- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление. Общее учение. Экссудативное и продуктивное воспаление презентация
Содержание
- 1. Воспаление. Общее учение. Экссудативное и продуктивное воспаление
- 2. Содержание Общее учение о воспалении Фазы воспаления:
- 3. Воспаление Комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение вызванная
- 4. Признаки воспаления
- 5. Этиология Экзогенные факторы: Химические факторы Физические факторы
- 6. Альтерация и медиаторы воспаления
- 7. Альтерация Представлена дистрофией и некрозом. Инициальная
- 8. Классификация Первичная альтерация Связана с действием
- 9. Первичная альтерация Повреждение межклеточного вещества Повреждение мембранных
- 10. Вторичная альтерация Лизосомальные ферменты деполимеризуют клеточные и
- 11. Медиаторы воспаления Аутокаталитическая система с принципами обратной
- 12. Плазменные медиаторы Обеспечивают Сосудистую проницаемость Активацию хемотаксиса
- 13. Клеточные медиаторы Источники: лаброциты, нейтрофильные и
- 14. Классификация клеточных медиаторов Вазоактивные амины Продукты метаболизма
- 15. Основные эффекты медиаторов воспаления Вазодилатация – простагландины,
- 16. Фаза экссудации Экссудация – это выход жидкой
- 17. Реакция микроциркуляторного русла Кратковременный спазм сосудов Вазодилатация
- 18. Нарушение реологических свойств крови Возможна агрегация и
- 19. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла Появление пор между
- 20. Эмиграция клеток крови Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты
- 21. Эмиграция клеток крови Межэндотелиальные контакты раздвигаются псевдоподиями
- 23. Фагоцитоз Поглощение и переваривание клетками различных частиц
- 25. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата Экссудат
- 26. Фаза пролиферации Размножение клеток в очаге воспаления
- 27. Дифференцировка и трансформация клеток Макрофаг – эпителиойдная
- 29. Экссудативное воспаление
- 30. Экссудативное воспаление Преобладание фазы экссудации и образование
- 31. Экссудативное воспаление Серозное Фибринозное Гнойное Гнилостное Геморрагическое Катаральное Смешанное
- 32. Серозное воспаление Экссудат содержит 3-5% белка (если
- 35. Исход Рассасывание экссудата Переход в гнойное или
- 36. Фибринозное воспаление На слизистых и серозных оболочках,
- 37. Крупозное воспаление Слизистые выстланные мерцательным, многорядным эпителием
- 39. Дифтеритическое воспаление Слизистые с железистым эпителием
- 41. Дифтеройдное воспаление Слизистые с многослойным плоским, неороговевающим
- 44. Гнойное воспаление Представлено густым сливкообразным экссудатом В
- 45. Абсцесс Очаговое гнойное воспаление с образованием полости
- 49. Флегмона Разлитое гнойное воспаление Гнойный экссудат диффузно
- 51. Эмпиема Гнойное воспаление с сохранением анатомической целостности
- 53. Течение гнойного воспаления Острое или хроническое
- 55. Исходы гнойного воспаления Рубцевание Петрификация Кровотечение Сепсис
- 57. Гнилостное воспаление Развивается при попадании в очаг
- 58. Геморрагическое воспаление Преобладают эритроциты Повышенная проницаемость микрососудов
- 61. Катаральное воспаление Развивается на слизистых (греч. Katarrheo
- 63. Смешанное воспаление Серозно-гнойное Серозно-фибринозное Гнойно-геморрагическое И.т.д.
- 64. Продуктивное воспаление
- 65. Продуктивное воспаление Пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного
- 66. Медиация при продуктивном воспалении Моноцит-макрофаг + лимфоцит
- 67. Виды продуктивного воспаления Межуточное (интерстициальное) воспаление Гранулематозное
- 68. Межуточное (интерстициальное) воспаление Строма паренхиматозных органов Разнообразная
- 71. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- 74. Остроконечные кондиломы Образования серого или серо
- 76. Гранулематозное воспаление Основу гранулем (клеточных узелков) составляют
- 77. Классификация гранулем По этиологии Инфекционные (хронические и
- 78. Классификация гранулем по морфологии Специфические Туберкулез
- 79. Туберкулез Микобактерия, палочка Коха Туберкул Пирогова-Лангханса В
- 83. Сифилис Бледная спирохета Гумма Плазмациты
- 86. Лепра Палочка Хансена Лепрома (туберкулойдная, лепроматозная, диморфная)
- 89. Риносклерома (склерома) Палочка Волковича-Фриша Гранулема Риносклеромы Клетки
- 92. Сап (malleus) Бацилла сапа Гранулема сапа
- 94. Гранулемы инородных тел Крупные инородные тела, пылевые
- 96. Спасибо за внимание!
Содержание Общее учение о воспалении Фазы воспаления: Альтерация и медиаторы воспаления Экссудация Пролиферация Экссудативное воспаление Продуктивное воспаление
Слайд 2Содержание
Общее учение о воспалении
Фазы воспаления:
Альтерация и медиаторы воспаления
Экссудация
Пролиферация
Экссудативное воспаление
Продуктивное воспаление
Слайд 3Воспаление
Комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение вызванная действием различных агентов.
Цель реакции: ограничение
участка повреждения, уничтожение агентов вызвавших воспаление и восстановление поврежденной ткани
Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями
Лежит в основе многих заболеваний
Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями
Лежит в основе многих заболеваний
Слайд 5Этиология
Экзогенные факторы:
Химические факторы
Физические факторы
Биологические факторы
Эндогенные факторы
Продукты азотистого обмена
Продукты распада опухолей
Антитела
Иммунные комплексы
Слайд 7Альтерация
Представлена дистрофией и некрозом.
Инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов
Медиаторы
определяют все последующее развитие воспалительной реакции
Слайд 8Классификация
Первичная альтерация
Связана с действием повреждающего фактора
Вторичная альтерация
Связана с действием медиаторов
воспаления
Морфологическая подфаза
Связана с разрушением мембран клетки и органелл
Биохимическая подфаза
Связана со вторичными биохимическими реакциями (ферментативное расщепление, свободные радикалы)
Слайд 9Первичная альтерация
Повреждение межклеточного вещества
Повреждение мембранных структур
Повреждение мембран митохондрий
Повреждение лизосом (необратимый характер
повреждения!)
Слайд 10Вторичная альтерация
Лизосомальные ферменты деполимеризуют клеточные и внеклеточные структуры
Накопление продуктов распада
Ацидоз
Выделение биологический
активных веществ (медиаторов)
Слайд 11Медиаторы воспаления
Аутокаталитическая система с принципами обратной связи, дублирования и антагонизма
Действие специфическое
(связывание с рецепторами клеток) или собственная ферментативная активность
Классифицируются :
Плазменные (гуморальные) и клеточные (тканевые)
Классифицируются :
Плазменные (гуморальные) и клеточные (тканевые)
Слайд 12Плазменные медиаторы
Обеспечивают
Сосудистую проницаемость
Активацию хемотаксиса
Коагуляцию в сосудах отходящих от очага воспаления
Представлены:
Калликреин-кининовая
система (брадикинин)
Система комплимента (С3а и С5а – анафилотоксины)
Свертывающая система крови (фактор Хагемана)
Система комплимента (С3а и С5а – анафилотоксины)
Свертывающая система крови (фактор Хагемана)
Слайд 13Клеточные медиаторы
Источники: лаброциты, нейтрофильные и базофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD
системы
Основные медиаторы: гистамин, серотонин, лимфокины, монокины и т.д.
Функции:
Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза
Включение иммунного ответа
Репарация
Основные медиаторы: гистамин, серотонин, лимфокины, монокины и т.д.
Функции:
Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза
Включение иммунного ответа
Репарация
Слайд 14Классификация клеточных медиаторов
Вазоактивные амины
Продукты метаболизма арахидоновой кислоты
Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги)
Фактор активации
тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий)
Цитокины
Оксид азота (NO)
Цитокины
Оксид азота (NO)
Слайд 15Основные эффекты медиаторов воспаления
Вазодилатация – простагландины, оксид азота
Повышение сосудистой проницаемости –
гистамин, С3а, лейкотриены, фактор адгезии тромбоцитов
Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриены, Ил-8, бактериальные продукты
Лихорадка – Ил-1, ФНО, простогландины
Боль – брадикинин, простагландины
Повреждение ткани – лизосомальные ферменты (лейкоцитов, макрофагов), метаболиты кислорода, оксид азота
Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриены, Ил-8, бактериальные продукты
Лихорадка – Ил-1, ФНО, простогландины
Боль – брадикинин, простагландины
Повреждение ткани – лизосомальные ферменты (лейкоцитов, макрофагов), метаболиты кислорода, оксид азота
Слайд 16Фаза экссудации
Экссудация – это выход жидкой части крови и форменных элементов
за пределы сосудистого русла
Реакция микроциркуляторного русла
Нарушение реологических свойств крови
Повышение сосудистой проницаемости
Экссудация составных частей плазмы крови
Эмиграция клеток крови
Фагоцитоз
Образование экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата
Реакция микроциркуляторного русла
Нарушение реологических свойств крови
Повышение сосудистой проницаемости
Экссудация составных частей плазмы крови
Эмиграция клеток крови
Фагоцитоз
Образование экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата
Слайд 17Реакция микроциркуляторного русла
Кратковременный спазм сосудов
Вазодилатация (с развитием гиперемии)
Полнокровие артериального и венозного
отделов – замедление тока крови, повышение вязкости, стаз
Слайд 18Нарушение реологических свойств крови
Возможна агрегация и тромбоз в микроциркуляторном русле
Повышение сосудистой
проницаемости
Экссудация составных частей плазмы крови
Экссудация составных частей плазмы крови
Слайд 19Повышение проницаемости микроциркуляторного русла
Появление пор между эндотелиальными клетками
Сокращение и расширение просвета
сосуда
Повреждение эндотелия
Повреждение эндотелия
Слайд 20Эмиграция клеток крови
Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты
Стадии лейкодиапедеза
Маргинация (краевое стояние)
Прилипание к эндотелию
(с помощью молекул адгезии)
Эмиграция
Эмиграция
Слайд 21Эмиграция клеток крови
Межэндотелиальные контакты раздвигаются псевдоподиями
Базальная мембрана преодолевается через феномен тиксотропии
(гель переходит в золь и обратно)
Направление движения с помощью хемотаксических факторов
Направление движения с помощью хемотаксических факторов
Слайд 23Фагоцитоз
Поглощение и переваривание клетками различных частиц (бактерии, некротический детрит, инородные тела)
Нейтрофилы,
макрофаги-моноциты
Завершенный и незавершенный фагоцитоз
Завершенный и незавершенный фагоцитоз
Слайд 25Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
Экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок
(больше 2%) и клеточные элементы
Состав клеток в экссудате и инфильтрате различен:
6-24 часа – нейтрофилы
24-48 часов – моноциты-макрофаги
При гиперчувствительности немедленного типа могут преобладать эозинофилы
Состав клеток в экссудате и инфильтрате различен:
6-24 часа – нейтрофилы
24-48 часов – моноциты-макрофаги
При гиперчувствительности немедленного типа могут преобладать эозинофилы
Слайд 26Фаза пролиферации
Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием
рубца
Характеризуется анаболическими процессами
В инфильтрате много иммунокомпетентных клеток
Ключевая клетка дифферон фибробластов
Отмечается дифференцировка и трансформация клеток
Характеризуется анаболическими процессами
В инфильтрате много иммунокомпетентных клеток
Ключевая клетка дифферон фибробластов
Отмечается дифференцировка и трансформация клеток
Слайд 27Дифференцировка и трансформация клеток
Макрофаг – эпителиойдная или гигантская клетка
В-лимфоцит – плазматическая
клетка
Камбиальная мезенхимальная клетка – фибробласт
Пролиферация и дифференцировка осуществляются с помощью цитокинов и факторов роста
Камбиальная мезенхимальная клетка – фибробласт
Пролиферация и дифференцировка осуществляются с помощью цитокинов и факторов роста
Слайд 30Экссудативное воспаление
Преобладание фазы экссудации и образование в тканях и полостях тела
экссудата
Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения
Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения
Слайд 31Экссудативное воспаление
Серозное
Фибринозное
Гнойное
Гнилостное
Геморрагическое
Катаральное
Смешанное
Слайд 32Серозное воспаление
Экссудат содержит 3-5% белка (если меньше то транссудат)
Серозные оболочки, мозговые
оболочки, слизистые, кожа, редко внутренние органы
Мутная жидкость с единичными лейкоцитами и слущенными эпителиоцитам
В органах экссудат накапливается в межуточном веществе и может приводить к дистрофии паренхиматозных клеток
Инфекции кожи, ожоги, аутоиммунные болезни и т.д.
Мутная жидкость с единичными лейкоцитами и слущенными эпителиоцитам
В органах экссудат накапливается в межуточном веществе и может приводить к дистрофии паренхиматозных клеток
Инфекции кожи, ожоги, аутоиммунные болезни и т.д.
Слайд 35Исход
Рассасывание экссудата
Переход в гнойное или фибринозное воспаление
При хронизации склерозирование органа
Возможно развитие
гиалиноза
Слайд 36Фибринозное воспаление
На слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани
В экссудате:
фибрин, лейкоциты, элементы некротизированных тканей
Различают:
Крупозное
Дифтеритическое
Дифтеройдное
Различают:
Крупозное
Дифтеритическое
Дифтеройдное
Слайд 37Крупозное воспаление
Слизистые выстланные мерцательным, многорядным эпителием (трахея, бронхи) или серозные оболочки
(эпикард, плевра)
Пленки удаляются свободно и обнажают гиперемированную поверхность
В исходе - рассасывание экссудата или образование спаек (облитерация, карнификация)
Пленки удаляются свободно и обнажают гиперемированную поверхность
В исходе - рассасывание экссудата или образование спаек (облитерация, карнификация)
Слайд 39Дифтеритическое воспаление
Слизистые с железистым эпителием и рыхлой соединительнотканной основой (кишечник,
эндометрий)
Пленки фибрина и некроз распространяются за пределы эпителиального пласта
Отторгаются с трудом, обнажается язвенный дефект
В исходе глубокие рубцы
Пленки фибрина и некроз распространяются за пределы эпителиального пласта
Отторгаются с трудом, обнажается язвенный дефект
В исходе глубокие рубцы
Слайд 41Дифтеройдное воспаление
Слизистые с многослойным плоским, неороговевающим эпителием (гортань, зев, миндалины, голосовые
связки)
Эпителий некротизируется, покрывается фибрином
При удалении пленки образуется эрозия, которая заживает путем эпителизации
Эпителий некротизируется, покрывается фибрином
При удалении пленки образуется эрозия, которая заживает путем эпителизации
Слайд 44Гнойное воспаление
Представлено густым сливкообразным экссудатом
В составе живые и погибшие лейкоциты, скопления
микроорганизмов, элементы разрушенных тканей
Может иметь асептическую природу (скипидар, керосин, дезморфин)
Основные формы:
Абсцесс
Флегмона
Эмпиема
Может иметь асептическую природу (скипидар, керосин, дезморфин)
Основные формы:
Абсцесс
Флегмона
Эмпиема
Слайд 45Абсцесс
Очаговое гнойное воспаление с образованием полости заполненной гноем
Выделяют острый и хронический
абсцесс (два или три слоя)
Слайд 49Флегмона
Разлитое гнойное воспаление
Гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя
тканевые элементы
Различают мягкую и твердую флегмону (наличие или отсутствие очагов коагуляционного некроза)
Различают мягкую и твердую флегмону (наличие или отсутствие очагов коагуляционного некроза)
Слайд 51Эмпиема
Гнойное воспаление с сохранением анатомической целостности органа или полости
Нарушение оттока гноя
или наличие гнойного воспаления в соседних органах
Эмпиема: плевры, желчного пузыря, аппендикса, сустава
Эмпиема: плевры, желчного пузыря, аппендикса, сустава
Слайд 53Течение гнойного воспаления
Острое или хроническое течение
Образование свищей
Образование натечников (холодные абсцессы)
Интоксикация и истощение организма
Слайд 55Исходы гнойного воспаления
Рубцевание
Петрификация
Кровотечение
Сепсис
Инфаркт и гангрена (при тромбозе сосуда в очаге воспаления)
Амилоидоз
Слайд 57Гнилостное воспаление
Развивается при попадании в очаг воспаления анаэробной флоры (C. perfringens,
C. septicum)
Ихорозный запах
Связано с катастрофами, войнами
В исходе гангрена
Ихорозный запах
Связано с катастрофами, войнами
В исходе гангрена
Слайд 58Геморрагическое воспаление
Преобладают эритроциты
Повышенная проницаемость микрососудов и отрицательный хемотаксис
Чаще развивается при тяжелых
инфекционных заболеваниях: грипп, сибирская язва, чума
Протекает тяжело
Протекает тяжело
Слайд 61Катаральное воспаление
Развивается на слизистых (греч. Katarrheo – стекаю)
Слизь примешивается к любому
экссудату
Слизистые полнокровные, отечные с поверхности стекает густой, вязкий экссудат
Микроскопический – лейкоциты, слущенные эпителиоциты, плазмоциты; в эпителии много бокаловидных клеток
Исход – острое до 2-3 недель, хроническое может приводить к атрофии слизистых (атрофический гастрит)
Слизистые полнокровные, отечные с поверхности стекает густой, вязкий экссудат
Микроскопический – лейкоциты, слущенные эпителиоциты, плазмоциты; в эпителии много бокаловидных клеток
Исход – острое до 2-3 недель, хроническое может приводить к атрофии слизистых (атрофический гастрит)
Слайд 65Продуктивное воспаление
Пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения
Персистенция повреждающего агента (несовершенная
экссудативная реакция, особые свойства самого возбудителя)
Макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки
Трансформация макрофагов в эпителиоидные, а затем в гигантские клетки
Повышенная активность фибробластов
Макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки
Трансформация макрофагов в эпителиоидные, а затем в гигантские клетки
Повышенная активность фибробластов
Слайд 66Медиация при продуктивном воспалении
Моноцит-макрофаг + лимфоцит = медиаторы
Активация лимфоцитов
Синтез медиаторов
Привлечение новых
макрофагов и их пролиферация
Слайд 67Виды продуктивного воспаления
Межуточное (интерстициальное) воспаление
Гранулематозное воспаление
Воспаление с образованием полипов и
остроконечных кандилом
Слайд 68Межуточное (интерстициальное) воспаление
Строма паренхиматозных органов
Разнообразная этиология и однотипная картина
В составе инфильтрата:
гистиоциты, лимфоциты, плазмоциты
Исходы: фиброз, склероз, цирроз
Исходы: фиброз, склероз, цирроз
Слайд 71Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
Характеризуются хроническим воспалением
Развиваются в
слизистых носа, гайморовых пазух, бронхов, ЖКТ, прямой кишки, матки
Разрастание железистого эпителия в содружестве с подлежащей соединительной тканью
Строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами
Разрастание железистого эпителия в содружестве с подлежащей соединительной тканью
Строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами
Слайд 74Остроконечные кондиломы
Образования серого или серо - розового цвета, напоминающие цветную
капусту,
Чаще в области вульвы, перианальной зоны, влагалища и шейки матки.
Вызываются вирусом папилломы человека (HPV)
Чаще в области вульвы, перианальной зоны, влагалища и шейки матки.
Вызываются вирусом папилломы человека (HPV)
Слайд 76Гранулематозное воспаление
Основу гранулем (клеточных узелков) составляют моноцитарные фагоциты
Стойкость возбудителя по отношению
к фагоцитам
Положительное значение – локализация возбудителя при невозможности его элиминации
Положительное значение – локализация возбудителя при невозможности его элиминации
Слайд 77Классификация гранулем
По этиологии
Инфекционные (хронические и острые)
Неинфекционные (инородные тела)
Медикаментозные
Неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь
Крона и т.д.)
По патогенезу
Иммунные (основаны на взаимодействии макрофаг-Т-лимфоцит) – основная масса гранулем
Неимунные (гранулемы инородных тел) – отмечается малое количество иммунокомпетентных клеток
Слайд 78Классификация гранулем по морфологии
Специфические
Туберкулез
Лепра
Сифилис
Риносклерома
Сап
Неспецифические
Не имеют отличительных особенностей
Воспаление вокруг
инородных тел, паразитов
Слайд 79Туберкулез
Микобактерия, палочка Коха
Туберкул
Пирогова-Лангханса
В центре – творожистый некроз
Исход – фиброз, петрификация или
разрастание и слияние
Слайд 83Сифилис
Бледная спирохета
Гумма
Плазмациты Маршалко-Унны
Клейкая масса в центре
Исход – гуммозная инфильтрация
с исходом в фиброз
Слайд 86Лепра
Палочка Хансена
Лепрома (туберкулойдная, лепроматозная, диморфная)
Клетки Вирхова
Расположение гранулем в коже и по
ходу периферических нервов
Исход – депигментация кожи, мутиляция
Исход – депигментация кожи, мутиляция
Слайд 89Риносклерома (склерома)
Палочка Волковича-Фриша
Гранулема Риносклеромы
Клетки Микулича (пенистые макрофаги)
Гранулемы напоминают испорченное сало
Поражаются верхние
дыхательные пути
Исход – склероз с возможным развитием асфиксии
Исход – склероз с возможным развитием асфиксии
Слайд 92Сап (malleus)
Бацилла сапа
Гранулема сапа
Обилие лейкоцитов и кариорексис в клетках
Заражение через
небольшие повреждения кожи от сельскохозяйственных животных
Распространяется лимфогенно с формированием гранулем во внутренних органах
Исход – гнойное расплавление, сепсис
Распространяется лимфогенно с формированием гранулем во внутренних органах
Исход – гнойное расплавление, сепсис
Слайд 94Гранулемы инородных тел
Крупные инородные тела, пылевые частицы неорганического происхождения
Специфические клетки инородных
тел
Малое количество лимфоцитов
Малое количество лимфоцитов
