Заболевания щитовидной железы презентация

Содержание

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕУЛЯЦИЯ ТТГ Гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов ЩЖ (Т3, Т4). Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Увеличивает

Слайд 1Заболевания щитовидной железы
д.м.н., профессор
Селиванова Галина Борисовна

Слайд 2ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕУЛЯЦИЯ ТТГ
Гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов ЩЖ (Т3, Т4).
Вырабатывается базофилами передней

доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов.
Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки ЩЖ, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов.
Между концентрациями св. Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.
НОРМА

Слайд 3 Т 4 св.
- Вырабатывается

фолликулярными клетками ЩЖ под контролем ТТГ.
Является предшественником Т3.
Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек.
Увеличивает потребность организма в витаминах.
Снижает концентрацию ХС и ТГ в крови, ускоряет обмен белка.
Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости.
Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце.

НОРМА

Слайд 4АТ-ТГ
Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются

тиреоидные гормоны (T4 и T3).
Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ (болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, ДТЗ).
Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

Референсные значения: 0 - 18 Ед/мл.

Слайд 5Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)
Антитела к ферменту клеток ЩЖ,

участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.
Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания ЩЖ.
АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса.
Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.
Референсные значения: < 5,6 Ед/мл.

Слайд 6Наиболее важные ультразвуковые характеристики ткани ЩЖ
контуры железы;
структура ткани железы;
эхогенность ткани железы;
наличие

или отсутствие очаговых изменений (узлов, кист);
кровоснабжение ткани железы.
обязательно описывается УЗИ-состояние окружающих ЩЖ шейных лимфоузлов
Нормальный объем ЩЖ неодинаков у женщин и мужчин.
Верхние границы размера органа:
18 мл – у женщин;
25 мл – у мужчин.

Слайд 7ГИПОТИРЕОЗ

Слайд 8ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный длительным стойким дефицитом гормонов ЩЖ

в организме.
Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:
Первичный (тиреогенный) (подавляющее большинство случаев)
Вторичный (гипофизарный) (редкость)
Третичный (гипоталамический) (казуистика)
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
Субклинический - повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.
Манифестный - повышенный уровень ТТГ, при сниженном уровне Т4.
Осложненный - имеются тяжелые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Слайд 9ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Распространенность манифестного гипотиреоза - 2%, субклинического гипотиреоза - 7-10%

среди женщин и 2-3% среди мужчин.
За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.
Наиболее часто, первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже после резекции ЩЖ и терапии радиоактивным 131I.
Вторичный гипотиреоз встречается в рамках гипофизарной недостаточности.
В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз, в большинстве случаев, имеет более яркую клиническую картину, чем у пожилых людей.

Слайд 10У кого гипотиреоз выявляется чаще?
*процент из расчета на 10 лет жизни


ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 11Распространенность гипотиреоза по возрасту (Colorado Study)
%, повышенный уровень ТТГ >5.1 мЕ/л
Возраст

(годы)

Canaris GJ, et al. Arch Intern Med 2000;160:526–534















0

10

20

30

18

25

35

45

55

65

75


Мужчины


Женщины

Доля лиц с повышенным уровнем ТТГ среди мужчин и женщин по данным Колорадского эпидемиологического исследования (n = 25 862)

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 12КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Обменно-гипотермический синдром: ожирение, гипотермия, зябкость, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз.
Микседематозный отек: периорбитальные

отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит. Серозный выпот характеризуется высоким содержанием белка.

Слайд 13КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Слайд 14КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нервная система: сонливость, брадифрения, снижение памяти, полинейропатия. При исследовании сухожильных рефлексов

определяется быстрое сокращение и замедленное расслабление мышц.
Сердечно-сосудистая система: микседематозное сердце (брадикардия, диастолическая АГ, низкий вольтаж ЭКГ, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), сердечная недостаточность, возможно повышение уровня КФК.
Пищеварительная система: склонность к запорам, гепатомегалия, ДЖВП, ЖКБ.
Анемия: нормо- или гипохромная, железодефицитная, мегалобластная.


Слайд 15Маски гипотиреоза
«Маски» гипотиреоза
Дерматологические: алопеция, гиперкератоз, онихолиз
Психиатрические: депрессия, деменция
Кардиологические:

диастолическая гипертензия, дислипидемия

Гастроэнтерологические: запоры, дискинезия желчных путей, ЖКБ, хронический гепатит («желтуха» в сочетании с повышением уровня трансаминаз)

Ревматологические: полиартрит, прогрессирующий остеоартроз

Гинекологические: дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие

Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., 2004

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 16Гипотиреоидная (микседематозная) кома
Встречается редко, у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом,

тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Клинические проявляется:
гипотермией (ниже 30°С) (в 15 - 20% случаев развивается при норм t, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной t),
гиповентиляцией с гиперкапнией,
гиперволемией, гипонатриемией, гипогликемией,
брадикардией, гипотонией, сердечной недостаточностью,
острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью,
прогрессирующим торможением ЦНС (ступор, кома).
Летальность достигает 80%.
При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза (гипопитуитаризм).

Слайд 17ДИАГНОСТИКА
субклиническому гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т4,
манифестному первичному

гипотиреозу - гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т4.
Между уровнем ТТГ и Т4 имеется отрицательная логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации св. Т4 сопровождается значительно большим увеличением уровня ТТГ.
Поскольку первичный гипотиреоз, в большинстве случаев, развивается в исходе АИТ, могут определяться его типичные серологические маркеры (АТ к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов).
При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т4.

Слайд 18Эпидемиология субклинического гипотиреоза (TТГ 4,0-10 мкЕд/мл)
Canaris GJ, et al. Arch Intern

Med 2000;160:526–534















0%

5%

10%

15%

20%

25%

18–24

25–34

35–44

45–54

55–64

65–74

>74


Мужчины


Женщины

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 19Субклинические нарушения функции ЩЖ и риск ИБС
Rodondi N et al. Am

J Med 2006;119:541–551


Относительный риск

0.01

0.1

1

10

100











Aho et al 1984

Vanderpump et al 1996

Hak et al 2000

Parle et al 2001

Imaizumi et al 2004

Walsh et al 2005*

Rodondi et al 2005*

Cappola et al 2006*

Hak et al 2000

Imaizumi et al 2004

Walsh et al 2005*

Kvetny et al 2005

Lindeman et al 2003

Mya et al 2002

Tunbrdige et al 1977


Aho et al 1984

Miura et al 1996

Tieche et al 1981

Общее по исследованиям



… субклинический гипотиреоз связан с повышенным риском развития ишемической болезни сердца

Не связан с риском ИБС

Связан с риском ИБС









ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 20Субклинический гипотиреоз и сердечно-сосудистый риск
атеросклероз аорты инфаркт миокарда
Эутиреоз

СГ +АТ-ТПО СГ +АТ-ТПО

1.1–2.6

1.1–3.6

1.3–4.0

1.5–6.3

95% CI

Hak AE, et al. Ann Intern Med 2000;132(4):270–278







0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5


Относительный риск

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 21ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 22Группы риска по развитию гипотиреоза:
женщины старше 40 лет;
женщины в послеродовом периоде

(6 месяцев),
повышение уровня холестерина в крови;
заболевание щитовидной железы в анамнезе (любое);
лучевая терапия области головы и/или шеи в анамнезе;
наличие таких заболеваний, как болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность); сахарный диабет 1-го типа; ревматоидный артрит; системная красная волчанка; витилиго
у прямых родственников было (есть) заболевание щитовидной железы
увеличение щитовидной железы

В.В. Фадеев. То, что вы хотели бы знать о гипотиреозе – недостатке гормонов щитовидной железы. 2013

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 23ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проблема заключается в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных

заболеваний (ЖДА, ДЖВП, ожирение, хронические запоры, диспепсия).
В исследование Т3 нет необходимости.
В типичной ситуации Т3 изменяется однонаправленно с Т4.
Нередко уровень Т3, даже при явном гипотиреозе, остается на нижней границе нормы.
Это объясняется компенсаторной активацией дейодирования Т4 в биологически более активный Т3 в периферических тканях.

Слайд 24ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Результаты гормонального исследования при гипотиреозе необходимо дифференцировать от синдрома "низкого

Т3".
При тяжелых заболеваниях (почечная, сердечная, печеночная недостаточность, ИМ, гиперкортицизм, нервная анорексия) нарушается активность периферической 5'-дейодиназы, что проявляется снижением общего и св. Т3, при нормальном или несколько повышенном уровне Т4 и нормальном ТТГ.
Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунным полигландулярным синдромом 2-го типа, при котором также имеется недостаточность сразу нескольких гипофиззависимых эндокринных желез (ЩЖ, кора надпочечников, гонады).

Слайд 25ЛЕЧЕНИЕ
При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-T4).
Лечение

начинается с 50 мкг L-T4 (1/2 таблетки "Эутирокс-100").
Через 2 - 4 недели доза увеличивается до полной заместительной, которая составляет 1,6 - 1,8 мкг L-Т4 на килограмм массы тела.
Обычная заместительная доза для женщин - 100 - 150 мкг в день, а для мужчин - 150 - 200 мкг в день (1-2 таблетки "Эутирокс-100").
У пожилых пациентов, при наличии сопутствующих заболеваний сердца, начальная доза L-Т4 составляет 25 мкг L-T4 мкг в день, а период до достижения полной заместительной дозы может увеличиться до 4 - 6 мес.
Препарат принимается утром за 30 минут до еды.

Слайд 26При окончательном подборе дозы Левотироксина при заместительной терапии наиболее оптимальным шагом

изменения дозы являются 12,5 мкг

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 27ЛЕЧЕНИЕ
Нормализация основного контрольного параметра - уровня ТТГ продолжается не менее нескольких

месяцев.
Если через 4 месяца уровень ТТГ не нормализовался при регулярном приеме полной заместительной дозы L-T4, его дозу можно увеличить еще на 25 мкг.
После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводятся с интервалом 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.
С возрастом потребность в тиреоидных гормонах уменьшается.
Принципы лечения вторичного гипотиреоза аналогичны таковым при первичном, но оценка адекватности заместительной терапии основывается на определении уровня не ТТГ, а Т4.

Слайд 28ЛЕЧЕНИЕ
До настоящего времени не существует единого мнения о целесообразности назначения заместительной

терапии при субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ 5 - 10 мМЕ/л при нормальном уровне Т4).
ЛЕЧИТЬ ИЛИ НЕ ЛЕЧИТЬ?
Морфологические изменения, характерные для явного гипотиреоза, в том числе и атеросклеротические, развиваются уже на стадии субклинического гипотиреоза.
В этой связи у пациентов, не имеющих сопутствующей тяжелой органной патологии (в первую очередь кардиальной), заместительную терапию рекомендуется начинать уже на этой стадии заболевания.
Дифференцированный подход необходим к пожилым пациентам, которые составляют большую часть больных субклиническим гипотиреозом.
Необходимо соизмерять целесообразность назначения L-Т4 и возможный риск декомпенсации сопутствующих заболеваний, в первую очередь ИБС.

Слайд 29Абсолютное показание для заместительной терапии
при субклиническом гипотиреозе – беременность
и её планирование;

в остальных случаях левотироксин назначается индивидуально

Фадеев В.В. Пособие по гипотиреозу. 2012.

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ:
Лечить

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 30Лечение гипотиреоза у беременных
С наступлением беременности доза левотироксина увеличивается до 2,3

мкг/кг (примерно на 50 мкг)
При впервые выявленном гипотиреозе сразу назначается полная заместительная доза
Обычный порядок доз левотироксина 100 – 200 мкг в день
Мониторинг: ТТГ + св. Т4 — каждые 4- 6 недель

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 31ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КОМЫ
Сочетанное назначение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.
В течение первых

суток тироксин вводится в/в (или через желудочный зонд) в дозе 250 мкг каждые 6 часов, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата.
Одновременно с L-T4 в/в капельно или через желудочный зонд каждые 2-3 часа вводится по 10 - 15 мг преднизолона или 25 мг гидрокортизона, а в/м - 50 мг гидрокортизона 3 - 4 раза в сутки.

Слайд 32ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КОМЫ
Через 2 - 4 дня, в зависимости от динамики

клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.
Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки.
Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами).
Поверхностное обогревание грелками противопоказано, в связи с ухудшением гемодинамики за счет возникающей при этом периферической вазодилятации.

Слайд 33ТИРЕОТОКСИКОЗ

Слайд 34ТИРЕОТОКСИКОЗ
Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов ЩЖ.


Термин гипертиреоз в англо- и немецкоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним.
В русской эндокринологии под термином гипертиреоз понимают повышение функциональной активности ЩЖ, которое может быть как патологическим, так и физиологическим (например, при беременности).

Слайд 35Причины тиреотоксикоза:
I. Повышенная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой: ТТГ-независимый
диффузный токсический зоб (ДТЗ)

– болезнь Грейвса–Базедова
функциональная автономия (ФА) ЩЖ       
йод-индуцированный тиреотоксикоз - (йод-Базедов)
высокодифференцированный рак ЩЖ,
гестационный тиреотоксикоз,
ТТГ- зависимый
ТТГ- продуцирующая аденома гипофиза (тиреотропинома)
синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)
II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов отсутствует:
тиреотоксическая фаза аутоимунного (АИТ), подострого вирусного и послеродового тиреоидитов
ятрогенный и артифициальный
III. Продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
struma ovarii
функционально активные метастазы рака ЩЖ

Слайд 36Степени тяжести тиреотоксикоза
 

Слайд 37БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА (ДТЗ)

Слайд 38ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, ДТЗ) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической

гиперсекрецией тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50 - 75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией (ЭОП).
В отечественной эндокринологии принято, что термин «ДТЗ» является синонимом широко использующихся во всем мире терминов болезнь Грейвса (в англо-говорящих странах) и болезнь Базедова (в немецко-говорящих странах).
Термин ДТЗ не отражает сути патогенеза заболевания, описывая лишь изменение структуры и функции ЩЖ.
Нередко болезнь Грейвса протекает и без увеличения ЩЖ, а, кроме того, может развиваться на фоне ее предшествовавшего узлового поражения.

Слайд 39ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител

к рецепторам ТТГ.
О наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50% родственников пациентов с болезнью Грейвса, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями.
Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), СД 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.
Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, заболевание манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Слайд 40КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина варьирует от ярко очерченных форм с очевидным диагнозом

(мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.
ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции.
Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз болезни Грейвса не исключает.

Слайд 41КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Сердечно-сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже

постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая АГ, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце").
Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").
Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. 

Слайд 42Глазные симптомы тиреотоксикоза
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной

офтальмопатии.

Слайд 43Глазные симптомы у больных тиреотоксикозом

Слайд 44КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Эндокринная офтальмопатия - заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной

природы, которое возникает на фоне патологии ЩЖ и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов. 
Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
Эндокринные железы: дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Слайд 45ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ
Тиреотоксический криз - клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза

с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.
Основная причина - неадекватная тиреостатическая терапия.
Провоцирующие факторы: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания.
Клинически: развернутый синдром тиреотоксикоза, выраженное беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40°С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Слайд 46ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Клиническая картина тиреотоксикоза не является облигатным диагностическим критерием, т.к.

субклинический тиреотоксикоз может не иметь никаких явных клинических проявлений.
При гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз (абсолютно обязательный диагностический критерий!).
При манифестном тиреотоксикозе определяется сниженный или подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенными уровнями Т4 и Т3  (в редких случаях определяется Т3- тиреотоксикоз - изолированное повышение уровня Т3 при нормальном Т4; этот феномен чаще встречается при функциональной автономии ЩЖ).
При субклиническом тиреотоксикозе несмотря на подавленный уровень ТТГ, будут определяться нормальные уровни Т3 и Т4.
Диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза).

Слайд 47ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Диффузное и повышенное накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ при

сцинтиграфии.
Циркулирующие АТ к ЩЖ: в 75% случаев встречаются классические АТ - к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину, которые определяются при большинстве аутоиммунных тиреопатий), почти в 100% случаев выявляются стимулирующие АТ к рецептору ТТГ.


Слайд 48ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза.
В йододефицитных регионах в этиологической

структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии ЩЖ (чаще всего многоузловой токсический зоб).
Функциональная автономия щитовидной железы (ФА) - независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тироцитами.
Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома).
Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).
Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).
По отсутствию или наличию тиреотоксикоза ФА подразделяется на компенсированную и декомпенсированную.

Слайд 49Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ
Национальное руководство Эндокринология под

ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. 2008

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 50ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Другие заболевания: НЦД, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии, психозы и

психопатии, прием препаратов тиреоидных гормонов, наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Слайд 51ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ
Используется три основных метода лечения болезни ДТЗ:
терапия тиреостатиками,
оперативное

лечение,
терапия радиоактивным йодом-131.

Слайд 52ЛЕЧЕНИЕ
1. Терапия тиреостатиками
В европейских странах при впервые выявленной болезни Грейвса на

фоне умеренного увеличения ЩЖ, принято проведение курса тиреостатической терапии.
Кроме того, тиреостатики назначают в плане подготовки пациентов к оперативному лечению, а, в ряде случаев, к терапии радиоактивным йодом.
Используют препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил).
Механизм действия обоих препаратов подразумевает подавление органификации йода и конденсации йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Слайд 53ЛЕЧЕНИЕ
Тиамазол (Тирозол) назначается в стартовой дозе 30 - 40 мг в

сутки.
При выраженном тиреотоксикозе доза тиамазола может достигать 60 мг в сутки, при этом следует учитывать большую вероятность побочных эффектов (нейтропения и агранулоцитоз).
Контроль уровня лейкоцитов осуществляется в начале лечения еженедельно, далее ежемесячно.
В большинстве случаев, дополнительно назначаются ББ, что позволяет купировать тахикардию и выраженность адренергической симптоматики.
По мере регресса симптоматики (через 4 - 6 недель) ББ постепенно отменяются.

Слайд 54ЛЕЧЕНИЕ
Через 4 - 6 недель от начала приема тиамазола в дозе

30 - 40 мг, можно ожидать достижения адекватной блокады синтеза тиреоидных гормонов ЩЖ.
Наиболее оптимально в эти сроки повторить исследование уровня Т4 в крови - при эутиреозе этот показатель нормализуется.
Уровень ТТГ долго остается подавленным, поэтому его определение в этом периоде неинформативно.
С этого времени дозу тиамазола постепенно снижают - со скоростью по 5 мг в 7 - 10 дней, вплоть до достижения поддерживающей дозы, обычно в 10 мг.
После нормализации уровня Т4 к терапии добавляется левотироксин ("Эутирокс"), обычно в дозе 50 - 75 мг.
Указанная схема лечения получила название "блокируй и замещай".

Слайд 55ЛЕЧЕНИЕ
При монотерапии тиамазолом, в результате подавления продукции тиреоидных гормонов, развивается медикаментозный

гипотиреоз, сопровождающийся ростом зоба (зобогенный эффект тиамазола).
Именно для его предотвращения и назначается заместительная терапия левотироксином.
Кроме того, назначение левотироксина позволяет вести терапию относительно большими дозами тиамазола (10 мг), что стратегически, в плане возможного рецидива заболевания, более выгодно.
На фоне указанной комбинации необходимо стойкое поддержание эутиреоза на протяжении 1,5 - 2 лет.
После полуторагодичного курса указанной терапии препараты отменяются и далее проводится активное наблюдение за пациентом на предмет возможного развития рецидива тиреотоксикоза.
Рецидивы тиреотоксикоза развиваются в 50 - 70% случаев.

Слайд 56Схема «Блокируй и Замещай»
ЭУТИРОКС, мкг
св. Т4 и св. Т3
НЕДЕЛИ






ЭУТИРЕОЗ
ТИРЕОТОКСИКОЗ
30 мг
10-15

мг

50 – 100 мкг

0

4

8

12

Эндокринология. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. 2007

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 57ЛЕЧЕНИЕ
Пропилтиоурацил (пропицил) имеет как недостатки, так и преимущества по сравнению с тиамазолом.


Основным недостатком пропилтиоурацила является больший процент рецидивов после курса тиреостатической терапии.
К преимуществам пропицила относятся более быстрое наступление эутиреоза, что может быть использовано при осложненном тиреотоксикозе.
Средняя стартовая доза пропицила при лечении тиреотоксикоза средней тяжести составляет 300 - 400 мг в стуки.

Слайд 58ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
При тиреотоксическом кризе: 
гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг в/в,

далее по 50 мг каждые 4 часа,
в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 - 5 литров в сутки, плазмаферез),
из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 - 600 мг/сут), при его отсутствии - тиамазол (40 - 60 мг/сут).

Слайд 59Радикальные методы лечения
К радикальным методам лечения относится хирургическое удаление ЩЖ и

её разрушение радиоактивным йодом. 
Целью (а не осложнением!!!) обоих этих методов лечения является достижение стойкого необратимого гипотиреоза, по поводу которого пациент получает заместительную терапию левотироксином.
На фоне адекватной заместительной терапии препаратами левотироксина качество жизни пациентов практически не страдает, при этом пациенты гарантированно застрахованы от развития рецидива тиреотоксикоза.
Радикальное лечение показано в тех случаях когда пациент не подпадает под те необходимые критерии, которые позволяют планировать длительную тиреостатическую терапию.
Кроме того, его можно рассматривать и как лечение первого выбора, то есть проведение курса тиреостатической терапии не следует рассматривать как обязательный этап.

Слайд 60Тиреоидэктомия при болезни Грейвса
Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидного

состояния на фоне терапии Тиамазолом;
Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия является методом выбора хирургического лечения БГ;
После тиреоидэктомии по поводу БГ необходимо начать прием Левотироксина в суточной дозе, соответствующей массе тела пациента (1,6 – 1,8 мкг/кг), с контролем уровня ТТГ через 6–8 недель.

Bahn Chair RS, Thyroid. 2011 Jun;21(6):593-646.

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 61

Субклинический гипертиреоз. Распространённость и эпидемиология
Обычно протекает бессимптомно
Низкий уровень ТТГ
Нормальный или пограничный

уровень св. T4 и св.T3
Переменная распространенность (0.7- 6.0%)
Чаще встречается у женщин
Чаще встречается у пожилых людей
Наиболее распространенная причина - передозировка тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза

Национальное руководство Эндокринология под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. 2008

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 62

Субклинический гипертиреоз. Причины
Экзогенные:
Назначение чрезмерных доз гормонов
Супрессивная терапия препаратами гормонов ЩЖ
Эндогенные:
Функциональная

автономия ЩЖ
Болезнь Грейвса

Национальное руководство Эндокринология под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. 2008

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 63

Субклинический гипертиреоз. Проявления
Костная система:
Плотность костей↓
Уровень остеокальцина↑


ССС:
Частота сердечных сокращений ↑
Риск фибрилляции предсердий

↑
Сократимость сердечной мышцы ↑
Индекс массы левого желудочка ↑

Национальное руководство Эндокринология под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. 2008

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 64Years
Последствия легкого тиреотоксикоза - фибрилляция предсердий
Adapted from: Sawin CT, et al.

N Engl J Med 1994;331:1249–1252

30
25
20
15
10
5
0

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Частота фибрилляции предсердий (%)

n=2007 пациенты ≥60

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 65Тактика при субклиническом тиреотоксикозе
Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Американской Тиреоидной

Ассоциации и Американской Ассоциации Клинических Эндокринологов. 2011.

Если ТТГ стойко держится на уровне ниже 0,1 мЕд/л,
лечение субклинического тиреотоксикоза (СТ) должно быть настоятельно рекомендовано у всех пациентов 65 лет и старше, у женщин в постменопаузе, которые не принимают эстрогены или бифосфонаты, а также у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом и при наличии симптомов тиреотоксикоза

Если уровень ТТГ стойко держится ниже границы референсного диапазона, но ≥0,1 мЕд/л, лечение СГ должно быть рассмотрено у пациентов 65 лет и старше и у пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза

Если необходимо лечение СГ, оно должно быть основано на этиологии нарушения функции ЩЖ и придерживаться тех же принципов, которые приняты для лечения манифестного гипертиреоза при этих заболеваниях

РЕКОМЕНДАЦИЯ 65

РЕКОМЕНДАЦИЯ 66

РЕКОМЕНДАЦИЯ 67

ITC-CMC-GNL-SKO-14.Jan.2014

Слайд 66 Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита у взрослых

Слайд 67ДИАГНОСТИКА АИТ
Диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных

пальпации ЩЖ, а также обнаружения увеличения или уменьшения её объема.
"Большими" диагностическими признаками АИТ являются: 
первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
наличие АТ к ткани ЩЖ и УЗ-признаки аутоиммунной патологии;
При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит вероятностный характер;
При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного), диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции ЩЖ, но не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.
Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана.
Она проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе.
Исследование динамики уровня циркулирующих АТ к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения. 

Слайд 68ЛЕЧЕНИЕ АИТ
В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в

ЩЖ (препараты гормонов ЩЖ, иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность.
При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента.
Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Слайд 69ЛЕЧЕНИЕ АИТ
При субклиническом гипотиреозе (↑ ТТГ в сочетании с норм Т4

в крови), рекомендуется:
повторное исследование через 3 – 6 мес с целью подтверждения стойкого нарушения функции ЩЖ;
если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия Л-тироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
заместительная терапия Л-тироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (↑ ТТГ более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5 – 10 мЕд/л);
у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия Л-тироксином проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне приема препарата;
критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Слайд 70Диагностика и лечение узлового зоба

Слайд 71ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Узловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные

образования ЩЖ, выявляемые с помощью пальпации и УЗИ.
Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в ЩЖ двух и более узловых образований.
Наиболее частым заболеванием (около 90%), протекающим с формированием узловых образования (узлов) ЩЖ, является коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб, который по морфологии не относится к опухолям ЩЖ.

Слайд 72Классификация степени увеличения щитовидной железы ВОЗ 1994 г.
Степень 0 – зоба нет. Степень 1 –

зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого. Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

Слайд 73Классификация степени увеличения щитовидной железы
І степень
ІІ степень

Слайд 74Патологическое и прогностическое значение узлового зоба сводится к следующему
относительно небольшому риску

того, что узловое образование является злокачественной опухолью ЩЖ (2 — 5%);
среди злокачественных опухолей ЩЖ более 90% встречается высокодифференцированный рак;
относительно небольшому риску значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта;
более существенному риску развития функциональной автономии ЩЖ и тиреотоксикоза (особенно в регионах с дефицитом йода в питании) спустя многие годы после его формирования.
Основными направлениями диагностики и наблюдения пациентов с узловым зобом являются: исключение злокачественной опухоли ЩЖ, а также диагностика и определение риска развития декомпенсации функциональной автономии ЩЖ, компрессионного синдрома и косметического дефекта.

Слайд 75Узлы и кисты ЩЖ
Узлы щитовидной железы - очаговые образования ЩЖ любых размеров,

имеющие капсулу, определяемые пальпаторно или с помощью визуализирующих исследований.
Кисты щитовидной железы – узловые образования ЩЖ с полостью, заполненной жидким содержимым.
Кистами называют образования от 15 миллиметров, все что меньше этой границы считается расширенным фолликулом (от 1,5 мм и выше).
Узлы и кисты ЩЖ диаметром менее 1 см подлежат динамическому наблюдению и пунктируются в случае увеличения их размеров.
Аденомой называется доброкачественная зрелая опухоль, состоящая из эпителия ЩЖ, а узел – это образование в виде очага, имеющее внутри плотную, фиброзную капсулу.

Слайд 76ДИАГНОСТИКА УЗЛОВОГО ЗОБА
Показаниями для проведения ТАБ в рамках диагностики узлового зоба

являются:
узловые образования ЩЖ равные или превышающие в диаметре 1 см (выявленные при пальпации и/или УЗИ);
проведение ТАБ при случайно выявленных образованиях меньшего размера целесообразно только при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ по данным УЗИ;
клинически значимое увеличение ранее выявленного узлового образования ЩЖ при динамическом наблюдении;
ТАБ, сама по себе, не является методом динамического наблюдения при узловом зобе и при отсутствии прогрессирующего роста последнего периодическое проведение ТАБ не показано.
Заключение морфолога должно содержать описательную часть и цитологический диагноз, который позволит клиницисту принять соответствующее решение.

Слайд 77ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ УЗЛА В ЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЕ
Любой узел в ЩЖ, размер которого

превышает 1 – 1,5 см требует обязательной оценки.
Ее рекомендуют начинать с ТАБ.
Больного с доброкачественными по данным цитологического исследования изменениями наблюдают или подвергают консервативной терапии.
В случае получения заключения о злокачественных изменениях, больного подвергают хирургической операции.
Если ответ цитологического исследования фолликулярная опухоль - пациенту определяют сывороточную концентрацию ТТГ высокочувствительным методом или делают сканирование ЩЖ для исключения автономно функционирующего узла (токсической и претоксической аденомы).
Все остальные подозрительные по данным ТАБ опухоли рекомендуют подвергать хирургической операции из-за невозможности исключить рак ЩЖ другим способом.
При получении нерепрезентативного морфологического материала пункцию повторяют, обычно под контролем УЗИ.
Если материал вновь оказался недостаточным для исследования, риск злокачественности узла оценивают, используя указанные выше клинические критерии.

Слайд 78Показатели функционального состояния ЩЖ в норме и при патологии:

Слайд 79СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Похожие презентации

Новые перспективы патогенетической терапии рассеянного склероза 344
Общие закономерности доза-ответ, имеющие место после иммунизации (иммунология, лекция 12) 266
Рак легкого 274
Вторичный метаболизм 1365
Смешанные дистрофии. Нарушение обмена хромо- нуклеопротеидов и минерального обмена 1258
Протозойні інвазії (малярія, амебіаз) 1315

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика