосвязи этих заболеваний. Теперь еще установлено, что атеросклерозу обычно предшествует гипертоническая болезнь.
Артериальная гипертония увеличивает частоту возникновения ишемической болезни сердца у мужчин моложе 50 лет в два с половиной раза и примерно на 10 лет раньше, чем у лиц того же возраста с нормальным артериальным давлением.
На ранних стадиях гипертонической болезни многие годы сосудистые изменения у человека носят часто только функциональный характер. Анатомические изменения сосудов (атеросклероз) - вторичный процесс, следствие длительного течения ишемической болезни сердца. Известно, что помимо неврогенной артериальной гипертонии (гипертонической болезни) существуют симптоматические гипертонии, обусловленные теми или иными изменениями в железах внутренней секреции (например, климактерическая гипертония), болезнями почек (пиелонефрит, нефрит) и др.
Так вот при гипертониях почечного происхождения инфаркт миокарда встречается исключительно редко (2-5%), в то время как частота этого осложнения при гипертонической болезни неврогенного характера весьма высока. Предполагается, что при гипертонии вследствие заболевания почек физико-химическое состояние холестерина лишает его вредоносных свойств. Развитие же атеросклероза при гипертонической болезни объясняется наличием спазмов сосудов (в частности, венечных), повышением проницаемости сосудистой стенки для холестерина, наклонностью к усилению свертывающих и угнетению противосвертывающих свойств крови.
Естественно, что сама по себе одна гипертония неспособна повлечь быстрое развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца. Для этого требуется наличие по меньшей мере повышенного уровня в крови липопротеидов, богатых холестерином, и ожирения либо злоупотребления алкоголем, никотином и т. п.
Иначе говоря, частота заболеваемости ишемической болезнью сердца значительно увеличивается при одновременном сочетании с гипертонией перечисленных выше нескольких факторов риска.

Қалимұрзина Б.С. Ішкі аурулар: оқулық,
1–том – Алматы: Асем–систем, - 2005.
Айтбембет Б. Н. Ішкі ағза ауруларының пропедевтикасы. Оқу құралы. – Алматы: 2003.