Заболевания брюшины и клинико-морфологическая характеристика презентация

Содержание

Что такое перитонит? Перитонит (peritonitis; греческий peritonaion брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжёлыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем.

Слайд 1Оренбургский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии
Выполнил:
Студент

Проверил:

Заболевания брюшины и
клинико-морфологическая характеристика
Оренбург, 2017

г.

Слайд 2Что такое перитонит?
Перитонит (peritonitis; греческий peritonaion брюшина + -itis) — воспаление

брюшины, сопровождающееся тяжёлыми общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно важных органов и систем.

Слайд 3Классификация
Перитонит различают по этиологического фактору, способу проникновения и характеру инфекции, характеру

экссудата, распространённости воспаления, стадии развития процесса и клинические, течению.

Перитонит может быть первичным и вторичным.
Первичный Перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (около 1%).
Вторичный Перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно-изменённых органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и так далее), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.


Слайд 4Классификация
По клинические, течению различают
Перитонит острый,
подострый,
вялотекущий
хронический.
Острый

Перитонит — распространённое и грозное заболевание.

Слайд 5Классификация
По этиологического фактору различают Перитонит, вызванный:
кишечной палочкой,
стрептококком,
стафилококком
Энтерококкам
синегнойной

палочкой
протеем
представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулёза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и другие
Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2—3 возбудителей.
Асептический Перитонит— токсико-химический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилёзный Перитонит— хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов.
Асептический Перитонит в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок


Слайд 6В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают
серозный,
фибринозный,

гнойный,
геморрагический
гнилостный перитонит.

Классификация


Слайд 7По характеру распространения воспаления по брюшине Перитонит может быть
диффузным (воспаление

брюшины не имеет тенденции к отграничению)
отграниченным, в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса.
В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» .

Классификация


Слайд 8С клинической точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа

нарастания патофизиологических изменений в организме больного различают:
реактивную стадию Перитонита
токсическую
терминальную стадию.

Классификация


Слайд 9Этиология
нарушение целости или проницаемости стенок полых органов,
воспаление или разрыв органов

брюшной полости и забрюшинного пространства,
разрыв кист и дивертикулов,
ранение органов брюшной полости,
недостаточность швов после операций.
Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит.
Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободная язва, ранения).

Слайд 10Патогенез по фазам:
1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом

ответе системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты;
2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку;
3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца);

Слайд 11Первая стадия (24-48 часов от начала заболевания) — начало развития воспалительного процесса,

нередко имеющего локальный характер с постепенным распространением на остальную часть брюшины. Гиперемия брюшины, последовательно сменяется развитием серозного, а затем серозно-фибринозного выпота. В брюшной полости можно обнаружить небольшое количество микробов в связи с усиленным фагоцитозом, а всасывание из нее временно усиливается. Клинически наблюдаются преимущественно местные симптомы (сильные боли, напряжение стенок живота), а также рефлекторные явления (тошнота, рвота) и повышение температуры тела.
Вторая стадия (от 48-72 часов до 4-6 суток ) — дальнейшее распространение воспалительного процесса по брюшине. Развивается диффузный серозно-гнойный экссудат, в котором появляются и фибринозные пленки. Фагоцитоз в брюшной полости ослаблен, всасывание из нее уменьшено. В клинической картине нарастают явления общей интоксикации: лихорадка, учащение пульса и дыхания, сухость языка, парез кишечника с задержкой отхождения газов и кала, продолжается мучительная рвота, может возникнуть икота.
Третья терминальная стадия (5-10-е сутки) — общее тяжелое диффузное поражение брюшины и ее карманов. Нередко процесс характеризуется необратимостью. Клинически — крайне тяжелое общее состояние больного, нарушение (затемнение) сознания и другие признаки выраженной общей интоксикации. Больной погибает.

Слайд 12Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. 
 Ограниченные абсцессы с подведёнными к

ним резиновыми дренажами. 

 Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удалён, видны резиновые дренажи)

 Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удалён)


Слайд 13Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните
Резкая гиперемия вен (указано

стрелками) париетальной брюшины;
окраска по Ван-Гизону, × 80

 Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками);
окраска по Маллори; × 80.


Слайд 14Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (I), слущённые клетки мезотелия (2);
окраска по

Ван-Гизону; × 80.

Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните

Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы;
окраска по Маллори; × 80


Слайд 15Деструкция мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также

возникновение интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота.
В начальном периоде воспаления экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и тому подобное.
Макроскопически брюшина в начальных фазах Перитонит тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника Перитонита. Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники. Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Слайд 16Микроскопически в ранней стадии Перитонит наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк

соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла.
В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Э
Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2—3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Слайд 17Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего Перитонит
Правильное лечение Перитонит

обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания.
У ряда больных развивается спаечная болезнь .
Летальность при Перитонит зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной Перитонита, распространённости воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства.

Исход


Слайд 18У некоторых людей встречается избыточное разрастание забрюшинной соединительной ткани. Это заболевание

называют фиброзным идиопатическим ретроперитонитом, или болезнью Ормонда (J.K.Ormond). В разрастающихся тяжах фиброзной ткани, как правило, имеется клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов. Фиброзные тяжи могут окружать и постепенно сдавливать мочеточники. Со временем это приводит к гидронефрозу. Именно такой вариант склерозирующего ретроперитонита называется болезнью Ормонда. Причины описываемого ретроперитонита неизвестны. Отмечена связь с применением антисеротонинового препарата метисергида, производного спорыньи, используемого для лечения мигрени. Предполагается аутоиммунная природа процесса.

J.K.Ormond


Слайд 19Среди многочисленных классификаций брыжеечных кист чаще всего используют ту, которая основана

на их происхождении. Она насчитывает 5 вариантов и включает кисты,
развивающиеся из изолированных лимфатических сосудов;
возникающие из ущемленных кишечных дивертикулов в ходе развития передней и задней кишки в эмбриогенезе;
происходящие из урогенитальной складки или ее дериватов (формирующегося урогенитального тракта);
возникающие из инфекционных очагов, не имевших ограничительной стенки, а также после панкреатита;
развивающиеся при злокачественных опухолях органов живота (например, при аденокарциноме кишки с вовлечением в процесс брыжейки).

Кисты брыжейки


Слайд 21Практически все опухолевые поражения брюшины имеют злокачественную природу и могут быть

разделены на первичные и вторичные формы. Первичные опухоли, развивающиеся из мезотелия брюшины — мезотелиомы, встречаются крайне редко. Они ничем не отличаются от своих аналогов в плевре и перикарде. Примерно в 80 % случаев обнаружена их связь с асбестозом. Каким образом вдыхаемые частицы асбеста вызывают перитонеальные новообразования, остается неизвестным. Вторичные опухолевые поражения, напротив, отмечаются часто. Они встречаются при любой форме рака, либо прорастающего серозную оболочку какого-то органа брюшной полости, либо дающего метастатическую диссеминацию по брюшине (карциноматоз брюшины). Самыми частыми опухолями, образующими диффузную имплантацию по брюшине, а также (иногда) и псевдомиксому брюшины, являются карциномы яичников и поджелудочной железы.

Опухоли брюшины


Слайд 23Спасибо за внимание.


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика