Воспалительные и дистрофические заболевания почек презентация

Содержание

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК Бактериурия – число микр. тел >50-100 тыс. при отсутствии симптомов поражения МВП. Инфекция мочевыводящих путей – бактериурия+поражение мочевых путей (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, лоханок почек) без

Слайд 1лекция Воспалительные и дистрофические заболевания почек

Слайд 2 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Бактериурия – число микр. тел >50-100 тыс.

при отсутствии симптомов поражения МВП.
Инфекция мочевыводящих путей – бактериурия+поражение мочевых путей (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, лоханок почек) без вовлечения паренхимы почек.
Пиелонефриты – воспалительные заболевания почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением ЧЛС с последующим поражением клубочков и сосудов.

Слайд 3КЛАССИФИКАЦИЯ ИМП
Бессимптомная бактериурия
Цистит
Уретрит
Простатит
Пиелонефрит
Характер течения: Осложненный

Неосложненный

Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ ИМП
Урогеннные штаммы кишечной палочки с различной адгезивностью
При госпитализации

Энтерококки
Клебсиелла
Энтеробактер
Стафилококки
ПИТ – Синегнойная палочка
Энтерококки и грибы
Микробная ассоциация 20 % (стационар, катетер)
Возможна смена возбудителя, полирезистентные формы
Замещение собственной флоры на внутрибоьничные штаммы бактерий
Протопласты и L - формы

Слайд 5Пути проникновения инфекции:
1) Гематогенный (нисходящий). Микробы проникают через почечные клубочки

в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек.
2) Урогенная (восходящая) - инфекция распространяется из ниже лежащих отделов мочевой системы вверх как по стенке мочеточника, так и по просвету мочеточника (при наличии патологических рефлюксов ), достигнув лоханки, инфекция попадает в чашки, а затем интерстициальную ткань почки.
3) Лимфогенный путь (лимфатические сосуды почек являются коллекторами выведения микроорганизмов из почек) не получил признания.

Слайд 6 Предрасполагающие факторы:
Охлаждение.
Нарушения уродинамики ( МКБ, опухоли, нефроптоз, дистония почек, аномалии,

беременность, аденома простаты и др.).
Патологические рефлюксы.
Инструментальные методы исследования (катетеризация, цитоскопия, ретроградная пиелография ).
Экстраренальные очаги инфекции - аднексит, эндометрит, холецистит, пневмония, сепсис.
Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, туберкулез, гипо- авитаминоз, заболевания печени).
Длительное применение оральных контрацептивов.
Иммуннодефицитные состояния, пожилой возраст.

Слайд 7НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ
Рефлюксы – пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный и др.
Дисфункция – «нейрогенный мочевой

пузырь» при СД
Функциональная недостаточность сфинктера - после беременности

Слайд 8НАРУШЕНИЯ УРОДИНАМИКИ
Ретенционно-обструктивные поражения почек:
стриктуры мочеточника,
камни, гипертрофия и

Сr простаты,
Гидронефроз
Застой инфицированной мочи
Нарушение почечной гемодинамики:
атеросклероз,
васкулиты
Гипертония
Ангиопатия

Слайд 9 Классификация ПН ( А.Я. Пытель, 1977г)
По течению: острая (серозная, гнойная)

хроническая, рецидивирующая формы.
С учетом путей проникновения:
гематогенный ( первичный, нисходящий),
урогенный ( вторичный, восходящий).
По локализации: односторонний и двусторонний.
По особенностям течения (у пожилых, при сахарном диабете, беременности, при поражении спинного мозга).
Урогенный пиелонефрит.

Слайд 10КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН
Острый серозный
ОПН
Острый гнойный (апостематозный, солитарный абсцесс, карбункул почки).

Триада симптомов:
Озноб,

лихорадка;
Дизурические явления;
Боль в поясничной области.

Слайд 11Дифференциальная диагностика ОПН
Острые инфекционные заболевания (тифы, паратифы, менингококковая инфекция).
Сепсис.
Острый живот (острый

холецистит, панкреатит, аппендицит, прободная язва желудка и 12-п кишки).
Острый и хронический гломерулонефрит (при латентном течении ОПН).

Слайд 12 ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН
Госпитализация (в урологическое отделение, нефрологическое)
Диета – обильное питье.
Дезинтоксикационная

терапия: реополиглюкин, гемодез, 5% глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида в/в капельно. Общее количество жидкости 2,5 - 5,0 л/сут.

Слайд 13Рациональная а/б: пенициллин 4-6 млн. ед/сут., оксациллин, ампициллин, ампиокс 4-6,0 г/сутки.
При

кишечной флоре: левомицитин 0,5 х 3 раза в сут ки, гентамицин 40-80 мг 3 раза в/ мыш.
При смешанной и устойчивой флоре назначают цепорин, кефзол, ципробай, таревид, ристомицин, рондамидин .
Уросептики: нитрофураны (фурадонин, фуразолидон, фурагин), препараты налидиксовой кислоты (неграм, неваграмон, нитраксолил (5-нок), салол и уротропин.
Восстановление уродинамики:
Хирургическое лечение.

Слайд 14ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОПН
Цель: Сохранение почки, профилактика уросепсиса, рецидивов

Слайд 15Восстановление уродинамики: дренирование, катетеризация мочеточника, чрезкожная нефростомия.
Удаление почки (пионефроз, гнойный паранефрит).
Эмпирическая

антибиотикотерапия – в/в (создание высокой концентрации в ткани почек).

Слайд 16Основные антибиотики:
Фторхинолоны, цефлоспорины II - III поколения, карбапенемы, ванкомицин, амоксициллин/клавулат
Иммунопрепараты:
УРО-Ваксон (лифилизированный

белковый экстракт из Е. Соli)
Главит (производное фталгидрозида)
Препараты эхинацеи

Слайд 17ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПН
Чередовать а/б + уросептики в течение 6 мес.
Схема пролонгированного

лечения ОПН: левомицетин 2,0 г/сутки 7-10 дней, затем бисептол 10-11 дней, далее невиграмон (неграм) 1 табл. 4 раза 10-14 дней, далее нитрофураны 0,1 х 3 раза 8-10 дней, 5-НОК 1 табл х 10-14 дней, палин.
При сохранении бактериурии и лейкоцитурии аналогичный курс повторяют, но только 10-14 дней каждого месяца в течение 6-12 месяцев.
Обязательно определение микрофлоры мочи и ее чувствительности к противомикробным препаратам.

Слайд 18ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХПН
Боли в поясничной области, + симптомы Пастернацкого, симптомы Тофило

(в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при этом отмечается усиление болей в поясничной области).
Изменения мочевого осадка:
лейкоцитурия 5-10; 15 - 20 в поле зрения, реже 50-100; по Аддису > 4х106/сут, и Нечипоренко > 2,5 х106/л. Преобладание нейтрофилов, активные лейкоциты > 10 - 25 %
бактериурия > 50- 100 тыс в 1 мл.
гематурия.

Слайд 19Поллакиурический синдром характеризуется жаждой, полиурией, никтурией. Сочетание снижения конц. функции почек,

полиурии и гипоизостенурии характерны для ХПН и обусловлены нарушением канальциевой реабсорбции.
Изменения в крови: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз; гипер- α1- и α2-глобулинемия.
УЗИ, ренография и сканирование, экскреторная урография, нефробиопсия.
критерии пиелонефрита: типичные изменения мочевого осадка, дизурические явления, сочетание дизурии и мочевых признаков с лихорадкой; выявление предполагающих факторов и заболеваний (нефроптоз, уролитиаз, сахарный диабет и др.).

Слайд 20 Верификация диагноза хронического пиелонефрита
Для развернутой стадии характерна полиурия и гипоизостенурия.
Протеинурия

менее выражена, чем при гломерулонефрите и амилоидозе почек.
Преобладание лейкоцитов над эритроцитами, бактериурия, выявление клеток Штернгеймера-Мальбина.
Асимметрия поражения почек при одностороннем ПН.
Биопсия почек (относительна), только при положительном результате.

Слайд 21 КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ хронического пиелонефрита
Вариант острого течения при обострении (триада

симптомов: лихорадка и озноб, боли в поясничной области, дизурия),
Хр. пиелонефрит в фазе ремиссии, латентное течение (наблюдаются преимущественно мочевые симптомы).
ХрПН с ХПН, анемией, АГ - результат пиелонефротически сморщенной почки.
ХрПН с полиурическим синдромом (от 2-3 до 5-7 л мочи/сутки в сочетании с гипокалиемией, гипохлоремией).
Хр. латентный первичный ПН. Диагностика в фазе ХПН, злокачественная АГ.

Слайд 22 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Инфекция мочевых путей (циститы, пиелиты, пиелоциститы). Клиника идентична ПН,

но почки и лоханки интактны по данным инструментальных исследований, удельный вес мочи в норме.
Туберкулез почек: в моче лейкоцитурия, микрогематурия, микропротеинурия, стойкая кислая реакция мочи, отсутствует рост микрофлоры, положительный посев мочи на ВК.
Амилоидоз почек: отсутствует лейкоцитурия, не обнаруживаются активные лейкоциты и бактериурия, сохранена концентрационная функция почек, отсутствуют Ro-признаки ПН. Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронических гнойно-воспалительных заболеваний, ревматоидного артрита, лимфогранулематоза.

Слайд 23
Диабетический гломерулосклероз: длительное течение сахарного диабета,

наличие других признаков диабетической ангиопатии (сосуды клетчатки нижних конечностей, полинейропатия и др.). Отсутствуют дизурические явления, лейкоцитурия, бактериурия и Ro- и УЗИ-признаки пиелонефрита.
Гипертоническая болезнь, АГ с мочевым синдромом. При Хр. пиелонефрите изменения в моче, перенесенные циститы, пиелиты, МКБ предшествуют появлению АГ. АГ у больных Хр. пиелонефритом отмечается более высоким АДд, стабильностью, неэффективностью гипотензивных средств.
Хронический гломерулонефрит

Слайд 24 ЛЕЧЕНИЕ Хр. пиелонефрита
Стационарное лечение (обострение).
Диета.
Антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая

кислота, 5-НОК, бактрим, палин).
Комбинации антимикробных средств:
Полисинтетические
пенициллины+фурадонин+уросульфан;
аминогликозиды + 5-НОК;
гентамицин + кефзол;
Цефалоспорины + нитрофурины;
пенициллин + эритромицин + 5-НОК

Слайд 25Противорецидивное лечение:
1) 7-10 дней каждого месяца поочередно назначаются противомикробные средства

(левомецитин, уросульфан, фурагин, невиг- рамон, 5-НОК).
2) В промежутках применяются отвары или настои трав с диуретическими и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, толокнянка, брусничный лист, листья березы и др.).
5. Симптоматическое лечение (АГ, анемии, СН).
6. Санаторно-курортное лечение.

Слайд 26ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (ТИН) – воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с

локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальциевого аппарата нефронов. ТИН - самостоятельное заболевание почек, малоизвестное практическим врачам. От ГН его отличает первичное тубуло-интерстициальное поражение почек с вторичным вовлечением клубочков, от ПН - диффузный характер процесса и абактериальная природа.

Слайд 27Острый интерстициальный нефрит - неолигурическая обратимая ОПН лекарственной природы с аллергическим

патогенезом.
Факторы риска ОИН:
Назначение лекарственных средств по поводу ОРЗ (ангины, фарингит, пневмония);
Предшествующее заболевание почек как фактор высокого риска развития ОИН на фоне лекарственной терапии.
Основные лекарственные провокаторы: антибиотики, сульфаниламиды, НПВП, капотен, вакцины, сыворотки, Ro-контрастные вещества, анальгетики, диуретики (токсико-аллергический вариант этого заболевания).

Слайд 28 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОИН
Острое начало в первые дни заболевания;
Триада симптомов:

лихорадка, эозинофилия, нарушение функции почек;
Изменения мочевого осадка: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия;
Гиперкреатининемия (ОПН) с последующей нормализацией через 1-2 недели;
Полиурия, изостенурия, гипостенурия (месяц и более)
особенностями ОИН является острое начало, развитие симптома ОПН с высокими показателями креатининемии в первые дни заболевания на фоне полиурии, низкой плотности мочи.

Слайд 29 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОИН
Внезапное развитие ОПН на фоне приема лекарственных

веществ (2-3 дня).
Возникновение ОПН на фоне предшествующего заболевания (ангина, ОРВИ, + прием лекарств).
Рост уровня креатинина крови при полиурии, наличие гематуриии протеинурии.
Отсутствие обычных причин развития ОПН (отравления, сепсис, аборт и др.).
Отсутствие гиперкалиемии (при анурической форме ОПН она всегда присутствует).

Слайд 30 ЛЕЧЕНИЕ ОИН
Госпитализация в стационар.
Отмена предшествующего лечения.
Диета с ограничением белков, ограничения

поваренной соли и жидкости не требуется.
При полиурии и интоксикации организма в/в растворы глюкозы, реополиглюкина; коррекция электролитного баланса
Антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота.
При тяжелом течении ОИН - преднизолон 30-60 мг в сутки в течение 2-4 недель.
При обструктивной уратопатии - аллопуринол, обильное питье, ощелачивание.
При тяжелой ОПН - гемодиализ.

Слайд 31 КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (АП)
Протеинурия от умеренной до выраженной (20-40

г/сутки).
Мочевой синдром мало выражен - "мертвый осадок".
Гиперпротеинемия с альбуминемией, что обусловлено потерей белка почками, усилением распада его в организме и снижение всасывания в ЖКТ.
Выраженный отечный синдром. Характерны ранние и упорные отеки, сохраняющиеся даже в терминальной стадии, резистентные к диуретикам.
Диспротеинемия: повышение α2- и γ-глобулинов, СОЭ, гиперлипидемия.
Длительное остутствие нефрогенной АГ даже на фоне азотемии.

Слайд 32Медленное развитие азотемии, сохранение выраженной протеинурии на фоне азотемии.
Гепато- и спленомегалия

(амилоидоз печени и селезенки).
Диагностические лаб. и морфологические критерии амилоидоза: реакция связывания комплемента с сывороткой крови больных, красочные пробы, прижизненная биопсия органов и тканей (почки, печени, десны).
Стадии АП: латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая.

Слайд 33ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ - это результат дисметаболических процессов при СД (нарушение белкового,

липидного и углеводного обменов), образования циркулирующих гликопротеидов и отложение их на базальной мембране капилляров клубочков (белковое пропитывание) с последующим нарушением их проницаемости (альбуминурия), падением клубочковой фильтрации и снижением функции почек.

Слайд 34Клинические критерии диабетической нефропатии
Наличие СД I и II типов.
2.

Латентная стадия (морфологические изменения клубочков без изменения их функций):
- гиперфильтрация более 130-160 мл/мин (норма 80-120) по эндогенному креатинину (проба Реберга-Тареева);
- микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой выше нормы, но не достигающей степени протеинурии) от 30 до 300 мг/сутки (в норме до 30 мг/сутки).
Следует отметить, что только на стадии микроальбуминурии (до появления протеинурии) можно при диабетической нефропатии предотвратить необратимые изменения в почках.

Слайд 35Методы исследования микроальбуминурии: экспресс-диагностика: а) тест- полоски для мочи " Micral

- test"; б) абсорбирующие таблетки "Micro-Bumin test " ( Германия).
3. Поздние проявления: протеинурия, изменения глазного дна, нефротический синдром ( у 30%), азотемия, ХПН, АГ.
4. Утрата гликемического и баростатного контроля, приводящая к снижению гипергликемии и глюкозурии, что приводит к неоправданному отказу от инсулинотерапии.
5. Возможны присоединения:
а) иммунокомплексного ГН (использование плохо очищенного инсулина;
б) инфекции мочевых путей, пиелонефрита

Слайд 36 ПОДАГРИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ПОДАГРА – обменно-метаболическое заболевание, связанное с нарушением метаболизма

пуринов и накоплением повышенного количества мочевой кислоты в организме, а также отложением и накоплением уратов в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.
Для болезни характерны гиперурикемия, подагрический артрит, поражение почек с вовлечением в процесс интерстиция, уролитиаз.

Слайд 37Диагностические критерии и варианты ПН:
Гиперурикемия > 0,4 ммоль/л.
Подагрический артрит.
Уратный нефролитиаз (20-40

%): почечные колики; кислая реакция мочи, обилие уратов в осадке мочи. УЗИ почек - камни, кристаллы мочевой кислоты, кистозные изменения в паренхиме почек.
Вторичный пиелонефрит: обычные симптомы (повышение температуры, дизурия, бактериурия, лейкоцитурия). УЗИ - деформация чашечно-лоханочного аппарата.

Слайд 38Хронический интерстициальный нефрит: отложение уратов в мозговом и корковом слое почек,

микротофусы в интерстиции). Клиника: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, АГ (у 30%), нарушение концентрационной функции почек, возможное развитие ХПН.
Острая мочекаменная блокада канальцев: массивная имбибиция мочекаменным натрием почечных канальцев - резкие боли в поясничной области, бурая моча, анурия, ОПН. Провокаторы: физическая нагрузка, перегревание, ограничение жидкости, алкоголь, мясная пища.
Иммунный ГН, связанный с нарушением пуринового обмена. Клиника латентного ГН: микрогематурия, раннее нарушение концентрационной функции почек.

Слайд 39 МИЕЛОМНАЯ НЕФРОПАТИЯ (МН)
Патогенез миеломной нефропатии заключается в повреждении почечных нефронов

патологическими (аномальными) белками-парапротеинами. Специфическим для миеломной почки считается отложение патологических белков в дистальных отделах канальцев с закупоркой и повреждением последних

Слайд 40 Клиника миеломной нефропатии
Наиболее ранним и постоянным признаком миеломной почки является

протеинурия (следы до 3,3-10 г/л) - у 65-100% больных.
Обнаружение белка Бенс-Джонса (миеломный уропротеин) методом электрофореза белков мочи.
Беспричинная протеинурия в сочетании с анемией, высокая СОЭ (особенно в возрасте 40-50 лет) при отсутствии отеков, АГ, гематурии.

Слайд 41Клинически миеломная нефропатия протекает в виде своеобразного "нефроза выделения" с подостро

развивающейся ХПН. В механизме развития ХПН при миеломной нефропатии имеют значение обтурация просвета канальцев (тубулярная обструкция), нефротоксическое действие белка Бенс-Джонса, гиперурикемия, высокая вязкость крови и плазмы.
Для верификации диагноза миеломной болезни необходимо провести Ro-графию костей (черепа, ребер, подвздошных, позвонков), электрофорез белков крови и мочи (обнаружение "М"-градиента), стернальную пункцию.

Слайд 42 НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) –
клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию, нарушение белкового

липидного обмена с
гипопротеинемией (гипоальбуминемией),
диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками.

Слайд 43 Клинические проявления НС
Отеки - постоянно нарастают, нередко до степени анасарки.
Массивная

протеинурия (3,5 г/сут и более) за счет альбуминов.
Гипопротеинемия, усугубляемая потерей белка в кишечнике, усиленным катаболизмом белка в организме, снижением реабсорбции белка канальцами из-за блокады лимфатической системы почки.
Изменения мочевого осадка: цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Слайд 44Гиперлипидемия: повышение холестерина, β- ЛП, триглицеридов. Может играть определенную роль в

присоединении ИБС, инфаркта миокарда.
Гиперкоагуляция крови (уменьшение активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеаз). Гиперкоагуляция усугубляет изменения в почках (отложение фибриногена, фибрина в клубочках), обусловливает снижение диуреза, нарастание НС, сосудистый тромбоз.
Ослабление иммунитета, развитие частых инфекционных осложнений.

Слайд 45Осложнения НС:
инфекции, бактериальные, вирусные, грибковые; флеботромбозы, тромбоз почечных

артерий; гиповолемический шок, отек мозга; "рожеподобные" кожные эритемы (живот, бедра) как результат присоединения инфекции; нефротический криз - выраженная абдоминальная боль, перитониальные явления, лихорадка, лейкоцитоз, снижение диуреза.

Похожие презентации

Эндодонт туралы ұғым. Әр түрлі тістердің тіс қуыстарының морфологиялық ерекшеліктері. Біріншілік эндодонтиялық жол ашу 982
Жедел көмек дәрігер тәжірибесіндегі гипотензивтік препараттар 822
Алгоритмы диагностики и лечения злокачественных новообразований 561
The medical help in the case of pain syndrome 282
Бейімделу және қалыптасу үрдістері. Адаптация 828
Токсоплазмоз. Заболеваемость и смертность при токсоплазмозе 726

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика