- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление. Этиология воспаления презентация
Содержание
- 1. Воспаление. Этиология воспаления
- 2. Воспаление Воспаление – это типический патологический процесс,
- 3. Этиология воспаления Флогогенные факторы – факторы, вызывающие
- 4. Флогогенные факторы В зависимости от участия инфекции: Инфекционные Асептическое
- 5. Флогогенные факторы В зависимости от энергетической характеристики: Механические Физические Химические Биологические
- 6. Классификация воспаления В зависимости от этиологии: Инфекционные Асептическое
- 7. Классификация воспаления В зависимости от преобладающих
- 8. Местный ответ Местный ответ включает 3
- 9. Воспаление Альтеративное воспаление характерно для паренхиматозных
- 10. Классификация воспаления В зависимости от динамики течения:
- 11. Классификация воспаления В зависимости от реактивности организма:
- 12. Классификация воспаления В зависимости от состава экссудата:
- 13. Местные проявления воспаления Ответ ткани в месте
- 14. Механизм развития альтерации Альтерация по механизму делится на 2 вида: Первичная Вторичная
- 15. Механизм развития альтерации Первичная – возникает в
- 16. Факторы вторичной альтерации Лизосомальные ферменты (из лейкоцитов)
- 17. Изменения микроциркуляции в очаге повреждения Кратковременный спазм Артериальная гиперемия Развитие венозной гиперемии Стаз
- 18. Рефлекторный механизм спазма сосудов Раздражение болевых рецепторов
- 19. Гуморальный механизм спазма сосудов Выделение адреналина (короткий латентный период) Выделение эндотелина (сосудосуживающий фактор эндотелия)
- 20. Механизм артериальной гиперемии Истощение запасов норадреналина в
- 21. БАВ, вызывающие вазодилятацию Выделяются: Тучными клетками (в результате дегрануляции) Базофилами
- 22. БАВ, вызывающие вазодилятацию Факторы, вызывающие дегрануляцию тучных
- 23. Венозная гиперемия Характеризуется затруднением оттока венозной крови
- 24. Механизмы венозной гиперемии Внутрисосудистые: Повышение вязкости крови
- 25. Механизмы венозной гиперемии Сосудистые: Набухание клеток эндотелия
- 26. Механизмы венозной гиперемии Внесосудистые: Сдавление сосудов в результате экссудации → препятствие оттоку
- 27. Стаз Стаз – это остановка кровотока в мелких сосудах.
- 28. Экссудация Экссудация – это выход жидкой
- 29. Механизмы экссудации Повышение гидростатического давления (бокового кровяного
- 30. Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки Прямое повреждающее
- 31. Биологически активные вещества (БАВ) БАВ, образующиеся в
- 32. Классификация БАВ В зависимости от происхождения: Клеточные Гуморальные
- 33. Классификация БАВ В зависимости от процесса образования: Депонированные Вновь синтезируемые
- 34. Классификация БАВ В зависимости от характера эффекта: Провоспалительные (усиливают воспаление) Противовоспалительные (препятствуют распространению воспаления)
- 35. Клетки, участвующие в развитии воспаления Клетки крови
Воспаление Воспаление – это типический патологический процесс, который возникает в ткани в ответ на любое повреждающее действие и включает: А) местный ответ (сосудисто-тканевая реакция, вовлекающая соединительную ткань, сосудистую систему ткани
Слайд 2Воспаление
Воспаление – это типический патологический процесс, который возникает в ткани в
ответ на любое повреждающее действие и включает:
А) местный ответ (сосудисто-тканевая реакция, вовлекающая соединительную ткань, сосудистую систему ткани и направленная на элиминацию или нейтрализацию повреждающего фактора, а также восстановление поврежденной ткани)
Б) может включать общий ответ организма - системные проявления воспаления
В) возник в ходе эволюции
А) местный ответ (сосудисто-тканевая реакция, вовлекающая соединительную ткань, сосудистую систему ткани и направленная на элиминацию или нейтрализацию повреждающего фактора, а также восстановление поврежденной ткани)
Б) может включать общий ответ организма - системные проявления воспаления
В) возник в ходе эволюции
Слайд 3Этиология воспаления
Флогогенные факторы – факторы, вызывающие воспаление.
Флогогенные факторы бывают:
Внешние (любые факторы
внешней среды)
Внутренние (кровоизлияние, ишемия и некроз, распад опухолей, отложение солей, действие иммунных комплексов)
Внутренние (кровоизлияние, ишемия и некроз, распад опухолей, отложение солей, действие иммунных комплексов)
Слайд 5Флогогенные факторы
В зависимости от энергетической характеристики:
Механические
Физические
Химические
Биологические
Слайд 7Классификация воспаления
В зависимости от преобладающих изменений в местном ответе:
Альтеративное (преобладают
повреждения)
Экссудативное или экссудативно-инфильтративное
Пролиферативное (преобладание тканевого роста)
Экссудативное или экссудативно-инфильтративное
Пролиферативное (преобладание тканевого роста)
Слайд 8Местный ответ
Местный ответ включает 3 фазы:
альтерация
экссудация и инфильтрация тканей лейкоцитами
(или только экссудация)
пролиферация (заживление места повреждения)
пролиферация (заживление места повреждения)
Слайд 9Воспаление
Альтеративное воспаление характерно для паренхиматозных тканей (легкие, печень, почки)
Экссудативно-инфильтративное воспаление
имеет место в тканях и полостях тела и характеризуется скоплением жидкости - экссудата (различного состава). Экссудация бывает сильно выраженной (например перикардит с большим вопотом в сердечную сумку)
Пролиферативное воспаление обычно бывает хроническим и может характеризоваться особыми морфологическими образованиями (туберкулез, сифилис, ревматизм)
Пролиферативное воспаление обычно бывает хроническим и может характеризоваться особыми морфологическими образованиями (туберкулез, сифилис, ревматизм)
Слайд 10Классификация воспаления
В зависимости от динамики течения:
Острое воспаление (до трех недель)
Подострое воспаление
(от трех до шести недель)
Хроническое воспаление (более шести недель)
Хроническое воспаление (более шести недель)
Слайд 11Классификация воспаления
В зависимости от реактивности организма:
Нормэргическое (нормальный уровень реактивности)
Гиперэргическое (в условиях
повышенной реактивности: анафилактический шок)
Гипоэргическое (в условиях пониженной реактивности в старческом возрасте, при голодании)
Гипоэргическое (в условиях пониженной реактивности в старческом возрасте, при голодании)
Слайд 12Классификация воспаления
В зависимости от состава экссудата:
Серозное
Катаральное
Фибринозное (с выпотом фибриногена)
Гнойное (с
выходом лейкоцитов)
Геморрагическое (с выходом эритроцитов)
Гнилостное (при присоединении гнилостной флоры)
Особый вид - гангренозное (при присоединении анаэробной инфекции)
Геморрагическое (с выходом эритроцитов)
Гнилостное (при присоединении гнилостной флоры)
Особый вид - гангренозное (при присоединении анаэробной инфекции)
Слайд 13Местные проявления воспаления
Ответ ткани в месте прямого повреждающего действия характеризуется пентадой
признаков Галена-Цельса:
Боль (dolor)
Покраснение (rubor)
Припухлость (tumor)
Повышение температуры (calor)
Ограничение функции (functio laesa)
Боль (dolor)
Покраснение (rubor)
Припухлость (tumor)
Повышение температуры (calor)
Ограничение функции (functio laesa)
Слайд 15Механизм развития альтерации
Первичная – возникает в месте повреждения в результате ПРЯМОГО
действия повреждающего фактора (включает дистрофию клеток, некробиоз, некроз)
Вторичная – возникает В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ под влиянием факторов, которые образуются в течение воспалительного процесса (факторы вторичной альтерации)
Вторичная – возникает В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ под влиянием факторов, которые образуются в течение воспалительного процесса (факторы вторичной альтерации)
Слайд 16Факторы вторичной альтерации
Лизосомальные ферменты (из лейкоцитов)
Свободные радикалы (супероксидный, синглетный кислород, гидроксильный,
перекись водорода)
Гипоксия тканей → ацидоз
Повышение обмена → повышенная потребность в кислороде → отягощение гипоксии → ацидоз
Образование БАВ с высокой проницаемостью капилляров и венул → образование экссудата → повышение давления на ткани
Активация комплемента → повреждение литическим комплексом
Образование иммунных комплексов
Гипоксия тканей → ацидоз
Повышение обмена → повышенная потребность в кислороде → отягощение гипоксии → ацидоз
Образование БАВ с высокой проницаемостью капилляров и венул → образование экссудата → повышение давления на ткани
Активация комплемента → повреждение литическим комплексом
Образование иммунных комплексов
Слайд 17Изменения микроциркуляции в очаге повреждения
Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Развитие венозной гиперемии
Стаз
Слайд 18Рефлекторный механизм спазма сосудов
Раздражение болевых рецепторов
Импульсация в ЦНС, переключение на центры
ствола
Повышение тонуса вазомоторного центра
Спинной мозг (боковые рога, симпатические нейроны)
Усиление вазоконстрикторной импульсации
Спазм
Слайд 19Гуморальный механизм спазма сосудов
Выделение адреналина (короткий латентный период)
Выделение эндотелина (сосудосуживающий фактор
эндотелия)
Слайд 20Механизм артериальной гиперемии
Истощение запасов норадреналина в симпатических терминалях
Выделение БАВ, вызывающих вазодилятацию
(гистамин, брадикинин)
Аксон-рефлекс
Аксон-рефлекс
Слайд 21БАВ, вызывающие вазодилятацию
Выделяются:
Тучными клетками (в результате дегрануляции)
Базофилами
Слайд 22БАВ, вызывающие вазодилятацию
Факторы, вызывающие дегрануляцию тучных клеток:
Механическое действие
Симпатическая импульсация в тканях
Действие
иммунных комплексов
Действие субстанции Р
Компоненты комплемента
Действие субстанции Р
Компоненты комплемента
Слайд 23Венозная гиперемия
Характеризуется затруднением оттока венозной крови
Выделяют следующие механизмы венозной гиперемии:
Внутрисосудистые
Сосудистые
Внесосудистые
Слайд 24Механизмы венозной гиперемии
Внутрисосудистые:
Повышение вязкости крови в результате гемоконцентрации (последствия экссудации)
Набухание форменных
элементов → повышение вязкости крови
Краевое стояние лейкоцитов (т.е. переход их из центральной струи в пристеночный кровоток и взаимодействие с сосудистой стенкой)
Появление микросвертываний и микротромбов
Краевое стояние лейкоцитов (т.е. переход их из центральной струи в пристеночный кровоток и взаимодействие с сосудистой стенкой)
Появление микросвертываний и микротромбов
Слайд 25Механизмы венозной гиперемии
Сосудистые:
Набухание клеток эндотелия → повышение сопротивления кровотоку
Релаксация гладких
мышц стенки → возрастание емкости вен
Слайд 26Механизмы венозной гиперемии
Внесосудистые:
Сдавление сосудов в результате экссудации → препятствие оттоку
Слайд 28Экссудация
Экссудация – это выход жидкой части крови в окружающие ткани.
Экссудация
возникает в период разгара сосудистых нарушений.
Слайд 29Механизмы экссудации
Повышение гидростатического давления (бокового кровяного давления) в мелких артериях и
венулах → выход жидкости из сосудов
Повышение проницаемости стенки сосудов
Повышение осмотического и онкотического давления в тканях
Снижение онкотического давления плазмы
Повышение гидрофильности тканевых коллоидов
Повышение проницаемости стенки сосудов
Повышение осмотического и онкотического давления в тканях
Снижение онкотического давления плазмы
Повышение гидрофильности тканевых коллоидов
Слайд 30Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки
Прямое повреждающее действие болезнетворного фактора вызывает:
Срочный ответ
Отсроченные
реакции
Сокращение клеток эндотелия с образованием межклеточных пор
Повышение проницаемости базальной мембраны
Сокращение клеток эндотелия с образованием межклеточных пор
Повышение проницаемости базальной мембраны
Слайд 31Биологически активные вещества (БАВ)
БАВ, образующиеся в ходе воспаления и влияющие на
его развитие называют медиаторами воспаления.
Слайд 34Классификация БАВ
В зависимости от характера эффекта:
Провоспалительные (усиливают воспаление)
Противовоспалительные (препятствуют распространению воспаления)
Слайд 35Клетки, участвующие в развитии воспаления
Клетки крови (особенно лейкоциты и тромбоциты)
Клетки соединительной
ткани (тучные, макрофаги, фибробласты)
Клетки эндотелия сосудов и экстраклеточный матрикс (коллаген, протеогликаны)
Клетки эндотелия сосудов и экстраклеточный матрикс (коллаген, протеогликаны)
