- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Защитная функция крови презентация
Содержание
- 1. Защитная функция крови
- 2. Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)
- 3. Система РАСК обеспечивает: 1. свертывание крови в
- 4. Свертывающая и противосвертывающая системы крови
- 5. Наличие определенного объема крови в сосудах, ее
- 6. Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.
- 7. Гемостаз Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.
- 8. Обеспечивается: 1) сужением сосуда при повреждении. 2)
- 9. 1. Реакция стенки сосудов в ответ на
- 10. В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки
- 11. Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.
- 12. 3. Факторы свертывания крови
- 13. Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими
- 14. Плазменные факторы свертывания крови
- 15. I - фибриноген II - протромбин III
- 16. Роль форменных элементов в гемостазе Тромбоциты.
- 17. У здоровых людей их 200 – 400
- 18. Могут образовывать отростки,
- 19. Содержат почти все факторы свертывания крови,
- 20. Роль лейкоцитов.
- 21. Виды гемостаза. Сосудисто- тромбоцитарный Коагуляционный
- 22. Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1)
- 23. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
- 24. 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает
- 25. 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется
- 26. 4 . Необратимая агрегация Под
- 27. 5. Ретракция белого тромба.
- 28. Коагуляционный гемостаз. При ранении сосудов
- 29. Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
- 30. Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.
- 31. Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс.
- 32. Стадии коагуляционного гемостаза
- 33. I. Образование
- 34. Образование протромбиназы. Из мембран разрушенных
- 35. Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в
- 36. Т. и К. протромбиназы с участием
- 37. Ретракция тромба Это сокращение и уплотнение
- 38. Пути расщепления тромба Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.
- 39. 1) Фибринолиз : ферментативный
- 40. Стадии ферментативного фибринолиза Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.
- 41. 1. Кровяной проактиватор
- 42. При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.
- 43. 3.Фибрин Плазмин пептиды + АК
- 44. Неферментативный фибринолиз Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.
- 45. Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий
- 46. Организация тромба. Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.
- 47. Противосвертывающая система
- 48. Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют:
- 49. II. Антикоагулянты: И.П. Павлов в
- 50. Классификация антикоагулянтов: Первичные (предсуществующие). антитромбопластины –
- 51. Вторичные (образуются в процессе свертывания
- 52. Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.
- 53. Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: 1) тормозят действие тромбина; 2) нарушают агрегацию тромбоцитов.
- 54. Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества,
- 55. Регуляция свертывания крови.
- 56. сужение или расширение сосуда приводит к
- 57. Повышение свертываемости крови
- 58. 1. При действии адреналина 1)
- 59. 3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
- 60. II. При гипоксии. III. При появлении
- 61. Гипокоагулемию вызывают: 1) Снижение количества и
- 62. б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких
- 63. 3) Недостаток витамина К. Содержится в
- 64. Антигемофильные глобулины А
- 65. Возрастные изменения свертывания В детском возрасте -
- 66. В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию,
- 67. Воздействия, изменяющие свертываемость.
- 68. Способствуют свертыванию: Са2+, витамин
- 69. Гепарин разрушается через 4 – 6 часов.
- 70. Воздействие на фибринолиз: 1) угнетение:
Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)
Слайд 1Защитная функция крови
Защита от
кровопотери
Защита от
внутрисосудистого
свертывания
Защита от
антигенов
Система
регуляции
агрегатного
состояния
крови (РАСК)
Слайд 3Система РАСК обеспечивает:
1. свертывание крови в экстремальных состояниях;
2. сохранение жидкого
состояния крови в норме;
3.востановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.
3.востановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.
Слайд 5Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой
свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Слайд 6
Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями:
потерей крови или внутрисосудистым
тромбообразованием.
Слайд 8Обеспечивается:
1) сужением сосуда при повреждении.
2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией;
3) реакцией
факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.
Слайд 91. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в
их сужении.
Причины сужения сосудов.
Слайд 10В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются.
Из тромбоцитов выделяются
сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают на 70% от исходного уровня).
Слайд 13Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами.
Это в основном белки.
Большинство из них – ферменты, но в крови находятся в неактивном состоянии.
Активируются в процессе свертывания.
Образуются в печени при участии
витамина К.
Активируются в процессе свертывания.
Образуются в печени при участии
витамина К.
Слайд 15 I - фибриноген
II - протромбин
III - тканевой тромбопластин
IV - Са2+
V –
VI - проакцелерин и акцелерин
VII - конвертин
VIII - антигемофильный глобулин А
IX - антигемофильный глобулин В
X - Стюарта – Прауэра
XI - плазменный предшественник
тромбопластина
XII - фактор Хагемана
XIII - фибринстабилизирующий
VII - конвертин
VIII - антигемофильный глобулин А
IX - антигемофильный глобулин В
X - Стюарта – Прауэра
XI - плазменный предшественник
тромбопластина
XII - фактор Хагемана
XIII - фибринстабилизирующий
Основные факторы
свертывания крови
Ускорители
свертывания
крови
Слайд 17У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность
жизни
8 – 12 суток.
Днем тромбоцитов больше, чем ночью.
8 – 12 суток.
Днем тромбоцитов больше, чем ночью.
Слайд 18
Могут образовывать отростки,
которыми прикрепляются к
поврежденным стенкам сосудов,
закупоривая
сосуд.
В тромбоцитах содержится 11
факторов свертывания,
обозначаемых арабскими цифрами.
Участвуют в восстановлении эндотелия
сосудов, доставляя макромолекулы
клеткам эндотелия.
Роль тромбоцитов
Слайд 19Содержат почти все факторы
свертывания крови,
найденные в тромбоцитах
К их
поверхности
прикрепляются
фибриновые нити при
образовании
фибринового тромба.
прикрепляются
фибриновые нити при
образовании
фибринового тромба.
Роль эритроцитов.
Слайд 20
Роль лейкоцитов.
Содержат вещества,
способствующие
тромбообразованию, но их мало
.
активируют разрушение
тромба –( процесс фибринолиза).
Выделяют гепарин,
препятствующий
свертыванию крови.
Слайд 22
Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла и
в сосудах с низким АД за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.
2) является предфазой коагуляционного гемостаза.
2) является предфазой коагуляционного гемостаза.
Слайд 241. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение.
2 . Адгезия
тромбоцитов -
прилипание тромбоцитов к стенке сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)
прилипание тромбоцитов к стенке сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)
Слайд 253. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов.
Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму
– белый тромб.
Начинается почти одновременно с адгезией.
Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда ,
«внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.
Начинается почти одновременно с адгезией.
Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда ,
«внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.
Слайд 26
4 . Необратимая агрегация
Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов,
и они сливаются в гомогенную массу.
Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.
Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.
Слайд 275. Ретракция белого тромба.
Это сокращение и уплотнение белого
тромба, за счет сокращения нитей фибрина, образующихся в небольшом количестве.
6.Восстановление проходимости сосуда
6.Восстановление проходимости сосуда
Слайд 28
Коагуляционный гемостаз.
При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также
с сосудисто-тромбоцитарных реакций.
Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.
Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.
Слайд 29Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза,
который заканчивается превращением фибриногена в фибрин.
Это превращение происходит поэтапно.
Это превращение происходит поэтапно.
Слайд 31Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс.
Катализатором этих реакций являются фосфолипиды
разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.
Слайд 33
I. Образование
протромбиназы
тканевой (5-10с)
Ca,V,VII,X
Ca,V,VIII,IX,
X,XI,XII
кровяной (5-10 мин)
II. протромбин
тромбин
Ca,VI,X
III.
фибриноген
фибрин-мономер
фибрин-
полимер
окончательный
фибрин
Ca
Ca
XIII
Слайд 34
Образование протромбиназы.
Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды.
При взаимодействии
их с факторами плазмы образуется небольшое количество
тканевой протромбиназы.
тканевой протромбиназы.
Слайд 35Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания.
Они встречаются с плазменными факторами свертывания и образуется
кровяная протромбиназа.
кровяная протромбиназа.
Слайд 36 Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят
протромбин в тромбин.
Тромбин обеспечивает превращение фибриногена в фибрин.
Тромбин обеспечивает превращение фибриногена в фибрин.
Слайд 37Ретракция тромба
Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения
нитей фибрина
под влиянием тромбостенина, который выделяется из тромбоцитов.
Слайд 391) Фибринолиз : ферментативный
неферментативный
2) Аутолиз: септический
асептический
3) Организация тромба.
2) Аутолиз: септический
асептический
3) Организация тромба.
Слайд 411. Кровяной проактиватор
Кровяной активатор
активаторы:
лизокиназа.
XII
2.Плазминоген
Плазмин
активаторы:
1.
тканевые.
2. кровяные
3.XII и др.
2. кровяные
3.XII и др.
Слайд 45Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий
Асептический – разрушение тромба
фосфатазой, трипсином, протеолитическими ферментами форменных элементов.
Аутолиз.
Слайд 48
Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют:
Физические факторы.
1) гладкая стенка сосуда;
2) одинаковый заряд
стенки и тромбоцита;
3) большая скорость течения крови.
3) большая скорость течения крови.
Слайд 49
II. Антикоагулянты:
И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких,
медленнее свертывается, чем притекающая к ним.
Слайд 50Классификация антикоагулянтов:
Первичные (предсуществующие).
антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ:
Например гепарин
(выделяют тучные клетки, базофилы).
Тормозит все фазы гемокоагуляции.
Подавляет активность многих плазменных факторов.
Тормозит все фазы гемокоагуляции.
Подавляет активность многих плазменных факторов.
Слайд 51 Вторичные
(образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).
К
вторичным антикоагулянтам относится
антитромбин I – растворимый фибрин.
Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.
антитромбин I – растворимый фибрин.
Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.
Слайд 52
Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из
фибриногена.
Слайд 53Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:
1) тормозят действие тромбина;
2) нарушают агрегацию тромбоцитов.
Слайд 54Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.
Количество антикоагулянтов
увеличивается при свертывании крови.
Слайд 56
сужение или расширение
сосуда приводит к выделению
тромбопластина
тканевая
протромбиназа
свертывание
крови
антикоагулянтов
активаторов
фибринолиза
Местные механизмы
Наибольшее значение
имеет
образование
тромбопластина
тромбопластина
Слайд 58
1. При действии адреналина
1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий образование
кровяной протромбиназы;
2) расщепляет жиры, а ЖК обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;
2) расщепляет жиры, а ЖК обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;
Слайд 593) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.
Такое действие адреналина расходует
факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагулемии наступает гипокоагулемия.
Слайд 60II. При гипоксии.
III. При появлении сигнала опасности.
IV. При боли
V. При
отрицательных эмоциях.
Слайд 61Гипокоагулемию вызывают:
1) Снижение количества и качества тромбоцитов.
Ниже 50 ∙ 109
/л – во всех органах наблюдаются петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения.
Причина:
а) ослабление тромбоцитопоэза ,
Причина:
а) ослабление тромбоцитопоэза ,
Слайд 62б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10
дней). В последнем случае для спасения человека ему удаляют селезёнку.
2) Снижение образования факторов свертывания крови
( при заболеваниях печени);
.
2) Снижение образования факторов свертывания крови
( при заболеваниях печени);
.
Слайд 633) Недостаток витамина К.
Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника.
Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования.
Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов.
4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В.
Слайд 64 Антигемофильные глобулины
А и В (VIII и IX)
Генетическое
отсутствие этих факторов в плазме (чаще наблюдается отсутствие VIII) вызывает болезнь – гемофилию – снижение свертывания крови.
Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.
Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.
Слайд 65Возрастные изменения свертывания
В детском возрасте - склонность к кровотечению,
так как
снижено содержание протромбина и фибриногена в плазме.
Слайд 66В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как
увеличивается содержание протромбина;
нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.
Слайд 68 Способствуют свертыванию:
Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина.
Предупреждают свертывание:
а)
охлаждение;
б) силиконовое покрытие;
в) связывание Са2+;
г) гепарин тормозит свертывание in vivo и in vitro,
б) силиконовое покрытие;
в) связывание Са2+;
г) гепарин тормозит свертывание in vivo и in vitro,
Слайд 69Гепарин разрушается через 4 – 6 часов.
Поэтому используют производные кумарина.
Антагонист витамина К,
препятствует связыванию
витамина в печени апоферментом.
препятствует связыванию
витамина в печени апоферментом.
Слайд 70Воздействие на фибринолиз:
1) угнетение:
γ – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена
в плазмин.
2) стимуляция:
стрептокиназа стимулирует переход плазминогена в плазмин.
2) стимуляция:
стрептокиназа стимулирует переход плазминогена в плазмин.
