Введение в клиническую гемостазиологию презентация

Содержание

Система гемостаза Коагуляционный каскад Тромбоциты Противосвертывающие Механизмы Фибринолиз Кровоточивость Тромбообразование Стенка сосуда Биологическая система,

Слайд 1Е.Л. Буланова

г. Москва
Первый Московский Медицинский
Университет им. И.М. Сеченова

Кафедра анестезиологии и

реаниматологии
лечебного факультета

Введение в
клиническую гемостазиологию


Слайд 2Система гемостаза

Коагуляционный каскад

Тромбоциты
Противосвертывающие
Механизмы

Фибринолиз

Кровоточивость

Тромбообразование

Стенка сосуда

Биологическая система, отвечающая за поддержание крови
в жидком состоянии в пределах сосудистого русла


Слайд 3Временные характеристики
Коагуляционный
каскад

Противосвертывающие
Механизмы


Остановка
кровотечения

Стенка сосуда
Тромбоциты

Фибринолиз



Устраняет тромбы,
выполнившие свою функцию

первичный гемостаз

вторичный гемостаз

минуты

20-30 сек

Избыточное тромбирование

Десятки
минут

Часы


Слайд 4Система свертывания – каскад последовательных реакций, в результате которых происходит активация

компонентов этой системы, именуемых факторами свертывания

XIII

Протромбин

Тромбин

Фибриноген

Нерастворимый
фибрин










Фибрин-мономер

Фибрин-полимер


Слайд 5Начало коагуляционного каскада




VII
VII
VII
VIIа

Xa
Тромбоцит
Активированный
тромбоцит
Xa


Va

Фаза инициации
Va








Фаза усиления
Фаза распространения
+
+


Слайд 6Зависимость строения тромба от кровотока
Артериальное русло

Преобладание тромбоцитов
(«Белый тромб»)
Венозное русло

Преобладание фибрина
(«Красный

тромб»)

Антикоагулянты

Основа терапии

Ингибиторы
функции тромбоцитов


Тромбоциты Фибрин


Слайд 7Тромбоциты
Функции
обеспечение трофики эндотелия
участие в фибринолизе и реканализации тромба
синтез NO
участие

в защите от чужеродных агентов и в репаративных процессах

GP IIb/IIIa - участие в адгезии, агрегации, реакции высвобождения содержимого гранул, обеспечение связи с фибрином
GP Ib - адгезия тромбоцитов за счет взаимодействия с коллагеном и фактором Виллебранда


Слайд 8Сосудистая стенка

Эндотелий
Поддержание крови
в жидком состоянии
Тромборезистентность
Тромбообразование

Фибринолиз
Регуляция


Слайд 9Антикоагулянтные механизмы



Слайд 10Антикоагулянтные механизмы


Антитромбин III

Протеины С и S
Тромбин


Слайд 11Система фибринолиза
Система фибринолиза – удаление тромботических масс из просвета сосуда
Плазминоген
Плазмин
Внутренний путь:


XII фактор,
калликреин

Внешний путь: урокиназа,
тканевой активатор плазминогена

α2-антиплазмин,
α2-макроглобулин

ингибитор активатора
плазминогена - PAI-1

инг


Слайд 12Фибринолиз
Продукты
деградации фибрина (ПДФ):
Растворимые фибрин-мономерные
комплексы (РФМК)
Д-димер
Активности фибринолиза

Полноценности
тромбообразования
маркер
Лизиса промежуточных

продуктов тромбообразования: фибрин-мономеров
фибрин-полимеров

маркер


Слайд 13Фибринолиз
Гиперфибринолиз:

политравма,
синдром массивных трансфузий,
оперативные вмешательства на печени, почках, легких,

простате, сосудистая хирургия

Угнетение фибринолиза:


сепсис

маркер тяжести состояния пациента


Слайд 14Эритроциты
«Воспомогательный строительный материал» при образовании тромбов

Стимуляция генерации тромбина

- Активация тромбоцитов


Особый реологический эффект


































Слайд 15Методы диагностики
Сбор анамнеза
Наличие геморрагических проявлений:
склонность к образованию гематом

(спонтанному или при легких травмах),
десневая кровоточивость,
частые носовые кровотечения,
повышенная кровопотеря при ранее выполненных оперативных вмешательствах.
Наличие тромботических проявлений
Наличие геморрагических, тромботических проявлений, диагностированной патологии гемостаза у кровных родственников
Наличие предрасполагающей сопутствующей патологии: онкологические, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, патология печени.

Слайд 16Методы диагностики
Локальная ишемия - артериальный тромбоз
Петехиальная геморрагическая сыпь -
нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Внешний

осмотр

Гематомы - патологии системы свертывания

Локальное расширение подкожной венозной сети,
отек окружающих тканей - венозный тромбоз

«Малые признаки»: длительная кровоточивость из пункционного отверстия, быстрое тромбирование крови, взятой для лабораторного исследования.


Слайд 17Хронометрические показатели
Печеночная недостаточность
Контроль терапии антагонистами vit К
АЧТВ

VIII, IX

нефракционированный гепарин

Контроль
эффективности

фибриноген

фибрин

Тромбиновое время

Содержание фибриногена
Активности ингибиторов тромбина

Удлинение

введение больших доз гепарина
терминальная ст. ДВС-синдрома

Протромбиновое время II, V, VII, X ф-ры протр.компл.
ПВ, ПИ, ПО, МНО


Использование кумаринов
Патология печени

Удлинение:
ПТИ, МНО





Слайд 18Тромбоцитарный гемостаз
Подсчет количества тромбоцитов в периферической крови
Исследование функции
Метод - агрегометрия

(изучении способности тромбоцитов образовывать агрегаты спонтанно или под воздействием различных стимуляторов: коллаген, АДФ, ристоцетин


Слайд 19Антикоагулянтные механизмы
Оценка активности

- антитромбина III,
- протеинов С и S


Слайд 20Система фибринолиза
Исследование активности
плазминогена,

основных ингибиторов фибринолиза:
-

α2антиплазмина,
- ингибитора активатора плазминогена

Функциональная активность
XIIа-зависимый лизис сгустка


Слайд 21Функциональные тесты
Время свертывания по Ли-Уайту


Тромбоэластография (ТЭГ)


Слайд 22ТЭГ Исследование вязко-эластических свойств сгустка
Кинетика тромбообразования: нарушение коагуляционного каскада
Стадия инициации

– интервал R,
Усиления – K,
Распространения – угол α.
Максимальная амплитуда: функция тромбоцитов и фибриногена.
Процент убывания площади под кривой (LY30): активность фибринолиза

Слайд 23Классификации патологии гемостаза


Слайд 24Недостаточность тромбоцитарного звена гемостаза
Тромбоцитопения
менее 160х109/л

Недостаточное производство в костном мозге
Повышенное потребление


Повышенное разрушение из-за наличия антител
Гиперспленизм


Тромбоцитопатия

Дефект рецепторного аппарата
Нарушение процесса секреции
Дефицит или нарушение функции FW


Слайд 25Нарушения коагуляционного каскада
Дефицит факторов свертывания

Врожденные коагулопатии:
дефицит VIII (гемофилия А)
IX (гемофилия Б)
Появления специфических антител (ингибитора):
при аутоиммунных заболеваниях, беременности, онкологических заболеваниях


Слайд 26Тромбофилические состояния
Классификация
З.С. Баркаган
1. Гемореологические (повышение вязкости крови за счет относительного

или абсолютного увеличения числа эритроцитов, их аномалий строения, появления аномальных белков.
2. Связанные с увеличением числа или повышением функции тромбоцитов (воспаление, паранеопластический синдром, спленэктомия).
3. Связанные с дефицитом или аномалией физиологических антикоагулянтов.
4. Обусловленные гиперпродукцией или аномалией развития плазменных факторов свертывания.
5. При нарушении фибринолиза.
6. Метаболические формы (гиперлипидемии, сахарный диабет, гипергомоцистеинемия).
7. Аутоиммунные формы, чаще всего связанные с антифосфолипидным синдромом.
8. Паранеопластический синдром.
9. Связанные с ятрогенными причинами (вмешательства на сосудах, в том числе катетеризация, прием гормональных контрацептивов, ингибиторов фибринолиза, лечение фармацевтическими гемостатиками и т.д.)
10. Комбинированные формы тромбофилии.

Слайд 27Средства коррекции гемостаза


Слайд 28Кровопотеря


Слайд 29Лечение острой кровопотери
Неспецифические методы
согревание пациента
устранение гиповолемии, ацидоза
коррекция электролитных нарушений,

анемии
нейтрализация эффекта противотромботических средств

Восполнение потерь системы гемостаза
СЗП (мин. доза 10 мл/кг массы тела)

Концентрат фибриногена (криопреципитат)

При избыточной активации фибринолиза:
- ингибитор фибринолиза - транексам

При дефиците К-зависимых факторов:
- концентрат протромбинового комплекса

Концентрат тромбоцитов


Слайд 30ДВС - синром
Полиорганная недостаточность
Множественное тромбирование с активацией и последующим истощением всех

звеньев системы гемостаза и блокадой микроциркуляции в органах с развитием их дистрофии и дисфункции
З.С. Баркаган

Патологические факторы

Срыв ауторегуляции поддержания
баланса системы гемостаза

Гипер-, гипокоагуляция

Лабораторная оценка: коагулопатия потребления
Признаки тромбинемии
Активация фибринолиза (РФМК)
Тромбоцитопения
Снижение уровня антитромбина III

Устранение причины
СЗП
Плазмаферез


Слайд 31Гемодилюционная коагулопатия
Специфические механизмы гипокоагуляции:
снижение активности компонентов F VIII
снижение ф-ции тромбоцитов:


- блокада рецепторов,
- снижение активности FW
- активация фибринолиза

Коллоиды, взаимодействуя с фибронектином, ускоряют тромбообразование

Разведение крови

Результат взаимодействия системы гемостаза и специфические механизмы инфузионных растворов

Прокоагулянты Антикоагулянты

Гиперкоагуляция


Слайд 32Профилактика тромботических осложнений у критических больных
Провоцирующие факторы: длительная иммобилизация,
влияние патологического

процесса и лечебных воздействий

Активизация пациента, компрессия вен нижних конечностей

Степень управляемости терапией

Длительность эффекта препарата

Наличие антидота

Нефракционированный гепарин
4-6 час
Антидот: протамина сульфата

НМГ
12 часов
Антидот: протамина сульфата


Слайд 33Профилактика тромботических осложнений при плановых процедурах
Аспирин за 3 дня
Варфарин за

5 дней

Низкомолекулярный гепарин

12 часов

Нефракционированный гепарин

5 часов

Возобновление временной антикоагулянтной терапии через 5-6 часов после операции


Слайд 34Спасибо за внимание !


Слайд 35Ф-ции системы поддержания жидкого состояния крови
Реолог-я – поддержание текучести крови
Антитромботич-я –

предупреждение тросбообра-я и юлокады микроциркуляции
Защитная – ограничение очагов воспаления, локализ-ция микрофлоры, участие в иммуногенезе
Ангиотрофич-я – обеспечение трофики эндотелия
Санационная – подддержание постоянного «фонового» свертывания без нарушения циркуляции
Репаративная – восстановление целостности поврежд. Сосудов и тканей
Регуляторная – влияние на интенсивность физиологических ф-ций через рецепторы к активированняым факторам свертывания, имеющимся в большинстве классов клеток и тканей, а также через автономную нервную систему(напр. Через тромбин)


Слайд 36Схематично и кратко система поддержания жидкого состояния крови


Вазоспазм


Адгезия
Агрегация






Естественные антикоагулянты
Тромболизис




Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика