Презентация на тему Воспаление. Общее учение. Классификация. Экссудативное воспаление

Презентация на тему Презентация на тему Воспаление. Общее учение. Классификация. Экссудативное воспаление, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 37 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
ВОСПАЛЕНИЕ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.   Проф. И. С. Дерижанова
Текст слайда:

ВОСПАЛЕНИЕ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Проф. И. С. Дерижанова



Слайд 2
Воспаление - ответ живой ткани на повреждение. –
Текст слайда:

Воспаление - ответ живой ткани на повреждение.


Его цель –
локализовать и элиминировать
повреждающий агент,
отграничить тканевое повреждение,
восстановить структуру ткани,
насколько это возможно.

Воспаление – физиологический ответ на повреждение


Слайд 3
Кардинальные признаки воспаления Краснота (rubor); отек (tumor); жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functia leasa).
Текст слайда:

Кардинальные признаки воспаления

Краснота (rubor); отек (tumor); жар (calor), боль (dolor), нарушение функции (functia leasa).


Слайд 4
Исторические аспекты Celsus –в первом веке до н. э. описал 4
Текст слайда:

Исторические аспекты

Celsus –в первом веке до н. э. описал 4 кардинальных признака В.
Вирхов Р. добавил 5-й признак.
Конгейм (1839 – 1884) описал сосудистые изменения.
Мечников И. И. открыл фагоцитоз.
Эрлих Паул развил гуморальную теорию иммунитета
Сэр Томас Льюис открыл влияние медиаторов воспаления (гистамин), что послужило дальнейшему их изучению.


Слайд 5
Воспаление – комплексная реакция, включающая три компонента: Альтерация – дистрофия и
Текст слайда:

Воспаление – комплексная реакция, включающая три компонента:

Альтерация – дистрофия и некроз;
Экссудация – комплекс реакций сосудов, жидкой части и клеток крови, направленный на уничтожение и элиминацию повреждающего фактора;
Пролиферация – размножение клеток, соединительной ткани с образованием рубца, приводящий к восстановлению и регенерации тканей.


Слайд 6
Причины воспаления Инфекции (бактерии, вирусы, паразиты,микробные токсины)ТравмаФизические и химические агентыТканевой некроз
Текст слайда:

Причины воспаления

Инфекции (бактерии, вирусы, паразиты,микробные токсины)
Травма
Физические и химические агенты
Тканевой некроз любого происхождения
Инородные тела
Иммунные реакции


Слайд 7
Экссудация 1. Изменения тока крови и калибра сосудов - вазодилятация, раскрытие
Текст слайда:

Экссудация

1. Изменения тока крови и калибра сосудов - вазодилятация, раскрытие новых капилляров, усиление тока крови (краснота и жар);
Повышение проницаемости сосудов МЦР, выхождение из крови жидкой части крови (отек) и белков (альбумины, глобулины, фибриноген);
Повышение вязкости крови, стаз (часто тромбообразование).
Миграция клеток , в основном нейтрофилов, через сосудистую стенку в интерстициальную ткань.


Слайд 8
Экссудация Воспалительная гиперемия и отек кожи, краевое стояние лейкоцитовСерозное воспаление с формированием пузыря
Текст слайда:

Экссудация

Воспалительная гиперемия и
отек кожи, краевое стояние
лейкоцитов

Серозное воспаление
с формированием пузыря


Слайд 9
Серозное воспаление (рожистое)Кожа лица резко гиперемирована, отечна, болезненная
Текст слайда:

Серозное воспаление (рожистое)

Кожа лица резко гиперемирована, отечна, болезненная


Слайд 10
Механизмы повышенной проницаемости Образование щелей между эндотелиоцитами в венулах;Прямое повреждение эндотелия
Текст слайда:

Механизмы повышенной проницаемости

Образование щелей между эндотелиоцитами в венулах;
Прямое повреждение эндотелия (вирусы, микробы, высокая температура);
Повреждение Э. лейкоцитами;
Повышенный пиноцитоз и трансцитоз;
Повышенная проницаемость новообразованных сосудов (ангиогенез).


Слайд 11
М И Г Р А Ц И Я
Текст слайда:

М И Г Р А Ц И Я Л Е Й К О Ц И Т О В ( 4 С Т А Д И И )    

1.    МАРГИНАЦИЯ, роллинг ЛЕЙКОЦИТОВ, АДГЕЗИя ИХ К ЭНДОТЕЛИЮ В ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛАХ;
2.    ПАССАЖ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ;
3.    МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ТКАНИ К МЕСТУ ПОВРЕЖДЕНИЯ;
4.    АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА МИКРООРГАНИЗМОВ.
 


Слайд 12
Миграция лейкоцитов Миграция лейкоцитов Фагоцитоз микробов Выброс протеолитических ферментов
Текст слайда:

Миграция лейкоцитов


Миграция лейкоцитов

Фагоцитоз микробов

Выброс протеолитических
ферментов


Слайд 13
Острое гнойное воспаление  (сальпингит)ПЯЛ имеют сегментированное ядро и эозинофильную Зернистость в цитоплазме
Текст слайда:

Острое гнойное воспаление (сальпингит)

ПЯЛ имеют сегментированное ядро и эозинофильную
Зернистость в цитоплазме


Слайд 14
Адгезивные молекулы, которые ответственны за иммиграцию воспалительных клеток(1) Селектины : E-selectin
Текст слайда:

Адгезивные молекулы, которые ответственны за иммиграцию воспалительных клеток

(1) Селектины : E-selectin and P-selectin на эндотелии и L-selectin на нейтрофилах;
P- и E-селектины прикрепляются к сиалил- Lewis X на нейтрофилах , L-selectin к муцин-подобным молекулам на эндотелии.
(2) Молекулы семейства иммуноглобулинов: ICAM-1 и VCAM-1 на эндотелии.
(3) Интегрины (LFA-1, Mac-1, и VLA-4) на лейкоцитах.
Муцино-подобные гликопротеины(CD 44)



Слайд 15
Они функционируют на разных стадиях:Селектины вовлекаются при роллинге. Интегрины участвуют в
Текст слайда:

Они функционируют на разных стадиях:

Селектины вовлекаются при роллинге.
Интегрины участвуют в осуществлении плотной адгезии.
PECAM-1, и другие адгезивные молекулы экспрессируются как на лейкоцитах, так и на эндотелии и вовлекаются в процесс при трансмиграции Л.


Слайд 16
Последовательность появления клеток в очаге острого воспаленияНейтрофилы появляются в очаге воспаления
Текст слайда:

Последовательность появления клеток в очаге острого воспаления

Нейтрофилы появляются в очаге воспаления в течение первых 6-24 часов. Затем они подвергаются апоптозу и исчезают через 24-48 часов.
Через 24-48 часов они замещаются моноцитами, которые живут дольше.


Слайд 17
При некоторых инфекциях последовательность может меняться При инфицировании синегнойной палочкой нейтрофилы
Текст слайда:

При некоторых инфекциях последовательность может меняться

При инфицировании синегнойной палочкой нейтрофилы превалируют в течение 2-4 дней.
При вирусных инфекциях первыми появляются лимфоциты.
При реакциях гиперчувствительности – основной тип клеток – эозинофильные гранулоциты.


Слайд 18
Хемотаксис – перемещение лейкоцита к месту повреждения. Хемоаттрактанты: Экзогенные агенты и
Текст слайда:

Хемотаксис – перемещение лейкоцита к месту повреждения. Хемоаттрактанты:

Экзогенные агенты и бактериальные продукты.
Эндогенные хемоаттрактанты – опсонины - компоненты комплементарной системы (С3в, С5а и др.), лейкотриены В 4, цитокины (IL-8),
Иммуноглобулины G (Fc-рецепторы).
Плазменный фибронектин.


Слайд 19
СОДЕРЖИМОЕ ГРАНУЛ ПЯЛПервичные гранулы      Лизоцимы, миелопероксидаза, фосфолипаза
Текст слайда:

СОДЕРЖИМОЕ ГРАНУЛ ПЯЛ

Первичные гранулы   Лизоцимы, миелопероксидаза, фосфолипаза А2, эластаза, катепсины, кислые гидролазы, катионные белки;
Вторичные гранулы   Лизоцимы, фосфолипаза А 2, коллагеназа, лактоферрин, щелочная фосфатаза.
Третичные гранулы Катепсины, желатиназа


Слайд 20
Нейтрофилы используют следующие механизмы для уничтожения микробов :  1) кислород
Текст слайда:

Нейтрофилы используют следующие механизмы для уничтожения микробов :

1) кислород зависимый и
(2) кислород-независимый.
Наиболее важен первый механизм. При этом образуется супероксид О2 через NADPH систему, при этом образуются H2O2 and OH-, а также миелопероксидазо-зависимые HOCl-радикалы.
Кислород-независимые механизмы включают действие лизоцима, лактоферрина, дефенсинов.


Слайд 21
Медиаторы воспаления    ПЛАЗМЕННЫЕ Свертывающая и противосвертывающая системаКининовая система Система комплемента
Текст слайда:

Медиаторы воспаления

ПЛАЗМЕННЫЕ
Свертывающая и противосвертывающая система
Кининовая система
Система комплемента


Слайд 22
КЛЕТОЧНЫЕ медиаторы  Тучные клетки и базофилы (гистамин, серотонин, гепарин) Тромбоциты
Текст слайда:

КЛЕТОЧНЫЕ медиаторы

Тучные клетки и базофилы
(гистамин, серотонин, гепарин)
Тромбоциты
Серотонин, гистамин, кальций, аденозин дифосфат (ADP)
Тромбоцитарный фактор роста
Эндотелиоциты
Фибриноген и факторы свертывания
Полиморфноядерные лейкоциты
Катионные белки
Кислые гидролазы
Продукты перекисного окисления липидов
Простагландины
тромбоксан А2
Лейкотриены


Слайд 23
Клеточные медиаторы Лимфоциты, моноцитыИммуноглобулины ЦитокиныИнтерлейкины (I, 6, 10, 4 и др.),
Текст слайда:

Клеточные медиаторы

Лимфоциты, моноциты
Иммуноглобулины
Цитокины
Интерлейкины (I, 6, 10, 4 и др.),
интерферроны,
факторы некроза опухолей,
факторы роста сосудов, фибробластов, трансформирующий инсулиноподобный факторы и др.
 


Слайд 24
Эффект медиаторовВазодилятация – ГистаминПростагландиныОксид натрия Хемотаксис, перемещение лейкоцитов, их активацияС5а, бактериальные
Текст слайда:

Эффект медиаторов

Вазодилятация –
Гистамин
Простагландины
Оксид натрия

Хемотаксис, перемещение лейкоцитов, их активация
С5а, бактериальные продукты
лейкотриен В
Хемокины,
IL-1, TNF,

Повышенная сосудистая проницаемость –
Гистамин
Анафилатоксины (С3а и С5а)
Кинины
Лейкотриены С, D, Е
Субстанция Р

Лихорадка
IL-1
TNF
Простагландины


Слайд 25
Эффекты медиаторов  Боль Простагландины Брадикинин Повреждение тканей Лизосомальные энзимы нейтрофилов
Текст слайда:

Эффекты медиаторов

Боль
Простагландины
Брадикинин

Повреждение тканей
Лизосомальные энзимы нейтрофилов и макрофагов
Метаболиты кислорода
Оксид азота


Слайд 26
Классификация воспаленияПо преобладанию тканевых реакций Альтеративное (паренхиматозное, некротическое) Экссудативное Пролиферативное По
Текст слайда:

Классификация воспаления

По преобладанию тканевых реакций
Альтеративное (паренхиматозное, некротическое)
Экссудативное
Пролиферативное
По течению
Острое – до 6 недель
Подострое – 6-8 недель
Хроническое – свыше 8 недель


Слайд 27
Классификация экссудативного воспаления1.    Серозное ( экссудат содержит плазму крови, белки (более
Текст слайда:

Классификация экссудативного воспаления

1.    Серозное ( экссудат содержит плазму крови, белки (более 2%), одиночные ПЯЛ и лимфоциты
2.    Фибринозное – на слизистых оболочках крупозное и дифтеритическое (псевдомембранозное); на серозных оболочках и в легких – только крупозное.
3.    Гнойное – в экссудате преобладают ПЯЛ, которые расплавляют ткань.


Слайд 28
4.  Геморрагическое 5. Катарральное – воспаление слизистых оболочек (в экссудате слизь, вырабатываемая мукоцитами)6.    Гнилостное ………………………7. Смешанное
Текст слайда:

4.  Геморрагическое
5. Катарральное – воспаление слизистых оболочек (в экссудате слизь, вырабатываемая мукоцитами)
6.    Гнилостное ………………………
7. Смешанное


Слайд 29
Фибринозное (крупозное)воспалениеКрупозное воспаление гор-тани и трахеи (дифтерия) Фибринозная пленка на поверхно-сти слизистой оболочки
Текст слайда:

Фибринозное (крупозное)воспаление

Крупозное воспаление гор-
тани и трахеи (дифтерия)

Фибринозная пленка на поверхно-
сти слизистой оболочки


Слайд 30
Дифтеритическое (псевдомембранозное) воспалениеПсевдомембранозный колит(Clostridium difficile)
Текст слайда:

Дифтеритическое (псевдомембранозное) воспаление

Псевдомембранозный колит
(Clostridium difficile)


Слайд 31
Фибринозный перикардит ( cor villosum) Причины: травма, бактериальные агенты, инфаркт миокарда,ревматизм, уремия, системная красная волчанка, туберкулез.
Текст слайда:

Фибринозный перикардит ( cor villosum)

Причины: травма, бактериальные агенты, инфаркт миокарда,
ревматизм, уремия, системная красная волчанка, туберкулез.


Слайд 32
Крупозная (пневмококковая) долевая пневмония В просветах альвеол фибрин и лейкоциты. Структура альвеол Сохранена.
Текст слайда:

Крупозная (пневмококковая) долевая пневмония

В просветах альвеол фибрин
и лейкоциты. Структура альвеол
Сохранена.


Слайд 33
Фибринозный плеврит Фибринозные пленки на Поверхности плевры Макрофаги фагоцитируют Фибрин
Текст слайда:

Фибринозный плеврит

Фибринозные пленки на
Поверхности плевры

Макрофаги фагоцитируют
Фибрин


Слайд 34
Геморрагическое воспаление Причины – грипп, сибирская язва, чума, геморрагические Лихорадки, метастазы рака по брющине, плевре.
Текст слайда:

Геморрагическое воспаление

Причины – грипп, сибирская язва, чума, геморрагические
Лихорадки, метастазы рака по брющине, плевре.


Слайд 35
Катарральное воспаление Может быть серозное и гнойное. В экссудате много слизи,
Текст слайда:

Катарральное воспаление

Может быть серозное и гнойное. В экссудате много слизи,
Вырабатываемой клетками покровного и железистого эпителия.


Слайд 36
Исходы острого воспаленияВыздоровление – обратное развитие. Заживление с рубцеванием. Переход в
Текст слайда:

Исходы острого воспаления

Выздоровление – обратное развитие.
Заживление с рубцеванием.
Переход в гнойное воспаление.
Переход в хроническое воспаление.


Слайд 37
Общие клинические изменения при воспалении Лихорадка Лейкоцитоз крови(действие IL-1 и TNF),
Текст слайда:

Общие клинические изменения при воспалении

Лихорадка

Лейкоцитоз крови
(действие IL-1 и TNF),
Впоследствии активация клеток костного мозга колониестимулирующими факторами

Интоксикация

Выработка острофазных белков


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика