Введение в патоморфологию. Дистрофии, некроз презентация

медицинский университет
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины

ВВЕДЕНИЕ В
ПАТОМОРФОЛОГИЮ

ДИСТРОФИИ, НЕКРОЗ

исследования:
- вскрытия
- биопсии
- эксперимент

Патоморфология - наука о структурных основах болезней и патологических процессов

выявление общей тканевой архитектоники, а также основных форм клеточной и межклеточной патологии

Элективные:
Достигается избирательное выявление определенного типа клеток или определенных внутри- или внеклеточных структур (коллаген, миелин и пр.)

Обзорные и элективные гистологические окраски:

с целью определения их наличия (или отсутствия), топографии и количества

Как правило, используются замороженные срезы ткани без предварительной обработки (обезвоживания и обезжиривания) и без заливки в твердые среды

выявляют образующиеся комплексы "антиген-антитело"
Иммунофлюоресцентный метод - антитела метят флюорохромом, светящимся в темном поле
Иммуноферментный метод - антитела метят ферментом (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой), который затем выявляют с помощью гистохимической методики

Иммуногистохимические методики

количественные показатели и закономерности морфогенеза патологических процессов

Достигается математическая достоверность результатов

Компьютерно-морфометрические методики

лечебного дела и повышение квалификации лечащих врачей

Патологоанатомическое бюро (ПАБ)
- структурное подразделение областного управления здравоохранения, непосредственно осуществляющее решение всех задач патологоанатомической службы

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАК СЛУЖБА В СИСТЕМЕ ОРГАНОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ)

и морфологического исследования операционного материала

- посмертное установление причины и механизмов смерти больных

(подробное изучение организации и задач патологоанатомической службы предусмотрено в рамках "Курса клинической патологии" на III курсе)

Основные задачи патологоанатомической службы:

в организме в норме

изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме

появлении обычных веществ в необычном месте

появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме

Дистрофии

клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением (жировая инфильтрация гепатоцитов).

Декомпозиция (фанероз) - распад сложных в химическом отношении веществ (жировая дистрофия миокарда).

Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме (гиалиноз).

Трансформация - переход одного вещества в другое (углеводы - в жиры, глюкоза - в гликоген).

Морфогенез дистрофий

преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
1) белковые;
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные.

III. В зависимости от влияния генетических факторов:
1) приобретенные;
2) наследственные.

IV. По распространенности процесса:
1) общие;
2) местные.

Классификации дистрофий

дистрофии (диспротеинозы)

Гиалиново-капельная дистрофия:
внутри клеток появляются крупные гиалиноподобные капли - результат фокального внутрицитоплазматического коагуляционного некроза
Локализация: эпителий почечных канальцев, гепатоциты, кардиомиоциты
Ведет к гибели клетки.

Гидропическая (водяночная), или вакуольная дистрофия:
Появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью - результат фокального колликвационного некроза.
Локализация: эпителий кожи, эпителий почечных канальцев, гепатоциты, нейроны, кардиомиоциты, клетки коры надпочечников
Ведет к гибели клетки.

Паренхиматозные дистрофии

инфильтрация (в гепатоцитах)

Локализация: гепатоциты ("гусиная печень"), кардиомиоциты ("тигровое сердце"), эпителий почечных канальцев

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

появление там, где он обычно не выявляется

Локализация: гепатоциты - снижение синтеза и ожирение клеток при сахарном диабете; эпителий почечных канальцев - гликогеновая инфильтрация (следствие глюкозурии при сахарном диабете)

Наследственные гликогенозы: обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена (относятся к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления)

Паренхиматозные углеводные дистрофии

дистрофия).


Локализация: железистые клетки, продуцирующие слизь. Как правило сочетается с внеклеточным накоплением слизи.


Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания - муковисцидоза, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: она становится густой и вязкой, плохо выводится, что приводит к развитию ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются: железы бронхов, пищеварительного (в т.ч. ротовая полость!) и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы поджелудочная железа.

Нарушение обмена гликопротеидов:

волокна - составлены из сплетений фибрилл эластина вокруг микрофибриллярной сердцевины, состоящей из кислого гликопротеина (фибриллина)

Основное вещество - состоит из тканевой жидкости, плазматических белков, различных гликозаминогликанов и фибронектина

Клетки - фибробласты, синтезирующие коллаген и гликозаминогликаны; лаброциты (тучные клетки, тканевые базофилы), вырабатывающие биологически активные вещества; клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

Стромально-сосудистые дистрофии

- белковые (диспротеинозы):
- мукоидное набухание;
- фибриноидное набухание;
- гиалиноз;
- жировые (липидозы);
- углеводные.

Стромально-сосудистые дистрофии

основном веществе соединительной ткани. Они обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к гидратации (набуханию) основного вещества соединительной ткани. Разрушается часть эластических волокон. Коллагеновые волокна набухают, но не разрушаются.

При гистологической окраске (альциановый синий, толлуидиновый синий) очаги мукоидного набухания характеризуются метахромазией (извращенная окрашиваемость).

Локализация: чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Исход: при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восстановление структуры и функции, в противном случае переходит в фибриноидное набухание.

Мукоидное набухание

распад белков и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Фибриноид - сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.

Фибриноидное набухание

гомогенными, эозинофильными. Окраска на фибрин всегда положительная, однако интенсивность ее колеблется. Метахромазия при окрашивании толуидиновым синим отсутствует. Это связано с практически полной деструкцией гликозаминогликанов.
Локализация: чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.
Исход: фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение очага деструкции рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

Фибриноидное набухание

хрящ.

Гиалин - сложный фибриллярный белок, содержащий белки плазмы, фибрин, компоненты иммунных комплексов, а также иногда липиды.

Гиалиноз развивается в исходе:
- плазматического пропитывания;
- фибриноидного набухания (фибриноида);
- склероза.

Различают:
- гиалиноз сосудов;
- гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов может носить системный и местный характер.

Гиалиноз

системном распространении; фибриноид или склероз - при очаговом.

Локализация: мелкие артерии и артериолы. Наиболее выражен обычно в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.

Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей.

Исход: В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

Гиалиноз сосудов

набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами (ревматические болезни).

Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.
Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход: процесс считается необратимым.

Гиалиноз соединительной ткани

* *
Ожирение, или тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо (подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде).

Различают :
- первичное (идиопатическое) ожирение (причины неизвестны);
- вторичное ожирение:
- алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);
- церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса,
некоторых нейротропных инфекциях);
- эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная
дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);
- наследственное (болезнь Гирке).

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)

в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез),
- средний (отложение жира в подкожной клетчатке живота в виде фартука),
- нижний (избыток жировой клетчатки в области бедер и голеней).

По степени превышения массы тела:
I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30%;
II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50%;
III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99%;
IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100% и более.

Ожирение

не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов);

- гиперпластический (число адипозоцитов увеличено, однако, метаболические изменения в них отсутствуют).

Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит общая атрофия.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз (болезнь Деркума).

Ожирение

гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов, где распадается и омыляется, действуя токсически на ткань и приводя к некрозу интимы. В интиме образуется жиробелковый детрит (атерома - кашицеобразная масса), затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.

Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

механизмов адаптации наступает их гибель. "Критический порог" степени повреждения зависит от множества факторов.
Смерть (некроз) клетки - прекращение жизнедеятельности и необратимые изменения в ядре и цитоплазме.

Критическая альтерация и гибель специализированных клеток

органелл
коагуляция и денатурация белков цитоплазмы (коагуляционный некроз)
плазморексис (коагуляционный некроз)
плазмолизис (колликвационный некроз)

Некроз клеток

с преобладанием коагуляционных процессов.

Может быть "патологически индуцированным", когда стандартные программы умирания запускаются не естественными внутритканевыми и внутриклеточными факторами, а патологическими воздействиями.

Апоптоз клеток

клеток (нейроны ЦНС, кардиомиоциты). Возникает из-за нарушения функций каналов-рецепторов плазматических мембран клеток.

3. Иммунокомплексное разрушение специализированных клеток при:
а) инфицировании вирусами, риккетсиями, бактериями,
б) реакциях гиперчувствительности.

4. Аутоиммунное разрушение популяции клеток , когда иммунная система распознает специализированные клетки как чужие.
Этапы аутоиммунного повреждения органа:
а) заселение органа лимфоцитами, макрофагами, формируются лимфоидные фолликулы,
б) избирательный иммунный киллинг либо антительное уничтожение специализированных клеток,
в) заместительный аутоиммунный фиброз органа.

Виды элективного повреждения специализированных клеток и микроструктур:

альтерации.
* * *
Аутолиз – разрушение органов после смерти под действием ферментов, выделяемых погибшими клетками или бактериями.
Некробиоз – длительный процесс разрушения ткани (трофические язвы).

Причины некроза:
1. длительная ишемия,
2. повреждение механическими и химическими факторами,
3. воспалительно-деструктивное действие инфектов – бактерий, грибов, вирусов,
4. массивное повреждение органа эндогенными метаболитами.

Некроз ткани

ткань сухая, серо-желтого цвета.
а) восковидный – развивается в скелетных мышцах и диафрагме при столбняке, ботулизме, сыпном тифе,
б) творожистый некроз – развивается в любом органе при сифилисе, туберкулезе, лепре (проказа),
в) фибриноидный.

2. Колликвационный (влажный) – в мертвых тканях преобладает гидролиз, лизис ткани (ишемические инфаркты в головном мозге).

3. Жировой или ферментативный некроз (под действием липаз) – развивается чаще всего в жировой ткани вокруг поджелудочной железы. Мертвая жировая ткань непрозрачная, белесвато-желтая, частично размягчена (стеатонекрозы, стеариновые бляшки).

Морфологические формы некроза:

а) сухая – при тромбозе артерий, орган приобретает черную окраску,
б) влажная – при тромбозе артерий и вен + влияние гнилостных бактерий, орган приобретает красно-коричневую окраску с участками размягчения.

2. Инфаркт – локализованный некроз части органа в результате прекращения регионарного кровотока (тромбоз, эмболия, сдавление сосуда опухолью):
а) белый (ишемический),
б) красный (геморрагический)

3. Нома – распространенный некроз мягких тканей лица.

4. Пролежни – некроз мягких тканей из-за локального нарушения кровообращения при сдавлении сосудов и нарушении инервации. Чаще развивается в области крестца, вертелов большеберцовых костей, пяток, в трахее при длительной интубации (3-4 нед).

Клинико-морфологические формы некроза:

функций (8-15 часов). Падает интенсивность фосфорилирования, исчезает гликоген, прекращается биосинтез.

2. Стадия некроза – разрушение компонентов и структур органа с формированием биологической демаркации мертвых тканей (несколько суток). Микроскопически: кариоцитолиз, коагуляционный некроз клетки, разрушение сосудов.

3. Постнекротические изменения – репаративная регенерация (ремодулирование) с полным или неполным восстановлением структур органа.

Стадии развития некроза:

Склероз – замещение очага некроза соединительной тканью,
3. Киста – инкапсуляция некроза с последующим рассасыванием некротических масс,
4. Каверна – полость в органе, которая образуется после дренирования очага некроза через естественные протоки (туберкулезные каверны в легких, почках, яичниках и т.д.),
5. Гидролитическое расплавление некроза (в миокарде - после инфаркта возникает миомаляция),
6. Абсцесс – инфицирование очага некроза (локализованное гнойное воспаление),
7. Язвы - после отторжения мертвых масс в полом органе,
8. Свищ – искусственное соустье между органами в зоне бывшего некроза,
9. Секвестр – мертвая ткань, которая длительное время не подвергается реорганизации или аутолизу, окружается воспалительным валом,
10. Петрификация,
11. Оссификация.

Виды репаративного ремодулирования: