Слайд 1
Ульяновский государственный университет
ИМЭиФК, медицинский
факультет имени Т.З.Биктимирова
Кафедра морфологии.
Заболевания почек
Слайд 2ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. Классификация заболеваний почек. Общая характеристика.
2.Гломерулопатии. Гломерулонефрит. Амилоидоз.
3. Тубулопатии. ОПН.
4.
Пиелонефрит. МКБ.
5. Опухоли почки
Слайд 3Согласно структурно-функциональному принципу, выделены следующие группы заболеваний почек:
1.
с преимущественным поражением клубочков (гломерулярные или гломерулопатии);
2. с преимущественным поражением канальцев (тубулярные, или тубулопатии);
3. с преимущественным поражением стромы и сосудов;
4. врожденные пороки развития;
5. опухоли.
Слайд 4Этиологические факторы:
Инфекции (бактерии, вирусы, простейшие);
Иммунопатологические факторы
(циркулирующие иммунные комплексы, аутоантитела или
иммунокомпетентные клетки);
Интоксикации (экзогенные: соли ртути, висмут, свинец, лекарственные препараты; эндогенные: холемия, свободный гемоглобин или миоглобин в крови);
Дисциркуляторные нарушения (шок, коллапс)
Метаболические нарушения (диабетический гломерулосклероз, подагрическая почка, печеночный гломерулосклероз, миеломная почка, камни почек и др.)
Наследственные факторы (канальцевые энзимопатии, синдром Альпорта, амилоидоз, дисплазия почек и др.)
Слайд 5Клинические нефрологические синдромы:
- синдром острой почечной недостаточности (синдром, обусловленный быстрым
снижением скорости клубочковой фильтрации, с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса).
- синдром хронической почечной недостаточности (патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем).
- нефротический синдром (совокупность связанных между собой клинико-лабораторных признаков, включающих массивную протеинурию с ежедневными потерями 3,5 г и более белка, гипоальбуминемию с уровнем альбумина в плазме ниже 30 г/л, гиперлипидемию и генерализованные отеки);
Слайд 6нефритический синдром (комплекс почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная
гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия) симптомов;
- гепаторенальный синдром (сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности. Часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными интоксикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом).
Слайд 7ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
- заболевания почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата.
По
масштабу и локализации повреждение может быть:
фокальным (очаговым), при котором поражается часть клубочков, при этом другие клубочки остаются нормальными;
диффузным, когда поражаются все клубочки;
глобальным, когда поражается весь клубочек;
сегментарным, когда поражается только часть клубочка.
По этиологическому принципу:
Выделяют 2 группы гломерулопатий
1) врожденные
2) приобретенные
- первичные (поражение почек является главным проявлением заболевания).
- вторичные (поражение почек является частью системного заболевания) обусловлены иммунокомплексным повреждением, метаболическими нарушениями, поражением сосудов.
Слайд 8Врожденные гломерулопатии
Наследственный нефрит (синдром Альпорта)
Врожденный нефротический синдром
Первичные приобретенные гломерулопатии
Гломерулонефрит с минимальными
изменениями
Постинфекционный (постстрептококковый) гломерулонефрит
Подострый (полулунный) гломерулонефрит
Синдром Гудпасчера
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Мембранозный гломерулонефрит
Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит
Очаговый гломерулосклероз
Вторичные приобретенные гломерулопатии
диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз
Слайд 9Патогенетические механизмы:
- иммунологический тип повреждения (иммуноопосредованное воспаление, связанное с действием
нефротоксических антител, в основном против базальной мембраны клубочков и отложением иммунных комплексов).
-неиммунологический тип повреждения (в большинстве случаев является сопутствующим заболеванием (например, при сахарном диабете).
Структурные изменения:
многоклеточность клубочков (связана с пролиферацией клеток клубочка и лейкоцитарной инфильтрацией);
утолщение гломерулярной базальной мембраны (связано с накоплением в ней иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента);
склероз клубочков;
гиалиноз клубочков.
Слайд 10 - функциональные нарушения в виде повышения проницаемости, что является причиной
протеинурии и гематурии клубочкового происхождения;
- клинические проявления в виде развития нефритического (при воспалительном характере заболевания) или нефротического синдрома.
Слайд 14Патологическая анатомия. При острых формах гломерулонефрита макроскопически почки резко увеличены (массой
до 300-500 г, в норме 120-150 г), дряблые, корковый слой утолщен, набухший, бледный, белого цвета (“большая белая почка”), либо желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (“большая пестрая почка”), либо красный и сливается с полнокровными пирамидами (“большая красная почка”).
В стадии хронического гломерулонефрита
Макроскопически почки значительно уменьшены в размерах, кора истончена и имеет неровную, зернистую поверхность (“вторично-сморщенная почка”). На разрезе кора неравномерно истончена, граница между корой и мозговым веществом нечеткая, сосуды почки хорошо выражены из-за утолщения их стенок.
Исход: сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности.
Слайд 15Микропрепараты «Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит» Клубочки увеличены в размерах, с повышенным
в них числом клеток (феномен гиперклеточности) за счет инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, пролиферации эндотелиоцитов и в меньшей степени - мезангиальных клеток. Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек стромы, белковая дистрофия эпителия канальцев.
Слайд 17Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»):
почки
увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом);
Слайд 19Амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах
(по ходу базальных мембран), также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных)
Микропрепарат «Амилоидоз почки»
Слайд 20Тубулопатии представляют собой заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, которое
сопровождается нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции. Различают приобретенные и наследственные тубулопатии (обусловленные различными формами ферментопатий). К приобретенным тубулопатиям относят: острая почечная недостаточность (ОПН) и хронические тубулопатии (миеломная и подагрическая почка).
В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора:
1) шок (чаще эндотоксический, травматический, геморрагический), сопровождающийся шунтированием кровотока в почке с развитием ишемии коры);
2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные соединения)
Слайд 21Стадии некротического нефроза:
а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстройства кровообращения
с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид;
б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона;
в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны.
Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).
Слайд 22Макропрепарат
Острый тубулонекроз (некротический нефроз)
почки умеренно увеличены в размерах, дряблой
консистенции, с гладкой поверхностью, бледной, местами с красным крапом широкой корой, полнокровными пирамидами и выраженным полнокровием кортико-медуллярного шунта
Слайд 23Микропрепараты Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз): клетки эпителия извитых канальцев лишены
ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы. Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены.
Слайд 24Пиелонефрит - это одно или двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание, характеризующееся повреждением
чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.
Этиология : чаще всего кишечная патолочка, реже стафилококки, стрептококки.
Пути инфицирования :
1\ нисходящий \ гематогенный - при наличии очага инфекции в миндалинах, легких и других органах\ сепсис\
2\ восходящий \ по мочеточникам или лимфатическим протокам при цистите, воспалении половых органов .
Слайд 25К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:
1) обструкция мочевых путей (камни, стриктуры,
сдавление опухолью и т.д.);
2) операции на почках и мочевыводящих путях;
3) катетеризация мочевых путей;
заболевания половых органов.
Острый пиелонефрит.
Стадии\ формы\ : 1\ Серозный 2\ Гнойный.
Динамика: 1 е сутки – серозное воспаление
2- 3 и сутки – гнойное воспаление.
В дальнейшем при развитии болезни очаговый гнойный процесс переходит в диффузный или абсцедирующий.
В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилиндры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов.
Слайд 26Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с
желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество. При гематогенном пиелонефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, преимущественно в верхнем, а при уриногенном заносе инфекции – в нижнем полюсе почки. Также может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, что сопровождается накоплением гноя в просвете лоханок.
Слайд 27Осложнения.
При остром пиелонефрите могут развиться следующие осложнения:
Некроз сосочков почки. В
результате воспаления может нарушаться кровоснабжение мозгового слоя, что приводит к инфаркту сосочков. Некротизированные сосочки отторгаются в просвет лоханки. Данное осложнение наиболее часто встречается у диабетиков.
Пионефроз. Он развивается при высокой обструкции мочеточников (на границе с почкой). При этом жидкость в лоханке и чашечках нагнаивается. Почки становятся увеличенными, заполненными гноем.
Околопочечный абсцесс. При проникновении инфекции через капсулу почки происходит нагноение околопочечной клетчатки.
Слайд 28Макропрепарат. Пионефроз: почка увеличена в размерах, но на разрезе ее паренхима
атрофирована, уплотнена, особенно истончена кора; чашечки и лоханка резкорасширены, заполнены гноем
Слайд 29Хронический пиелонефрит -- тубулоинтерстициальное заболевание почек, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалением интерстиция
и канальцев почек с неравномерным и часто асимметричным склерозом почечной паренхимы, сопровождающимся деформацией чашечек и лоханок. Почки неодинакового размера, поверхность крупнобугристая. Лоханки расширены, стенка их утолщена, белесоватая. Строма с признаками воспаления, атрофии и склероза.
Слайд 30Уролитиаз (камни почек, нефролитиаз, почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь) - хроническое заболевание,
характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. По составу различают четыре основных типа камней: оксалатные; фосфатные; уратные; цистиновые.
Этиопатогенез. 2 теории:
1\ Коллоидно-кристаллическая. Главное- нарушение дисперсности мочи, диспропорция между стабилизирующими и мукоидными коллоидами. Результат- выпадение плотного осадка и пропитывание его кальцием.
2\ Теория органической матрицы. Главное – появление органической основы белково-полисахаридной природы. Начало процесса- клубочки. Завершение процесса- канальцы. Продвижение матрицы к мозговому слою и пропитывание её кристаллами кальция.
Слайд 31почка увеличена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В
лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.
Слайд 32Опухоли почек классифицируются следующим образом:
1. Эпителиальные опухоли:
аденома (темноклеточная, светлоклеточная и
ацидофильная);
2) почечноклеточный рак (светлоклеточный, зернистокле
точный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный);
3) нефробластома или опухоль Вильмса.
2. Мезенхимальные опухоли образуются из соединительной
и мышечной ткани, из кровеносных и лимфатических сосудов,
носят доброкачественный и злокачественный характер.
3. Опухоли почечных лоханок:
1) доброкачественные (переходная папиллома);
2) рак лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).
Слайд 36СПАСИБО
ЗА
ВНИМАНИЕ!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!