Згортання крові, гемокоагуляція презентация

З РІДКОГО СТАНУ В ГЕЛЕПОДІБНИЙ, ТОБТО ДО ТРОМБОУТВОРЕННЯ. ПРИ ВІДСУТНОСТІ ТРАВМИ СУДИН КРОВ ПОВИННА БУТИ В РІДКОМУ СТАНІ

стан крові)
Механізмів згортання крові (що забезпечують зупинку кровотечі)
Механізмів фібрінолізу (що забезпечують розчинення тромбу і відновлення просвіту судини [реканализацию])

Основні компоненти системи гемостазу:
Судинна стінка (ЕНТ, субЕНТ структури)
тромбоцити
Плазмові системи згортання і проти-згортання.

- основна умова незгортання крові в судинному руслі

Субендотелій організований полімерними білками: колагеном, еластином, що мають властивість твердого тіла. Субендотелій має виражений тромбогенний ефект

активований фермент

та ін.) прикріплюється (інтерналізуются) крупний кофакторний білок, який організує місце контакту факторів згортання. Фактори діють один з одним за принципом комплементарності

наступних.

VIII факторів і інактивації Vа і VIIIа факторів гемостазу

ТЦ) і фібринолізу,
клітинної та гуморальної імунної відповіді, синтезу факторів запалення та їх інгібіторів, міграції лейкоцитів в судинну стінку,
здійснює бар'єрні функції.

Загальна маса в організмі - 1600-1900 г
Бере участь в регуляції:

і їх інгібітори,
тромбоспондин, фибронектин, вітронектину,
глікозаміноглікани (гепарансульфат),
фактор Віллебранда (vWF).

Синтезує і поставляє в субендотелій:

(простациклин), NО, АДФаза,
синтез гепарансульфат, тромбомодулина, (ПрS),
фіксація комплексів АТ III-гепарин, тромбін - тромбомодулин - ПРС,
вироблення tPA, урокінази, TFPI ...

судин, адгезія / агрегація тромбоцитів,
експозиція тканинного фактора (ф.III) на мембрані, транслокация полярних фосфоліпідів,
вивільнення фактора Віллебранда (vWF), посилення синтезу ІАП (PAI-1), ІЛ-1,6,8, ФНП-α, ф.V,
синтез адгезивних молекул (V-, I-, PECAM, L-, Р-і Е-селектіни, інтегрини) ...

Оголення субендотеліальних структур (колаген, фібронектин, вітронектину, ламілін, тромбоспондин ...)

-> вторинний за рахунок серотоніну, TXA2, катехоламінів, ендотеліну; вихід АДФ -> активація ТЦ),
вкручування країв дефекту всередину судини для зменшення крововтрати.

функціонуванні системи гемостазу.
Ангіотрофічна функція – тромбоцити приймають участь в підтримуванні нормальної структури і відповідно функції ендотелію судинної стінки. Регенераторна функція – забезпечується фактором росту, що стимулює ріст ендотеліальних та гладком’язових клітин стінки кровоносних судин.
Транспортна функція – перенесення в гранулах фізіологічно активних речовин (АДФ, ферментів, серотоніну).
Фагоцитарна функція – здатність до фагоцитозу чужорідних тіл, вірусів та імунних комплексів.

продукуються мегакариоцитами відшнуруванням цитоплазми;
  розмір - 2-4 мкм;
  тривалість життя - 7-10 днів;
  частково депонуються в селезінці та печінці (близько 20-25%);
  в крові вміст - 150-300 х 109 / л.

1. Тромбоцит (червоний) просовує "щупальця" в кровоносну судину (зелений). Тромбоцити пофарбовані за допомогою CD41-EYFP, CD41-интегрин, специфічний для тромбоцитів. Кров фарбували за допомогою ін'єкції декстрану, кон'югованого з FITC.
Ролик 2. Потік крові забирає великий фрагмент цитоплазми мегакаріоцитів., Ролики зі статті Junt 2007.

кислоти -> (ЦОГ) -> PGН2, G2 -> TXА2
адгезія тромбоцитів
колаген - vWF - ТЦ (ГП I b)
Реакція вивільнення,
    агрегація тромбоцитів за рахунок АДФ, ТХА2, катехоламінів, вдруге - за рахунок тромбіну та фібриногену
«Білий» тромбоцитарний тромб, ретракция згустку

ТРОМБОЦИТАРНИЙ (первинний) ГЕМОСТАЗ

участь білки плазми і тканин, надмолекулярні освіти і іонізований кальцій.

1) білки, що мають властивості протеолітичних ферментів
2) позбавлені ферментних властивостей білки - акцелератори процесу гемокоагуляции
3) фібриноген, який є кінцевим субстратом процесу згортання.
розрізняють:
Зовнішні шлях згортання
Внутрішній шлях

шлях

Тканинний фактор III

контактна поверхня

Va · Ca2+
Протромбіназа

II протромбін

IIa
тромбін

Фібриноген ( ф.I )

фібрин- мономер

XIII

XIIIa

фібрин нерозчин.

фібрин-
полімер

Ca2+

ретракция згустку

на поверхні ТЦ

на поверхні ТЦ

Ca2+

Ca2+

Ca2+

IIa

через пошкоджену

стінку судини

Xa

сприяє розчиненню утворився фібринового згустку.

XIIa, плазмин та інші чинники (крім Vа і VIIIа).
   Кофактор - гепарин - збільшує активність АТ-III до 1000 разів.
  Протеїн С (* К *) - активується на поверхні ендотелію, руйнує Va і VIIIa.
     Кофактор - протеїн S.
  α1- антитрипсин, α2-макроглобулин, α2-антиплазмін,
     - інактивують XIa, XIIa, калликреин.
  Кофактор гепарину II - інгібує IIa (тромбін).

S

віт. К

тромбін

тромбомодулін

тромбін –(ВН)-тромбомодулін

вит. К

вільн.
ПрS

ЕНДОТЕЛІЙ

↓ синтеза PAI

↑ акт-ти TPA

системи

PAI + ВН

урокиназа

ЕНТ

-

TAFIthrombin-activatable fibrinolysis inhibitor