Введение в тиреоидологию. Синдром гипотиреоза презентация

Содержание

Анатомия щитовидной железы Щитовидная железа – самый большой эндокринный орган (m=15-20 г) Состоит из правой и левой долей и перешейка Паращитовидные

Слайд 1Введение в тиреоидологию. Синдром гипотиреоза.
Кафедра эндокринологии, детской эндокринологии и диабетологии ИПДО

СтГМУ
Доцент, к.м.н. Санеева Г.А.

Слайд 2Анатомия щитовидной железы
Щитовидная железа –

самый большой
эндокринный орган (m=15-20 г)
Состоит из правой и левой долей и перешейка
Паращитовидные железы (обычно 4) расположены непосредственно за щитовидной железой и кровоснабжаются из ее задней капсулы
Возвратные гортанные нервы и ветви блуждающего нерва лежат в бороздке между долями ЩЖ и трахеей, но могут проходить через ткань железы
Функциональная единица ЩЖ – фолликул. Он состоит из сферической массы клеток, окружающих неклеточную центральную часть, образованную белковым веществом (коллоидом)
Между фолликулами диффузно разбросаны парафолликулярные (С-клетки), продуцирующие кальцитонин

Слайд 3Йод (йодид)- важный компонент тиреоидных гормонов
Йод поступает в организм с пищей

и водой в виде йодида или йодата, который в желудке превращается в йодид
Суточные нормы потребления (ВОЗ): взрослые 150 мкг, беременные/кормящие 200 мкг, дети от 50 до 120 мкг.
Йод выводится из организма в основном через почки → йодурия – показатель потребления
При поступлении менее 50 мкг/сутки – синтез ЩЖ недостаточного кол-ва гормонов→ зоб →гипотиреоз
Содержание I в ЩЖ (депо) высокое – 8-10 мг; хранение в виде гормонов и йодированных тирозинов

Метаболизм йода

Слайд 4Биосинтез тиреоидных гормонов
Через базальную мембрану фолликула молекулы йода из внеклеточного пространства

активно транспортируются в цитоплазму при участии «йодного насоса» - натрий-йодидных симпортеров, синтезируемых тиреоцитами
В апикальной части клетки йод при участии тиреопероксидазы (ТПО) окисляется и связывается с молекулой тирозина
Йодированные остатки тирозина образуют тиреоглобулин, который в качестве компонента коллоида хранится в просвете фолликула

Слайд 5Биосинтез тиреоидных гормонов: 6 основных этапов
Активный транспорт I через базальную мембрану

в клетку (захват)
Окисление йодида и йодирование остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина (органификация)
Соединение двух остатков йодированного тирозина с образованием йодированных тиронинов (конденсация)
Протеолиз тиреоглобулина с выходом свободных йодтиронинов и йодтирозинов в кровь (секреция)
Дейодирование йодтиронинов в тиреоцитах с повторным использованием свободного йодида
Внутриклеточное 5'-дейодирование Т4 с образ-ем Т3
☞ 2 и 3 этапы идут с участием ТПО

Слайд 6Биосинтез тиреоидных гормонов
Йод+тирозин→ тиреоглобулин
Связывание двух дийодированных остатков тирозина (ДИТ) →тироксин (Т4)
Связывание

монойодированного и дийодированных остатков тирозина→ трийодтиронин (Т3)
Т3 и Т4 хранятся в составе молекулы тиреоглобулина в коллоидном веществе фолликула
Т3 и Т4 выходят через базальную мембрану во внеклеточное пространство и далее в кровоток


Слайд 7Периферический метаболизм тиреоидных гормонов
Щитовидная железа – единственный источник синтеза Т4
За сутки

секретируется 80-90 мкг Т4
Около 30% (30 мкг/сут) Т4 превращается в Т3
Из общего количества Т3 80-85% образуется путем дейодирования Т4 в периферических тканях (почках и печени) и 15-20% секретируется щитовидной железой
Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем у Т4

Слайд 8Транспорт тиреоидных гормонов
Т3 и Т4 циркулируют в крови связанными с белками

плазмы
Свободными остаются 0,04% Т4 и 0,4% Т3, которые могут проникать в клетки-мишени
Транспортные белки: тироксин-связывающий глобулин (ТСГ), транстиретин (тироксин- связывающий преальбумин ТСПА), альбумин
Путем связывания с белками плазмы плохо растворимые в воде йодтиронины транспортируются к тканям, равномерно распределяются по тканям-мишеням, удерживается их высокий уровень в крови и стабильный 7-суточный t1/2 в плазме

Слайд 9Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина
Избыток тироксинсвязывающего глобулина→ ↑общего Т4 и

Т3 (эутиреоидная гипертироксинемия):
Беременность
Острый/хронический активный гепатит
Острая перемежающаяся порфирия
Эстрогенсекретирующие опухоли/прием эстрогенов
Героин, метадон
Перфеназин
Клофибрат
Тамоксифен
Идиопатический
Наследственный

Слайд 10Факторы, влияющие на содержание белков плазмы
Эутиреоидная гипертироксинемия:
↑Связывание с транстиретином:
наследственный дефект
паранеопластическая секреция

опухолями печени, ПЖЖ
↑Связывание с альбумином:
наследственный дефект (семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия)
антитела к Т4 (погрешности определения)
↓Превращение Т4 в Т3:
Системные заболевания
Фарм. средства: амиодарон, Ro-контраст, ГКС, пропранолол, лечение тироксином
Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам

Слайд 11Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина
Дефицит тироксинсвязывающего глобулина→↓ общего Т4 и

Т3:
Акромегалия
Нефротический синдром
Гипопротеинемия (в т.ч. при заболеваниях ЖКТ)
Хронические заболевания печени (цирроз)
Андрогенсекретирующие опухоли
Прием андрогенов
Даназол, L-аспарагиназа
Высокие дозы глюкокортикоидов
Наследственный
Фенитоин, карбамазепин, дефицит йода

Слайд 12Физиология щитовидной железы
Большинство метаболических процессов в организме регулируются гормонами щитовидной железы.

Метаболические

функции гормонов щитовидной железы клинически проявляются при их выраженном избытке или недостатке

Избыток сопровождается повышением активности АТФ с образованием тепла, увеличением потребности клеток в кислороде. Возрастающая теплопродукция приводит к повышению использования метаболического субстрата и снижению массы тела. Активность ферментов, участвующих в промежуточном метаболизме углеводов, белков и жиров, также зависит от концентрации тиреоидных гормонов

Слайд 13Некоторые физиологические эффекты тиреоидных гормонов
Стимуляция метаболической активности клеток всех тканей организма.

Стимуляция синтеза белков
Увеличение интенсивности окислительных процессов и потребления тканями кислорода
Стимуляция липолиза, синтеза холестерина
Повышение уровня основного обмена
Усиление эффектов КА и СНС (за счет ↑с/за α и β -а/рецепторов, ↓ с/за ферментов, разруш-х
КА, модуляции адренергических синапсов)
Положительный инотропный и хронотропный эффекты, повышение потребления кислорода миокардом.
Т3 снижает системное сопротивление за счет расширения периферических резистивных артериол

Слайд 14Некоторые физиологические эффекты тиреоидных гормонов
Увеличение ЧСС, ЧДД, повышение АД

Повышение возбудимости ЦНС,

стимуляция психических процессов

Увеличение почечного кровотока, диуреза, снижение канальцевой реабсорбции

Участие в стресс-реакциях «бей и беги» (активация активных действий)

Слайд 15Регуляция функции щитовидной железы
Секреция регулируется гормоном передней доли гипофиза

(ТСГ, тиреотропин)

ТСГ (ТТГ) - гликопротеин, состоящий из α иβсубъединиц, с коротким периодом полураспада - 50 минут

ТСГ стимулирует синтез и высвобождение гормонов ЩЖ; под его действием происходит рост и усиливается васкуляризация ЩЖ

Слайд 16Влияние ТТГ на щитовидную железу
Стимуляция протеолиза тиреоглобулина

Стимуляция активности йодного насоса

Стимуляция йодирования

тирозина

Увеличение размеров и стимуляция секреторной активности клеток ЩЖ

Увеличение количества тиреоидных клеток и изменение их формы

Слайд 17Регуляция функции щитовидной железы
Секреция ТСГ стимулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса

Т3, проникший в тиреотроф

из крови или образ-ся путем дейодирования Т4, подавляет транскрипцию генов α иβ субъединиц → высокие концентрации Т3 блокируют ТТГ, а низкие увеличивают ее (петля отрицательной обратной связи)

Слайд 18Нарушения функции щитовидной железы
Клинические расстройства и метаболические нарушения, обусловленные дисфункцией щитовидной

железы, делятся на 3 категории:

Повышенная активность
Сниженная активность
Анатомические аномалии

Слайд 19
Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

Слайд 20Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
Определение ТТГ
Определение свободных и общих фракций гормонов

ЩЖ (тироксина и трийодтиронина)
Антител к щитовидной железе:
АТ к тиреоглобулину
АТ к тиреопероксидазе (ТПО)
АТ к рецептору тиреотропного гормона
Определение тиреоглобулина
Определение кальцитонина
Функциональные тесты

Слайд 21Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
Тиреотропный гормон – гормон адено-гипофиза, регулирующий секрецию

Т4 и Т3
Норма концентрации 0,25-3,5 (0,17-4,05) мЕд/л
У большинства здоровых людей уровень ТТГ составляет 0,4 – 2,5 ммоль/л
Секретируется в циркадном ритме
Наибольшее содержание в вечерние и ночные часы – с 2300 до 200
Уровень натощак всегда выше постпрандиального

Слайд 22Показания для исследования ТТГ
Диагностика нарушений функции ЩЖ
Контроль адекватности дозы заместительной (при

первичном гипотиреозе) или супрессивной (при РЩЖ, эутиреоидном зобе) терапии
Скрининг при наличии в семейном анамнезе заболеваний ЩЖ
Тиреоидный скрининг при наличии аутоиммунных заболеваний (РА, СКВ и др.)
Скрининг в группах риска (например дислипидемии у молодых)

Слайд 23Повышение содержания ТТГ
Первичный (тиреогенный) гипотиреоз: ХАИТ, резекция ЩЖ/тиреоидэктомия, аномалии развития (дисгенезия,

эктопия)
Транзиторный гипотиреоз: подострый, безболевой или послеродовой тиреоидит, амиодарон-индуцированные тиреопатии, у онкобольных, хронические воспалительные заболевания
Тиреостатическая терапия: тиреостатики, препараты стабильного или радиоактивного йода
Тиреотропинома; синдром эктопической секреции ТТГ (опухоль легкого или молочной железы)

Слайд 24Повышение содержания ТТГ
Врожденные энзимопатии, сопровожд-ся нарушением биосинтеза тиреоидных горм-в
Периферический гипотиреоз –

вследствие тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии Т4 в Т3
Секреция биологически неактивного ТТГ
II и III триместр беременности – уменьшение свободной фракции Т4 за счет увеличения содержания тироксинсвязывающего глобулина

Слайд 25Снижение содержания ТТГ
Диффузный токсический зоб
Тиреотоксическая аденома и функциональная автономия ЩЖ
Хаситоксикоз
Подострый тиреоидит
Безболевой

или послеродовый тиреоидит
I триместр беременности (ТТГ-подобное д-е ХГ)
Вторичный и третичный гипотиреоз
Пангипопитуитаризм
Трофобластические опухоли

Слайд 26Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы
Завышает прием:
Лития
Препаратов Йода (R-контраст, антисептики,

антиаритмики)
Метоклопрамида, галоперидола
Фенобарбитала
Кломифена
Карбамазепина
Теофиллина
Блокаторов гистам. рец.



Занижение при приеме:
Дофаминомиметиков: бромокриптин, L-Допа, апоморфин
Антагонистов серотонина
Соматостатина
Морфина
Ацетилсалицилатов
Глюкокортикоидов
Гепарина
Допамина
сульфаниламидов

Изменение концентрации ТТГ:


Слайд 27Лабораторная диагностика: повышение содержания св.Т4
Гипертиреоз
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам
Тиреотропинома
Заместительная терапия: при

заборе крови сразу после приема Левотироксина
Лечение гепарином (за счет угнетения комплексирования тиреоидных гомонов с тироксинсвязывающим глобулином)
Семейная дисальбуминемия

Слайд 28Лабораторная диагностика: снижение содержания св.Т4
Первичный гипотиреоз

Вторичный и третичный гипотиреоз

Прием тиреостатических препаратов

Слайд 29Лабораторная диагностика: повышение содержания Т3
Гипертиреоз
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам
Тиреотропинома
Заместительная терапия: при

лечении препаратами Т3
Нормальные или низкие значения Т4 при йодной недостаточности
Диагностика редкой формы тиреотоксикоза (Т3-т/з), прогнозирование рецидивов тиреотоксикоза при консервативной терапии

Слайд 30Лабораторная диагностика: снижение содержания Т3
Выраженный гипотиреоз

Тяжелые нетиреоидные заболевания

Голодание

Прием некоторых препаратов: β-блокаторы,

уменьшающие конверсию Т4 в Т3

Слайд 31Лабораторная диагностика: исследование тиреоглобулина
Тиреоглобулин – крупный гликопротеин - синтезируется тиреоцитом и

депонируется в коллоиде тиреоидных фолликулов
содержит ≈140 остатков тирозина, но только 4 расположены так, что могут превращаться в гормоны
играет решающую роль в синтезе (йодировании) Т3 и Т4

ТТГ, дефицит йода и наличие тиреоид-стимулирующих глобулинов повышают синтез тиреоглобулина

Нормы содержания ТГ 1,4-50 (74) нг/мл

Слайд 32Показания для исследования тиреоглобулина
Диагностика артифициального тиреотоксикоза
Скрининг новорожденных с гипотиреозом для диагностики

агенезии ЩЖ
Динамический контроль лечения и диагностика рецидивов рака ЩЖ после тиреоидэктомии (не более 2 нг/мл после тиреоидэктомии и радиойодаблации и не более 10 нг/мл у больных с оставленной тиреоидной тканью)

Слайд 33Повышение содержания тиреоглобулина при:
Состояниях с гиперстимуляцией ЩЖ: эндогенный гипертиреоз, введение тиреолиберина

или рекомбинантного ТТГ, тиреоидиты, высокий уровень ХГЧ в I триместре беременности
М.Б. в течение 2-х недель после ТПБ
Опухолях щитовидной железы
Аденоме щитовидной железы
Метастазах рака щитовидной железы
Эндемическом зобе, недостатке йода
Многоузловом токсическом зобе
После РЙТ
Нарастающий в динамике ТГ после тиреоидэктомии по поводу РЩЖ – рецидив или метастазы

Слайд 34Снижение содержания тиреоглобулина при:
гипофункции щитовидной железы

после радикальной тиреоидэктомии –отсутствует

На определение влияет

высокий титр АТ к тиреоглобулину

Слайд 35Исследование антител к ЩЖ
Аутоантигены для ЩЖ:

Тиреоглобулин

Пероксидаза ЩЖ (микросомальный антиген)

Рецептор ТТГ

Натрий-йодный симпортер,

мегалин, тиреоидные гормоны

Слайд 36Антитела к тиреоглобулину
В норме концентрация до 40 МЕ/мл

Определяются у 90% б-х

ХАИТ, 30% ДТЗ, 6% РЩЖ и 10% здоровых

Высокий титр может ложно занижать уровень тиреоглобулина

Слайд 37Антитела к тиреоидной пероксидазе
Нормальная концентрация менее 50 МЕ/мл
Повышение ТА к ТПО

– наиболее значимый показатель аутоиммунного поражения ЩЖ
Встречаются в до 95% при ХАИТ, до 85% при ДТЗ, иногда при РЩЖ, ≈5% здоровых лиц
Повышение ТА к ТПО у беременных – риск прерывания, позднего гестоза, послеродового тиреоидита
Однако, выявление изолированного ТА к ткани ЩЖ не позволяет установить диагноз и назначить лечение (м.б. у здоровых и при любых др. аутоиммун. заб-ях)
Не показано! определение ТА к ТПО и ТГ в динамике для контроля лечения заболеваний ЩЖ
Отсутствие ↑титра АТ к компонентам ткани ЩЖ не исключает аутоиммунного заболевания ЩЖ

Слайд 38Антитела к рецептору ТТГ
В норме концентрация до 1,5 Е/мл
Выделяют 2 группы

АТ к рецептору ТТГ: стимулирующие ЩЖ и блокирующие действие ТТГ
Показания для исследования:
Диагностика и прогнозирование течения ДТЗ
Дифференциальная диагностика ДТЗ и ФА ЩЖ
Диагностика и прогнозирование течения эутиреоидной болезни Грейвса
Диагностика ДТЗ у беременных и гипертиреоза новорожденных
Дифференциальная диагностика ДТЗ и послеродового тиреоидита


Слайд 39Исследование экскреции йода с мочой
Применяется в эпидемиологических исследованиях для оценки обеспеченности

населения йодом в разных местностях
Исследуется медиана йодурии:
>100 мкг/л – местность неэндемична
50-99 мкг/л – легкая степень йоддефицита
20-49 мкг/л – средняя тяжесть йоддефицита
<20 мкг/л – тяжелая йодная эндемия

Слайд 40

Дифференциальная диагностика синдрома гипотиреоза

Слайд 41Синдром гипотиреоза
Клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов.
Распространенность в популяции:
для манифестного

гипотиреоза – 0,2-2%
для субклинического гипотиреоза – у ♂ 2-3%, у ♀-7-10%
Среди женщин старше 50 лет – до 12%
Частота новых случаев спонтанного развития гипотиреоза 3,5/1000 человек/год (Whickham Survey, GB)

Слайд 42Этиологическая классификация гипотиреоза
I.Первичный (тирогенный) гипотиреоз
Разрушение или недостаток функционально

активной ткани щитовидной железы:
хронический АИТ
оперативное удаление щитовидной железы
терапия радиоактивным 131I
транзиторный гипотиреоз при подостром, послеродовом, молчащем («безболевом») тиреоидите
агенезия и дисгенезия щитовидной железы

Слайд 43Этиологическая классификация гипотиреоза
Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов

тяжелый дефицит

или избыток йода

медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий, перхлорат и др.)

Слайд 44Этиологическая классификация гипотиреоза
II. Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный, третичный):
разрушение или недостаток клеток, синтезирующих

ТТГ и/или тиролиберин:
опухоли гипоталамо-гипофизарной области
травма или лучевое повр-е (операции, протонотерапия)
сосудистые нарушения: ишемические, геморрагические, аневризма ВСА
инфекционные/инфильтративные процессы: абсцесс, туберкулез, гистиоцитоз
хронический лимфоцитарный гипофизит
врожденные нарушения: гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия

Слайд 45Этиологическая классификация гипотиреоза
Нарушение синтеза ТТГ и/или тиролиберина:
мутации с нарушением синтеза рецептора

тиролиберина, β-субъединицы ТТГ
медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды)

В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза (гипопитуитаризм)

Слайд 46Степени тяжести гипотиреоза

ТТГ↑ , сТ4 N
ТТГ↑ , сТ4↓
Бессимптомное
течение или
неспецифические
симптомы
Характерные симптомы
гипотиреоза

или
бессимптомное
течение

Развернутая клиническая
картина гипотиреоза.
Имеются тяжелые
осложнения: полисерозит,
СН, кретинизм, кома и др.

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ

ОСЛОЖНЕННЫЙ

МАНИФЕСТНЫЙ

Слайд 47Клинические проявления
Выраженность клиники зависит от:
степени нехватки и длительности дефицита тиреоидных гормонов
возраста

пациента
наличия сопутствующих заболеваний

Чем быстрее развивается гипотиреоз, тем манифестнее его проявления

В ряде случаев явный гипотиреоз не имеет проявлений и обнаруживается случайно



Слайд 48Клинические проявления
...«апатичный, вялый, маскообразный, тяжелый, заторможенный, депрессивный…»
Лицо пациента одутловато, амимично, с

узкими глазными щелями, бледно-желтушная кожа, мягкие ткани лица укрупнены
Речь замедленна, сбивчивая, низкий или хриплый голос
Язык отечный, с отпечатками зубов
Слух снижен
Эпидермальный синдром
Обменно-гипотермический синдром

Слайд 49Клиника: эпидермальный синдром
Поредение волос на голове
Волосы сухие, ломкие, обильно

выпадают при расчесывании
М.б. поредение бровей и ресниц (симптом «королевы Анны»)
У мужчин – замедление роста и поредение усов и бороды
Гиперкератоз (в т.ч. кожи локтей – с-м Бэра)

Слайд 50Клиника: Обменно-гипотермический синдром
Зябкость, обусловленная общим снижением уровня обмена веществ и периферической

вазоконстрикцией

Раннее развитие и прогрессирование атеросклероза в связи с нарушением метаболизма липидов (↑ТГ, ЛПНП)

Все характерные симптомы одновременно встречаются редко
Часто «маскируются» под другую патологию

Слайд 51«Маски» гипотиреоза

гастроэнтерологическая
ревматологическая
гематологическая
гинекологическая
кардиологическая
респираторная
психиатрическая
неврологическая

Слайд 52«Маски» гипотиреоза
Гастроэнтерологическая: запоры, ДЖВП, ЖКБ, хронический гепатит (желтуха+ ↑трансаминаз)
Кардиологическая: диастолическая гипертензия,

дислипидемия, гидроперикард
Респираторная: с-м апноэ во сне, плевральный выпот, «хронический ларингит»
Неврологическая: туннельные синдромы, с-м карпального канала, с-м канала малоберцового нерва
Ревматологическая: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз

Слайд 53«Маски» гипотиреоза
Гинекологическая: нарушения менструального цикла (аменорея, полименорея, меноррагия, гиперменорея, ДМК, бесплодие)
Гематологическая:

нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная В12-дефицитная анемия
Психиатрическая: депрессия, деменция

NB! Демаскировать гипотиреоз может только гормональное исследование

Слайд 54«Синдром Уилсона»
Наличие у пациента неспецифических симптомов, характерных для гипотиреоза при нормальных

концентрациях ТТГ и тиреоидных гормонов

Лечения при «синдроме Уилсона» не требуется

Слайд 55Патогенез изменений при гипотиреозе
Дефицит тиреоидных гормонов сказывается на функционировании всех

органов и систем
Универсальное изменение – муцинозный отек (микседема)
Утрачиваются ингибирующие влияния тиреоидных гормонов на синтез фибробластами гиалуроновой к-ты, фибронектина и др. структур коллагена
В интерстициальных тканях накапливаются ГАГ (в т.ч. гиалуронидаты)
Микседема более выражена в соединительнотканных структурах

Слайд 56Нарушение обмена веществ при гипотиреозе
Снижение потребления кислорода тканями
Снижение расходования энергии
Снижение утилизации

энергетических субстратов
Снижение уровня основного обмена на 35-40%, отмечается умеренная прибавка веса
Белковый обмен: ↓синтеза и метаболизма белка, положительный азотистый баланс
Углеводный обмен: ↓кишечной абсорбции глюкозы, «низкая, плоская» сахарная кривая
Гипергомоцистеинемия

Слайд 57Дислипидемия при гипотиреозе
Атерогенные изменения липидного обмена
Дислипидемия типа IIа или IIb по

Фридериксону
Повышение уровня холестерина в связи с замедлением его метаболизма
Одновременное снижение липолиза и синтеза жирных кислот
Увеличение ХС-ЛПНП вследствие ↓количества Т3-зависимых рецепторов ЛПНП гепатоцитов
Ранний ускоренный атеросклероз
Выраженность дислипидемии прямо пропорциональна уровню ТТГ и обратно – Т4

Слайд 58Поражение органов и систем при гипотиреозе
Нервная система: атрофия нейронов, дегенерация, скопление

нейрональных микседематозных телец, нарушение обмена и продукции нейромедиаторов ⇒депрессия
Опорно-двигательный аппарат: замедление костного ремоделирования, гипотиреоидная рабдомиопатия
генерализованная гипертрофия
скелетной мускулатуры
мышечная слабость
замедленность движений


Синдром
Хоффмана

Слайд 59Поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе
↓УО, ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса,

брадикардия и мягкая артериальная гипертензия.
Сердечная недостаточность при
тяжелом гипотиреозе
(т.к. ↓потребность в О2).
Кардиомегалия вследствие гипертрофии миокарда, ↓сократимости, удлинения миофибрилл, нарушения синтеза миозина, ↑объема интерстициальной жидкости.
Изменения ЭКГ, характерные для ИБС (тканевая гипоксия из-за снижения доступности кислорода)

Слайд 60Поражение органов и систем при гипотиреозе
Система дыхания: слабость мышц диафрагмы⇒альвеолярная гиповентиляция

↓ЖЕЛ, вентиляционного ответа на СО2
ЖКТ: ↓аппетита до анорексии, обстипация (↓поступления пищи и замедление перистальтики кишечника), ↓сократимости и дискинезия желчевыводящих путей (камнеобразование)
Водно-солевой обмен: снижены объем почечного кровотока и СКФ ⇒↑уровень креатинина
Система гемостаза: анемия смешанного генеза (депрессия костно-мозгового кроветворения и постгеморрагическая – мено- и метроррагии). Снижение агрегации тромбоцитов (нарушения tr-ростка), ↓уровней VIII и IX факторов, повышенная ломкость капилляров⇒ кровоточивость

Слайд 61Репродуктивные нарушения при гипотиреозе
Изменение синтеза, транспорта и метаболизма, периферических эффектов половых

гормонов.
Снижение уровней ГСПГ, эстрадиола, тестостерона.
Повышение секреции пролактина (гиперпродукция ТРГ с одновременным нарушением образования дофамина)

Олигоопсоменорея/аменорея
Галакторея
Вторичный поликистоз
яичников

Гипер-
пролактинемический
гипогонадизм
(синдром
Ван-Вика
Хенесса или
Ван-Вика Грамбаха)

Слайд 62Диагностический алгоритм при гипотиреозе

ТТГ >10
мМЕ/л
Манифестного
гипотиреоза
нет
ТТГ 4-10
мМЕ/л
ТТГ в норме
св.Т4
снижен
Манифестный
первичный
гипотиреоз
Исследовать
св.Т4

св.Т4


снижен

Центральный
гипотиреоз



св.Т4
в норме


ТТГ
снижен


Исследовать
св.Т4

Клиника гипотиреоза

Исследование ТТГ

Слайд 63Синдром «эутиреоидной патологии»
Изолированное снижение сТ3 на фоне нормальных концентраций ТТГ и

сТ4

Обусловлено развитием выраженных системных и органных нарушений (ОИМ, постинфарктный период, инфекционно-септические состояния, декомпенсация СД)

При этом нарушается периферическое дейодирование Т4 в Т3.

Слайд 64Синдром «эутиреоидной патологии»
Исследование сТ3 с целью диагностики гипотиреоза не показано!!!

Необходимо избегать

исследования функции щитовидной железы у пациентов в ОИТАР, в том числе в связи с параллельным назначением препаратов, вмешивающихся в обмен тиреоидных гормонов и изменяющих результаты тестов

Слайд 65Лабораторные феномены при гипотиреозе
Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия. М.б.

В12-дефицитная анемия.

Биохимический анализ крови: ↑уровня ТГ, холестерина, ЛПНП (гиперлипидемия IIа или IIb по Фридериксену); ↑уровня креатинина, гипонатриемия, гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, повышение активности ферментов: КФК, АсТ, ЛДГ

Слайд 66Данные инструментальных исследований
ЭКГ: уменьшение ЧСС, низкий вольтаж зубцов, сглаженный или отрицательный

зубец Т, отклонение ЭОС влево, удлинение интервалов P-R, Q-T, расширение комплекса QRS.

МРТ гипофиза: при длительно текущем некомпенсированном первичном гипотиреозе возможно развитие вторичной аденомы гипофиза (тиреотропиномы). Проявляется стойким повышением концентрации ТТГ на фоне адекватной ЗГТ тиреоидными гормонами

Слайд 67Лечение гипотиреоза
Для заместительной терапии первичного и вторичного гипотиреоза применяются препараты Левотироксина

натрия
У взрослых доза рассчитывается 1,6-1,8 мкг/кг/сутки
Начальная доза препарата и время достижения полной дозы рассчитывается индивидуально в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующих заболеваний
Доза для беременных – 1,9-2,2 мкг/кг/сутки

Слайд 68Лечение гипотиреоза
У пациентов до 50 лет без СС-патологии полная расчетная доза

м.б. назначена сразу
У пожилых пациентов с СС-патологией:
расчетная доза м.б. ~1 мкг/кг/сутки
начинать с 25 (12,5) мкг/кг/сутки с титрацией 1 раз в 1-4 недели
Прием препарата строго натощак, за 30-60 мин. до еды, с интервалом в 4 ч до и после др. препаратов (альтернатива -на ночь, ч/з 2 ч после приема пищи)
Необходимо избегать препаратов, нарушающих абсорбцию LT4 (препараты кальция, соли железа, ингибиторы протонной помпы и др.), либо их прием переносится на 4 часа после приема LT4.
Целевой уровень ТТГ 0,5-1,5 мМе/л
Исследование ТТГ не ранее 6-8 недель после коррекции дозы

Слайд 69Лечение гипотиреоза
Исследование ТТГ ч/з 2-3 месяца после назначения полной дозы заместительной

терапии
☝Чем выше уровень ТТГ до лечения, тем дольше он снижается до нормальных значений
Далее исследование ТТГ ч/з 4-6 месяцев, т.к. при эутиреозе клиренс Т4 увеличивается и м. потребоваться повышение дозы препарата
Далее контроль ТТГ ежегодный

Слайд 70Лечение постоперационного гипотиреоза
После тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции в подавляющем большинстве

случаев на следующий день после операции назначается полная расчетная заместительная доза Левотироксина (1,6 мкг/кг)
Контрольное определение ТТГ для оценки адекватности терапии – ч/з 2-3 месяца
После органосохраняющих операций - контроль сТ4 ч/з 10-14 дней после операции с принятием решения о заместительной терапии и контролем адекватности ч/з 2-3 месяца в течение 1-го года, далее 1 раз в 6 месяцев

Слайд 71Лечение постоперационного гипотиреоза
Пациентам с СГ в результате гемитиреоидэктомии рекомендуется назначение LT4

с целью нормализации уровня ТТГ.
Эта рекомендация касается пациентов, которым гемитиреоидэктомия произведена (должна выполняться) либо при подозрении на опухоль (фолликулярная неоплазия), либо уже по поводу микрокарциномы ЩЖ. Рекомендация базируется преимущественно на данных о том, что у лиц с повышенным ТТГ увеличен риск развития рака ЩЖ (весьма умеренно).
Данная рекомендация исходит из того, что в этих случаях риск развития (прогрессирования) рака ЩЖ в тиреоидном остатке на фоне повышенного ТТГ увеличен.
Речь в таких случаях идет не о супрессивной, а о заместительной терапии.

Цит. по В.В. Фадеев

Слайд 72Лечение субклинического гипотиреоза
Немедленное назначение заместительной терапии – у беременных, детей
Возможно –

у пациентов с ↑титром АТ к ТПО
У лиц молодого возраста (моложе 65 лет,ТТГ < 10 мЕд/л) с симптомами, предположительно связанными с гипотиреозом, может быть назначена пробная терапия LT4 (рекомендации ЕТА).
Исходная доза 1 (1,2-1,5) мкг/кг/сутки

В остальных случаях необходимо повторение исследование ТТГ и сТ4 ч/з 3-6 месяцев

Нецелесообразно лечение субклинического гипотиреоза у лиц с СС-заболеваниями, особенно с аритмиями

Слайд 73Алгоритм лечения субклинического гипотиреоза Европейской тиреоидной ассоциации
Следует выделять две стадии СГ

в соответствии с уровнем ТТГ: легкое повышение ТТГ (4,0–10,0 мЕд/л) и более выраженное повышение ТТГ (более 10,0 мЕд/л).

Возраст>70 лет

ТТГ<10 МЕд/л

Возраст≤70 лет


ТТГ≥10 МЕд/л

Наблюдение.
ПовторитьТТГ
через 6 мес.

Наблюдение.
ПовторитьТТГ
через 6 мес.

LТ4 при выраженных
с-мах и высоком
сердечно-
сосудистом
риске

Симптомы гипотиреоза


ТТГ≥10 МЕд/л


ТТГ≥10 МЕд/л

ТТГ<10 МЕд/л


Лечение LT4

нет

да

3-мес. пробная
терапия LT4
и ее продолжение
при «+»
динамике

Слайд 74Гипотиреоидная (микседематозная) кома
Опасное осложнение гипотиреоза
Провоцирующие факторы: недостаточная заместительная терапия, охлаждение, инфекции,

интоксикации, применение препаратов, угнетающих ЦНС
Летальность даже при своевременном лечении до 50%, поэтому главное – профилактика (адекватная непрерывная заместительная терапия, раннее выявление гипотиреоза)

Слайд 75Гипотиреоидная кома - лечение
Введение адекватной дозы тиреоидных гормонов
Применение глюкокортикоидов
Борьба с гиповентиляцией,

гиперкапнией, оксигенация
Лечение сопутствующих (спровоцировавших) заб-й
Вначале в/в вводят до 200 мг гидрокортизона в сутки
Первоначальная доза Левотироксина 400-500 мкг – равномерно в/в медленно или ч/з желудочный зонд, поддерживающая доза 50-100 мкг/сутки
Инфузионная терапия до 1 л/сутки (5% глюкоза, 0,9% NaCI, гемодез и др.)
Адекватная антибактериальная терапия

Похожие презентации

Современные проблемы качества медицинской помощи 278
Транспортировка больных и пострадавших в машине скорой помощи 889
Вещества, влияющие на адренергическую инервацию 595
20 мая – международный день памяти жертв СПИДА 333
Метод ПЦР и ИФА в диагностике инфекционных заболеваний 261
Бережливая поликлиника 691

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика