Презентация на тему Заболевания гипофиза

Презентация на тему Презентация на тему Заболевания гипофиза, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 110 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Текст слайда:

Заболевания Гипофиза

Хмельницкий Олег Константинович
Кандидат медицинских наук
Доцент кафедры госпитальной терапии СПбГУ
Покровская больница, эндокринолог

2015/16


Слайд 2
Текст слайда:

план

Анатомия и физиология
Гипопитуитаризм
Болезнь Кушинга
Пролактинома
Нарушение секреции СТГ
Несахарный диабет



Слайд 3
Текст слайда:

Гипоталамус

Высший нейроэндокринный орган, в котором происходит интеграция вегетативной нервной и эндокринной систем.

Функции
1.Регуляция эндокринной системы
2.Интеграция автономной нервной и эндокринной системы
3.Адаптация эндокринной системы к внешнему воздействию (циркадные ритмы, стресс и т.д.)


Слайд 4
Текст слайда:

Гипоталамус

1. Тиреотропин релизинг гормон (ТРГ). ТРГ стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона. По строению ТРГ является трипептидом. ТРГ секретируется пульсаторно, через каждые 30-40 минут.
2. Кортикотропинрелизинг гормон (КРГ). КРГ стимулирует синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ).
3. Гонадотропинрелизинг гормон (ГнРГ). ГнРГ стимулирует синтез и секрецию гонадотропных гормонов. По строению он является декапептидом секретируется пульсаторно, через каждые 40-60 минут.
4. Соматотропин-релизинг гормон (СТРГ). СТРГ стимулирует синтез и секрецию гормона роста.
5. Пролактинстимулирующий гормон (ПрСГ) ПрСГ стимулирует синтез и секрецию пролактина. По строению ПрСГ аналогичен тиреотропин релизинг гормону. Возможно это один и тот же гормон.
6. Соматостатин. Соматостатин тормозит секрецию гормона роста и тиреотропного гормона. Соматостатин является тетрадекапептидом, гормона роста и ТТГ. Соматостатин, кроме гипоталамуса, синтезируется в Д-клетках островков поджелудочной железы и в кишечнике.
7. Допамин. Допамин является пролактин ингибирующим гормоном.


Слайд 5
Текст слайда:

Гормоны

Гипофиз

Высший эндокринный орган


Слайд 6
Текст слайда:

Анатомия

Гипофиз располагается в основании черепа, в выемке решетчатой кости, которая называется “турецкое седло”.
Гипофиз состоит из двух долей - большей передней доли и меньшей задней доли.
(+промежуточная)

Гипофиз


Слайд 7
Текст слайда:

Анатомия

Передняя доля или аденогипофиз эктодермального происхождения. Она образуется из эктодермы орофарингса, которая внедряется в турецкое седло. Задняя доля или нейрогипофиз образуется путем инвагинации в турецкое седло вентрального отдела гипоталамуса. Задняя доля состоит из аксонов и нервных окончаний нейронов, которые отходят от нервных клеток, расположенных в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Аксоны этих клеток образуют ножку гипофиза и распространяются в заднюю долю.

Гипофиз


Слайд 8
Текст слайда:

Вазопрессин

Окситоцин

Гормоны

Гипофиз


Слайд 9
Текст слайда:

07.09.2017

Вазопрессин

Окситоцин

Пролактин

Соматотропный (СТГ)

Тиреотропный (ТТГ)

Фолиулостимулирующий (ФСГ)

Лютеонезирующий (ЛГ)

Гормоны

Гипофиз


Слайд 10
Текст слайда:


Гипопитуитаризм

ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

Опухоли гипофиза или окружающих структур

Воспалительные аутоиммунные, сосудистые
заболевания гипоталамо-гипо-физарной системы

Послеродовой некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана)

Травмы черепа

Недостаток пролактина

Недостаток выработки тропных гормонов гипофиза

Недостаток гормона роста

Недостаток АКТГ

Недостаток ТТГ

Недостаток гонадотропных гормонов

У детей и подростков недостаток роста

Вторичная недостаточность коры надпочечников

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипогонадизм

Идиопатическая

Гемохроматоз, саркоидоз

Пангипопитуитаризм























Все


Изолированный нарушение


Слайд 11
Текст слайда:

Регуляция секреции Щитовидной Железы

ТТГ - главный стимулятор секреции Т3 и Т4
Секреция ТТГ контролируется:
Тиролиберином (стимуляция синтеза и секреции)
Т3 иТ4 (ингибирование секреции по принципу отрицательной обратной связи)


Слайд 12
Текст слайда:



Первичный

Вторичный

Третичный
ТРГ зависимый


Гипотиреоз

ТТГ

Т4, Т3

ТТГ

Т4, Т3

ТТГ

Т4, Т3

Щитовидная железа

Гипофиз

Гипоталамус


Слайд 13
Текст слайда:

Гипотиреоз вторичный

ТТГ

Т4, Т3

Замедление метаболизма (набор веса, снижение тонуса мышц, холодная толстая желтоватая кожа)
СС систем (брадикардия, Гипотония, отеки)
Лимфотический отек (снижение голоса, одутловатость отеки в полостях)
ЖКТ (запор)
влияние на костно-мышечную систему (остеопороз)
влияние на репродуктивную систему (аменорея)
влияние на психику (замедление – гипомимия, «тормоз» )
+ у детей задержка развития


Слайд 14
Текст слайда:

Лабораторно

Снижение ТТГ, Т3, Т4
Повышение ХС, ТГ
Проба с ТРГ нет ответа при вторичном, есть при третичном

Гипотиреоз вторичный


Слайд 15
Текст слайда:

Лечение гипотиреоза

Для компенсации гипотиреоза используют препараты Т4

Дозу препарата подбирают до нормализации Т4
(Т4 необходимо держать в пределах нормы)

Возможно варьирование дозы от времени года
Зима – MAX
Весна, осень
Лето -MIN


Слайд 16
Текст слайда:



Первичный
АКТГ независимый

Вторичный
АКТГ зависимый

Третичный
КРГ зависимый


Надпочечниковая недостаточность

Надпочечники

Гипофиз

Гипоталамус


Слайд 17
Текст слайда:

Надпочечниковая недостаточность(Вторичная, АКТГ зависимая)

Симптомы недостатка кортизола

Энергетический гомеостаз. Уменьшается глюконеогенез и синтез гликогена в печени. Снижается уровень глюкозы в крови. Уменьшается липолиз и липогенез. В результате у больных слабость, наклонность к гипогликемии, снижение массы тела.
Желудочно-кишечный тракт. Характерна гипо- или ахлоргидрия, снижается секреторная активность желез желудка, кишечника, поджелудочной железы. Клинически - снижение аппетита, вплоть до анорексии, тошнота, рвота, нередко боли в животе и диарея, но могут быть запоры.
Сердечно-сосудистая система. Снижается чувствительность сосудистой стенки к прессорному эффекту катехоламинов, уменьшается сила сердечных сокращений, уменьшается экскреция "свободной воды" в почках, развивается гипотония.
Психическая деятельность. Снижается память, появляется апатия, сонливость, могут быть психозы.
Реакция на стресс. Снижается толерантность /сопротивляемость/ к стрессовым ситуациям. В период острых болезней, операций, травм, ожогов, охлаждения и при тяжелом эмоциональном стрессе надпочечники не могут ответить нужным увеличением секреции кортизола. В результате, все симптомы болезни нарастают и может развиться острая недостаточность коры надпочечников


Слайд 18
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Симптомы Недостатка кортизола

1. Желудочно-кишечные: анорексия, тошнота, рвота, гипохлоргидрия, боли в животе, снижение веса тела.
2. Нарушение энергетического метаболизма: снижение глюконеогенеза, липолиза и липогенеза, гликогенеза. Гипогликемия натощак.
3. Психические: утомляемость, сонливость, апатия, беспокойство, психозы.
4. Сердечно-сосудистые: уменьшение экскреции “свободной воды”, снижение прессорного эффекта катехоламинов, гипотония.
5. Снижение толерантности к стрессу.

Надпочечниковая недостаточность(Вторичная, АКТГ зависимая)


Слайд 19
Текст слайда:

Лабораторно

Снижение АКТГ, Кортизола
Гипогликемия
Гипохромная анемия
Суточная моча на кортизол или 17ГКС

Надпочечниковая недостаточность(Вторичная, АКТГ зависимая)


Слайд 20
Текст слайда:

пробы

Быстрый АКТГ стимуляционный тест
Исследование можно проводить в любое время суток. Внутримышечно или внутривенно вводится 25 ЕД (0,25 мг) синтетического человеческого АКТГ - козинтропин или тетракозакрин. Через 30 или 60 мин исследуется концентрация кортизола в плазме крови. В норме уровень кортизола в крови в ответ на введение козинтропина превышает 20 мкг/дл.

2. метирапоновый стимуляционный тест
Метирапон тормозит энзим 11 бета-гидроксилазу (Р450с11), которая превращает деоксикортизол в кортизол. Увеличивается секреция АКТГ и увеличивается продукция предшественника кортизола - деоксикортизола. Методика теста. Больной принимает 30 мг/кг метирапона на ночь per os, а утром следующего дня исследуется уровень деоксикортизола в плазме крови. В норме уровень деоксикортизола в плазме должен повыситься более, чем 7 мкг/дл (0,19 ммоль/л).

Надпочечниковая недостаточность(Вторичная, АКТГ зависимая)

3. КРГ-стимуляционный тест. Овечий КРГ в дозе 1 мкг/кг вводится внутривенно и через 15 минут исследуется уровень АКТГ в плазме крови, а через 30 минут уровень кортизола. При вторичной недостаточности надпочечников уровни АКТГ и кортизола в плазме крови в ответ на введение КРГ не увеличиваются


Слайд 21
Текст слайда:

Надпочечниковая недостаточность





Подозрение на недостаточность коры надпочечников

Быстрый АКТГ стимуляционный тест

Ответ на АКТГ недостаточный

Нормальный ответ

АКТГ в плазме

Высокий

Нормальный или низкий

Первичная недостаточность коры надпочечников

Вторичная недостаточность коры надпочечников

Вторичной недостаточности нет

Недостаточный ответ

Нормальный ответ

Метирапон или КРГ* стимуляционные тесты

Первичный гипокортицизм исключается,
но не исключена вторичная недостаточность надпочечников (недостаток резервов АКТГ)
















Слайд 22
Текст слайда:

Лечение

Проводится заместительная терапия глюкокортикоидами: либо гидрокортизоном, либо преднизолоном, в средней дозе от 15 до 30 мг/сут. или 5-7,5 мг/сут. соответственно. В отличии от первичной недостаточности коры надпочечников лечение минералокортикоидами не требуется.

Надпочечниковая недостаточность(Вторичная, АКТГ зависимая)


Слайд 23
Текст слайда:

Препараты Глюкокортикоидов

Гидрокортизон 5мг

Преднезалон 5мг

Дексаметазон 0,5 мг

Метилпреднезалон 4мг


Минералкортикойдный эффект


Слайд 24
Текст слайда:

Опухоли аденогипофиза

Гормонактивные

ГормонНЕактивные 23%



Пролактинома 27%

АКТГ-секретирующая 15%

ТТГ- секретирующая 1%

ЛГ или ФСГ- секретирующая 8%

Смешенные 12%






Оставшиеся 14 % -----Метастазы


Слайд 25
Текст слайда:

Опухоли аденогипофиза

Клиника

Общемозговые симптомы

Симптомы гормональной активности

Симптомы сдавливания структур





Симптомы гормонального ВЫПАДЕНИЯ


Слайд 26
Текст слайда:

Опухоли аденогипофиза

АКТГ- секретирующая Аденома

БОЛЕЗНЬ КУШИНГА
В основе болезни лежат аденомы, чаще всего микроаденомы размером меньше 1 см, реже - макроаденомы и еще реже - гиперплазия кортикотрофов в передней доле гипофиза, в избытке секретирующих АКТГ.


Слайд 27
Текст слайда:

Гиперкотицизм



Первичный
АКТГ независимый

Вторичный
АКТГ зависимый

Третичный
КРГ зависимый


Ятрогенный


Надпочечники

Гипофиз

Гипоталамус


Слайд 28
Текст слайда:

В основе болезни лежат аденомы, чаще всего микроаденомы размером меньше 1 см, реже - макроаденомы и еще реже - гиперплазия кортикотрофов в передней доле гипофиза, в избытке секретирующих АКТГ

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)


Слайд 29
Текст слайда:

В основе болезни лежат аденомы, чаще всего микроаденомы размером меньше 1 см, реже - макроаденомы и еще реже - гиперплазия кортикотрофов в передней доле гипофиза, в избытке секретирующих АКТГ

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Клиника
Избыток кортизола
Избыток АКТГ
Опухоль (симптом сдавливания, выпадение гормонов, общемозговая симптоматика)


Слайд 30
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Клиника
Избыток АКТГ

АКТГ обладает меланиностимулирующим действием
Вызывает гиперпигментацию (в местах естественной пигментации – половые органы, область соска, складки кожи – ладонные, паховые, подмышечные)

Дифферинциальный диагноз: негроидная раса, загар, хронические интоксикации


Слайд 31
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Клиника
Избыток кортизола – катаболизм, стресс


Слайд 32
Текст слайда:

Контроинсулярные гормоны

Глюкагон
Катехоламины
Глюкокортикоиды
Стг
Тиреодные гормоны

Инсулин


Слайд 33
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Клиника
Избыток кортизола – катаболизм, стресс

Контраинсулярный гормон (Инсулинорезистентность, активация глюконеогенеза -Сахарный диабет, НТГ)
Катаболизм белка (снижение мышечной массы, истончение кожи, стрии, распад кости)
Липолиз (конечности, отложение жира в живот, лицо, шея, бычий горб)
Задержка соли.
Увеличение активности симпатической НС
Иммуномодулирующее действие (уменьшение антител и лимфоцитов, повышение нейтрофилов, повышение барьерного иммунитета)


Слайд 34
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Симптомы Избытка кортизола

Туловищное ожирение (худые конечности, отложение жира в живот, лицо, шею, бычий горб, увеличение висцерального жира)
Кожа (гиперемия лица, истончение мраморность кожи, стрии-кросвечевание сосудов, м.б. язвы)
Гипертония (за счет задержка соли, увеличение тонуса симпатической НС, тяжело поддается лечению)
Остеопороз (распад белка костей – перелом шейки бедра, рыбьи позвонки, гиперкальцийурия, МКБ)
ЖКТ (язвы желудка)
Психика (депрессии)
Сахарный диабет
Инфекции
У детей задержка развития


Слайд 35
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)


Слайд 36
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

Лабораторно

Повышение АКТГ, Кортизола
Гипергликемия
Гиперкальцийурия
Эритроцитоз, лимфопения, лейкоцитоз
Вторично - Снижение ренина, увеличение инсулина
Снижение иммуноглобулинов
Суточная моча на кортизол или 17ГКС


Слайд 37
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

пробы

1. Проба с 1 мг дексаметазона (23-00 2 т дексаметазона, 8-00 кортизол, должен быть ниже трети нормы)

2. Большая проба дексаметазона (1 сутки моча на кортизол или 17ГКС, 2 и 3 сутки принимает каждые 6 часа 2 мг дексаметазона – на 3 сутки моча на кортизол или 17ГКС должно быть от исходного)


Слайд 38
Текст слайда:

Болезнь Кушинга (Вторичный, АКТГ зависимый)

повышение кортизола крови

Проба с 1 мг дексаметазона

Большая проба дексаметазона

нет подавления

нет подавления

подавление

подавление







Болезнь Кушинга

Синдром Кушинга



норма



Слайд 39
Текст слайда:

Препараты, подавляющие продукцию кортизола корой надпочечников

07.09.2017


Слайд 40
Текст слайда:

Опухоли аденогипофиза

ТТГ- секретирующая Аденома

ТТГ-секретирующие аденомы встречаются редко.
Обычно это большие, выходящие за пределы турецкого седла аденомы. Они могут сдавливать перекрест зрительных нервов и вызывать нарушение зрения. Эти опухоли могут вызвать деструкцию окружающих клеток и их недостаточность. ТТГ-секретирующие аденомы функционируют автономно.


Слайд 41
Текст слайда:

Первичный
(связан с ЩЖ)

Вторичный

1.Тиреотропинзависимый тиреотоксикоз – эутопический (ТТГ-секретирующая аденома гипофиза)
2.Тиреотропинзависимый тиреотоксикоз – эктопический (хориокарцинома)

Ятрогенный тиреотоксикоз.





ТТГ

Т4, Т3

тиреоидных гормонов (метастазы фолликулярного рака, тератома яичника)

Эктопическая продукция



ТТГ

Т4, Т3

Тиреотоксикоз


Слайд 42
Текст слайда:

Тиреотоксикоз

ТТГ

Т4, Т3

Разобщение окисления и фосфорирования (повышение температуры, жарко, непереносимость жары, похудание, теплая кожа)
Катаболизм (похудание, атрофия мышц, кардиопатия, атрофия кожи - бархатистая)
Повышение тонуса симпатической системы (тахикардия, аритмия, АГ, диарея, повышенная потливость)
влияние на костно-мышечную систему (остеопороз)
влияние на репродуктивную систему (аменорея)
влияние на психику (мания)


Слайд 43
Текст слайда:

Опухоли аденогипофиза

ТТГ- секретирующая Аденома

хирургическое удаление аденомы.
При недостаточном эффекте от операции, проводится лучевая терапия и лекарственное лечение тиреотоксикоза антитиреоидными препаратами или йодом-131. Однако, лечение тиреотоксикоза у больных с ТТГ-секретирующей аденомой требует больших доз тиреостатиков или йода-131, так как имеет место резистентность к обычным дозам

Лечение


Слайд 44
Текст слайда:

Опухоли аденогипофиза

 Гонадотропин-секретирующая Аденома

 Гонадотропин-секретирующая аденома обычно является макроаденомой. Секретируемые ею в избытке гонадотропины содержат в основном биологически неактивную альфа-субъединицу, тогда как бета-субъединица, биологически активная, содержится в сниженном количестве. Поэтому у большинства больных имеются проявления гипогонадизма.


Слайд 45
Текст слайда:

пролактин

Стимуляторы ТРГ
Эстрогены
Раздражение
соска
Ингибиторы Дофамин

Гормон передней доли гипофиза, пептид 199 а-к, синтезируется в гипофизе (похож на СТГ)


Слайд 46
Текст слайда:

пролактин

Физиологические состояния, сопровождающиеся подъёмом пролактина


Слайд 47
Текст слайда:

пролактин

Эффекты пролактина


Слайд 48
Текст слайда:

гиперпролактинемия

1. Физиологические (см. выше)
2. Патологические
- Гипоталамус (краниофарангиома, саркоидоз и гранулематоз)
- Гипофиз (макро-, микроаденома, перезка ножки)
- Эктопическая секреция (пролактина, ТРГ)
- первичный гипотиреоз
- аутоиммунные заболевания
- ХПН
- Метаболические причины (цирроз, СКВ)
-травмы грудной клетки, опоясывающий лишай

Классификация


Слайд 49
Текст слайда:

гиперпролактинемия

Галакторея
Набухание, увеличение молочных желез, выделение молозива
2. Аменорея, Импотенция
За счет подавления ФСГ, ЛГ

Основные Симптомы

При макрогиперпролактинемии симптомов нет


Слайд 50
Текст слайда:

гиперпролактинемия

Метаболические нарушения (Ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия)


2. Психоэмоциональные нарушения (астения, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность, раздражительность, тревожность, депрессия)


3. Репродуктивные нарушения (бесплодие у мужчин и женщин, снижение полового влечения, нарушение менструального цикла, эректильная дисфункция, снижение выработки эякулята)

Клиника


Слайд 51
Текст слайда:

ПРОЛАКТИНОМА

ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА СЕКРЕТИРУЮЩАЯ ПРОЛАКТИН

1. Гиперпролактинемия
2. Неврологические нарушения (головная боль, головокружение, нарушение сна, снижение зрение, выпадение полей и т.д.)
3. Эндокринные нарушения (симптомы связаны с выпадением гормонов гипофиза)
- Гипотиреоз (снижение ТТГ)
- Надпочечниковая недостаточность (АКТГ)
- Несахарный диабет (АДГ)
- Гипогонадизм (ФСГ, ЛГ), остеопороз

КЛИНИКА


Слайд 52
Текст слайда:

ПРОЛАКТИНОМА

КТ, ЯМРТ, ренген

Микроаденома менее 1 см

Макроаденома более 1 см


Слайд 53
Текст слайда:

ПРОЛАКТИНОМА

Диагностика

КЛИНИКА

1. Пролактин (при макро более 200 нг/л(4200МЕ/л)
2. АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, СТГ
3. ПРОБЫ

Тиреолиберин


Блокаторы доф. рец. 2


Увеличивается в 3 и более раза
При опухоли менее двух


Слайд 54
Текст слайда:

ПРОЛАКТИНОМА

ЛЕЧЕНИЕ

1. Макроаденома – операция
2. Вспомогательно – протоновый пучек.
3. Медикаментозно – агонисты дофамина
( I поколение -проладел, бромкриптин 2,5-10 мг,
II поколение – Квинаголид 75-300 мкг
III поколение – Каберголина –достинекс 0,25-4,5 в неделю)
Антисеротонинергического – метерголин.


Слайд 55
Текст слайда:

Соматотропный гормон

Гормон передней доли гипофиза, пептид 191 а-к, синтезируется в гипофизе (Относится к семейству полипептидных гормонов, в которое входят также пролактин и плацентарный лактоген)



Слайд 56
Текст слайда:

Соматотропный гормон

Регуляторы + Соматолиберин
- Соматостанин
Действует через Соматомедины
(ИФР1 основной эффектор СТГ и ИФР2 играет роль в эмбриональном развитии)

Гормон передней доли гипофиза, пептид 191 а-к, синтезируется в гипофизе (Относится к семейству полипептидных гормонов, в которое входят также пролактин и плацентарный лактоген)



Слайд 57
Текст слайда:

Соматотропный гормон


Действует через Соматомедины
(ИФР1 основной эффектор СТГ и ИФР2 играет роль в эмбриональном развитии)

Эффекты Рост тканей



Слайд 58
Текст слайда:

Соматотропный гормон


Слайд 59
Текст слайда:

Избыток СТГ

Обычно связан с опухолью гипофиза
в зависимости от закрытия зон рост (возраста)

Гиганты – мужчины рост > 200 (205) см
женщины рост > 190 см

Гигантизм

Акромегалия




Слайд 60
Текст слайда:

Частота акромегалии

На 1 млн. населения – 50 – 70 случаев заболевания акромегалией
Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 20-40 лет


Слайд 61
Текст слайда:

Причины акромегалии

95 % - аденома передней доли гипофиза;
Менее 2 % - СТГ секретирующая опухоль внегипофизарной локализации – опухоль глотки, поджелудочной железы, легких, яичников, средостения
Менее 3 % - причина избытка СТГ – повышение секреции соматолиберина вследствие:
1 – развития опухоли гипоталамуса (гамартома, ганглионеврома)
2 – эктопической продукции опухолями бронхов, ЖКТ, поджелудочной железы, островков Лангерганса, легких (мелкоклеточный рак), карциноид
3 – вследствие воспалительных процессов ЦНС (арахноидит)


Слайд 62
Текст слайда:

Акромегалия

Огрубление черт лица надбровные дуги, нос, уши, скулы, челюсть, межзубные промежутки

клиника



Слайд 63
Текст слайда:

Акромегалия

Огрубление черт лица надбровные дуги, нос, уши, скулы, челюсть, межзубные промежутки

клиника



Слайд 64
Текст слайда:

Акромегалия

Непропорциональное увеличение кистей и стоп

клиника



Слайд 65
Текст слайда:

Акромегалия

клиника



Слайд 66
Текст слайда:

Акромегалия

клиника


Симптомы опухолевой прогрессии:
1) Головные боли;
2) Нарушение зрения;
3) Увеличение размеров турецкого седла.


Слайд 67
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии со стороны кожи

Acantosis nigricans
Грубые кожные складки
Аспе
Гирсутизм
Профузная потливость
Себорея
Бородавки
гидраденит


Слайд 68
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии со стороны костной системы

Диастема
Прогнатизм
Фронтальный гиперостоз
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава
Остеоартриты
Дорзальный кифоз


Слайд 69
Текст слайда:

Артропатия (62-75 % больных)

Избыточная продукция коллагена внутри сухожилий суставов
Дестабилизация суставов
Стимуляция остеобластов
Дегенеративные изменения в околосуставных областях
Rg: увеличение суставного пространства, в поздних стадиях – уменьшение
Угловые деформации суставов
Остеофиты
Обызвествление суставных поверхностей
Субхондральные кисты
Увеличение и кальцификация реберно-хрящевых сочленений


Слайд 70
Текст слайда:

Тембр голоса

Утолщение голосовых связок и увеличение объема придаточных пазух – низкий, грубый голос


Слайд 71
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии со стороны сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертензия
Кардиомиопатия (гипертрофия левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости: A-V блокады, блокада пучка Гиса и др.)
ИБС
Нарушения мозгового кровообращения


Слайд 72
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии со стороны центральной и периферической нервной системы

Сужение полей зрения
Парез черепно-мозговых нервов
Синдром карпального канала
Проксимальная миопатия
радикулопатия


Слайд 73
Текст слайда:

Периферическая нейропатия

Сдавление нервов увеличенными связками и фиброзной тканью (карпальный «туннельный» синдром – сдавление срединного нерва)
Демиелинизация аксонов периферических нервов вследствие пролиферации периневральных, субэпиневральных элементов (парестезии, понижение чувствительности, слабость проксимальных групп мышц)


Слайд 74
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии со стороны системы органов дыхания

Ночное апноэ (обструктивные и центральные) (увеличение объема нижней челюсти, мягких тканей языка и надгортанника – обстуктивное ночное апноэ)
Рестриктивные заболевания (прогрессирующий кифосколиоз)


Слайд 75
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии со стороны эндокринной системы и метаболические нарушения

Нарушения менструального цикла
Снижение либидо и потенции
Лакторея с/без гиперпролактинемии
Гипертриглицеридемия (снижение активности печеночной триглицеридлипазы и ЛПЛ)
Нарушение толерантности к глюкозе и диабет
Холелитиаз


Слайд 76
Текст слайда:

Почки

Гиперфосфатемия за счет повышения реабсорбции фосфора в канальцах почечных нефронов
Повышение активности 1-α-гидроксилазы в почках ведет к повышению синтеза 1,25 дегидроксихолекальциферола в почках
Повышается уровень кальция в крови и в моче приводит к склонности к уролитиазу


Слайд 77
Текст слайда:

Основные клинические симптомы и осложнения акромегалии (онкологические заболевания)

Аденоматозные полипы
Рак толстой кишки


Слайд 78
Текст слайда:

Акромегалия

Диагностика


1) Уровень гормона роста в плазме крови выше 10 пг/мл (>250 пмоль/л) норма 2-5 пг/мл (46-230 пмоль/л).
2) В случаях, когда уровень гормона роста 5-10 ng/ml (230-250 пмоль/л) проводится тест с нагрузкой глюкозой. В норме повышение глюкозы в плазме тормозит секрецию гормона роста и концентрация его в крови снижается до 2 ng/ml (93 pmol/l) и меньше через 45-60 минут. При акромегалии концентрация гормона роста остается на исходном уровне и нередко увеличивается. Это объясняется автономностью секреции гормона роста аденомой.
3) Ритм секреции гормона роста. В норме наибольший пик секреции гормона роста в ночные часы. При акромегалии ночной пик секреции отсутствует.


Слайд 79
Текст слайда:

Акромегалия

Диагностика


4) Исследование концентрации ИФР-1 в плазме крови. У всех больных акромегалией уровень ИФР-1 в крови выше нормы, что свидетельствует о избытке гормона роста.
5) Тест с бромокриптином. Бромокриптин, являясь агонистом допамина, в норме увеличивает секрецию гормона роста. У больных акромегалией бромкриптин парадоксально подавляет секрецию СТГ.
6) У многих больных акромегалией может быть нарушена толерантность к глюкозе. Значительно реже может быть сахарный диабет. Диабет является следствием инсулинрезистентности, вызванной избытком гормона роста.


Слайд 80
Текст слайда:

Акромегалия

Лечение - оперативное


Слайд 81
Текст слайда:

Акромегалия

Лечение - консервативное

Телегамматерапия в общей дозе 4500-5000 Рад успешно у 60-80% больных. Однако эффект наступает медленно в течение 2-5 лет.
Протоновый пучок (иррадиация тяжелыми частицами) на область гипофиза. В этих случаях нормализации уровня гормона роста в сыворотке крови <5 ng/ml, наступает быстрее, чем при телегамматерапии.
Лечение имплантацией радиоактивного золота в опухоль эффективно у 70% больных, но проводится лишь в определенных центрах.


Слайд 82
Текст слайда:

Акромегалия

Лечение - консервативное

Лекарственная терапия акромегалии.

- Препараты соматостатина
- Антагонисты дофамина


Слайд 83
Текст слайда:

Акромегалия

Лечение - консервативное

Сандостатин – ЛАР – 30 мг внутримышечно 1 раз в 2-3 недели
Ланреотид (соматулин) – 10-30 мг внутримышечно 1 раз в 28 дней – эффективность снижения СТГ и ИРФ-1 65-70 %; у 20-50 % уменьшение объема аденомы более 45 % от исходно.

Соматостатин – 14-аминокислотный циклический пептид: снижает СТГ


Слайд 84
Текст слайда:

Уменьшение размеров опухоли гипофиза под
влиянием терапии сандостатином ЛАР в
течение 36 месяцев

В среднем у 46 % пациентов

После хирур-
гического
лечения у
пациентов с
большой
остаточной
опухолью
11 %

При макро-
аденомах
76 %

При микро-
аденомах
64 %

У пациентов,
не полу-
получавших
лечение
91 %



Слайд 85
Текст слайда:

Акромегалия

Лечение - консервативное

Агонисты дофамина

Бромокриптин – эффективен по снижению СТГ у 20 % больных, по снижению ИРФ-1 у 10 % больных, доза до 20 мг в день
Селективный Д2-дофаминовый агонист квинаголид (напролак) - эффективен у 40 % больных. Доза 0,3 мг в день, до 0,6 мг в день
Каберголин (достинекс) – длительность действия 72 ч. Доза 1-3,5 мг в неделю или 0,5 мг ежедневно


Слайд 86
Текст слайда:

Акромегалия

Лечение - консервативное


Критерии положительного эффекта лечения акромегалии:
1. Уровень гормона роста в сыворотке крови натощак <5 ng/ml
2. Подавление гормона роста вслед за нагрузкой глюкозой <2 ng/ml
3. Нормальный уровень в сыворотке крови ИФР-1 (соматомедин-С).


Слайд 87
Текст слайда:

Нанизм (от греч. nános — карлик), ненормально низкий рост человека (для мужчин ниже 130 см, для женщин ниже 120 см),

Нанизм

1. Дефицит СТГ
2. Резистентность к СТГ
3. Дефицит ТТГ
4. Нарушение секреции АКТГ
5. Связана ГонадоТропинами

И= М-Мср/ϭ
где М – рост, Мср – средний рост для данного возраста и пола, ϭ –среднеквадратичное отклонение
Более 3 – гигантизм, менее -3 нанизм


Слайд 88
Текст слайда:

Поражение гипофиза



Врожденные дефекты


Нанизм

Дефицит СТГ

Причины
Идиопатический
Сертооптическия дисплазия
Голопрозэнцефалопатия
Гистоцитоз Х
Кранифарингиома
Облучение и хирургическое вмешательство на гипофизе


Слайд 89
Текст слайда:

Нанизм

Дефицит СТГ

Клиника
Задержка роста
Соотношение пропорций тела как у ребенка
Гипогонадизм при сочетании с недостаточностью гонадотропинов

Диагностика
Рентгенограмма костей (костный возраст)
Гипогликемия натощак
СТГ, ИФР 1
Стимуляционные тесты (гипогликемия, леводофой и т.д.

Лечение
Препараты СТГ
Анаболические стероиды


Слайд 90
Текст слайда:

Нанизм

Дефицит СТГ

2. Резистентность к СТГ (карликовость Ларона)
Лечение препаратами СТГ не эффективно
3. Дефицит ТТГ симптомы гипотиреоза
4. Нарушение секреции АКТГ АКТГ секретирующие аденомы, повышение кортизола вызывает задержку роста
5. Связана ГонадоТропинами избыток мужских половых гормонов ведет к преждевременному закрытию зон роста
Недостаток женских гормонов приводит к
задержке роста


Слайд 91
Текст слайда:

НейроГипофиз

Является продолжением гипоталамуса
Синтезирует
1. Окситоцин
2. вазопресин

синтезируются в гипоталамусе – паравентрикулярном и супраоптическим ядрах, транспортируется в гипофиз вместе с нейрофизином


Слайд 92
Текст слайда:

Окситоцин

Матка (Подготавливает к родам, стимулирует сократительную деятельность, раскрытие шейки)
Молочные железы (стимулирует сокращение млечных протоков и выход молока, подготовка молочной железы к лактации, сосательный рефлекс)
Обладает слабым антидиуритическим действием
Влияет на психику (при недостатке может быть аутизм, влияет на формирование привязанности и доверия)

Гормон задней доли гипофиза, пептид, синтезируется в гипоталамусу – паравентрикулярном и супраоптическим ядрах, транспортируется в гипофиз


Слайд 93
Текст слайда:

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ)

Почки (через V2-рецепторы увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции)
Сосуды (Через V1с-рецепторы повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления, повышения секреции из печени, где находятся V1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина)
Влияет на психику (участвует в регуляции агрессивного поведения, играет роль в отцовском поведение, Предполагается его участие в механизмах памяти)

Гормон задней доли гипофиза, пептид 9 а-к, синтезируется в гипоталамусу – паравентрикулярном и супраоптическим ядрах, транспортируется в гипофиз


Слайд 94
Текст слайда:

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ)


Слайд 95
Текст слайда:

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ)

Стимуляторы
Осмотичность плазмы
ОЦК
Тошнота
АнгиоТензин II

Вазопрессин

Реабсорбция воды

ОПСС



АД

осмотичность









Слайд 96
Текст слайда:

Ренин-ангиотензин-альдестерон-вазапрессин

Вазопрессин


АД

ОЦК






ангиотензиноген

Ангиотензин I

Ангиотензин II

Альдостерон


ОПСС




осмотичность




Na



Симпатическая НС




Снижение АД
гипонатриемия

Снижение осмотичности
Снижение АД
Тошнота

Ренин

Гиперкалиемия
Гипонатриемия





Слайд 97
Текст слайда:

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Группа заболеваний характеризующая гипотонической полиурией

Критерии – количество мочи > 30 мл/кг/сут
осмотичность мочи < 300 мосм/кг
плотность мочи < 1,010

Центральный

Периферический




Слайд 98
Текст слайда:

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

синдром гипотонической полиурией вследствие недостаточной секреции АДГ

1. Наследственный (семейный) центральный НД
2. Приобретенный
- травма черепно-мозговая
- опухоль
- ишемия (Кровоизлияние, Инсульт)
- инфекция
- аутоиммунные заболевания
- инфильтративные и гранулематозные заболевания
- ИДИОПАТИЧЕСКИЙ

Классификация


Слайд 99
Текст слайда:

Если не восполнять
потерю воды

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ПАТОГЕНЕЗ

АДГ

АД

ОЦК


снижение реабсорбции воды




Полиурия

Жажда

Восполнение ОЦК








осмотичность



Слайд 100
Текст слайда:

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Полиурия до 40 л сутки
Полидипсия

Лабораторно – много мочи > 3 л/сут
осмотичность мочи < 200 мосм/кг
плотность мочи < 1,010
Уровень АДГ снижен

Клиника

Если не восполнять потерю воды – снижение ОЦК (снижение АД, тахикардия), осмотичности крови (заторможенность, атаксия, гипертермия, кома)


Слайд 101
Текст слайда:

Центральный НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Десмопрессин – препарат АДГ (в виде аэрозоля, таблетки – минирин 0,1-1,2 мг/сутки)
Клофибрат, клометразол, Хлорпропамид – стимулирует секрецию АДГ и чувствительность к нему почек 250-500 мг/сутки


Дозируют по количеству мочи, её осмотичности
при передозировке – задержка воды

Лечение


Слайд 102
Текст слайда:

НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

синдром гипотонической полиурией вследствие резистентности почечных канальцев к АДГ

1. Наследственный (семейный) нефрогенный НД (мутация рецепторов к АДГ)
2. Приобретенный
- гипокалиемия
- гиперкальциемия
- серповидноклеточная анемия
- обтурация мочевводящих путей
- препараты лития, демеклоциклина
- ИДИОПАТИЧЕСКИЙ

Классификация


Слайд 103
Текст слайда:

Если не восполнять
потерю воды

НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ПАТОГЕНЕЗ

Нечувствительность канальцев к АДГ

АД

ОЦК


снижение реабсорбции воды



Полиурия

Жажда

Восполнение ОЦК









Слайд 104
Текст слайда:

Нефрогенный НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Умеренное ограничение соли
Тиазидовые диуретики
Ингибиторы синтеза простагландинов
Исключение причины


Лечение


Слайд 105
Текст слайда:

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

С Сухоядением


С NaCI


Ограничивают жидкость. Смотрят осмотичность мочи. Прекращение при снижение веса на 5%, далее вводят АДГ.

Вводят NaCI 3% до достижения Na в плазме 145-150
Смотрят АДГ


Слайд 106
Текст слайда:

07.09.2017

Синдром пустого турецкого седла

Первичный

Вторичный




Слайд 107
Текст слайда:

Синдром пустого турецкого седла

Первичный

Этот вариант синдрома обусловлен врожденным дефектом диафрагмы седла (наблюдается у 10- 40% здоровых людей), открывающим доступ СМЖ в турецкое седло.
Фактор рыска Внутричерепная гипертензия

Функция гипофиза, как правило, не нарушена
Лечение обычно не требуется


Слайд 108
Текст слайда:

Синдром пустого турецкого седла

Вторичный

1. Развивается вследствие сокращения размеров или разрушения гиперплазированного гипофиза (опухоли гипофиза) после операции или облучения, лечения бромокриптином или после кровоизлияния в опухоль гипофиза

1. Последствие лечения опухоли

2. Связан с опухолью гипофиза



Лечение – может требоваться заместительная терапия


Слайд 109
Текст слайда:

Синдром пустого турецкого седла

Вторичный

2. Гипоэхогенная опухоль сдавливает гипофиз, эмитируя пустое турецкое седло.

1. Последствие лечения опухоли

2. Связан с опухолью гипофиза



Лечение – может требоваться заместительная терапия
ОПЕРАЦИЯ


Слайд 110
Текст слайда:

Спасибо за внимание


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика