Презентация на тему Воспаление. Этиология воспаления

Презентация на тему Воспаление. Этиология воспаления, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 35 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Текст слайда:

Воспаление


Слайд 2
Текст слайда:

Воспаление

Воспаление – это типический патологический процесс, который возникает в ткани в ответ на любое повреждающее действие и включает:
А) местный ответ (сосудисто-тканевая реакция, вовлекающая соединительную ткань, сосудистую систему ткани и направленная на элиминацию или нейтрализацию повреждающего фактора, а также восстановление поврежденной ткани)
Б) может включать общий ответ организма - системные проявления воспаления
В) возник в ходе эволюции


Слайд 3
Текст слайда:

Этиология воспаления

Флогогенные факторы – факторы, вызывающие воспаление.

Флогогенные факторы бывают:
Внешние (любые факторы внешней среды)
Внутренние (кровоизлияние, ишемия и некроз, распад опухолей, отложение солей, действие иммунных комплексов)


Слайд 4
Текст слайда:

Флогогенные факторы

В зависимости от участия инфекции:

Инфекционные

Асептическое


Слайд 5
Текст слайда:

Флогогенные факторы

В зависимости от энергетической характеристики:
Механические
Физические
Химические
Биологические


Слайд 6
Текст слайда:

Классификация воспаления

В зависимости от этиологии:
Инфекционные
Асептическое


Слайд 7
Текст слайда:

Классификация воспаления

В зависимости от преобладающих изменений в местном ответе:
Альтеративное (преобладают повреждения)
Экссудативное или экссудативно-инфильтративное
Пролиферативное (преобладание тканевого роста)


Слайд 8
Текст слайда:

Местный ответ

Местный ответ включает 3 фазы:
альтерация
экссудация и инфильтрация тканей лейкоцитами (или только экссудация)
пролиферация (заживление места повреждения)


Слайд 9
Текст слайда:

Воспаление

Альтеративное воспаление характерно для паренхиматозных тканей (легкие, печень, почки)
Экссудативно-инфильтративное воспаление имеет место в тканях и полостях тела и характеризуется скоплением жидкости - экссудата (различного состава). Экссудация бывает сильно выраженной (например перикардит с большим вопотом в сердечную сумку)
Пролиферативное воспаление обычно бывает хроническим и может характеризоваться особыми морфологическими образованиями (туберкулез, сифилис, ревматизм)


Слайд 10
Текст слайда:

Классификация воспаления

В зависимости от динамики течения:
Острое воспаление (до трех недель)
Подострое воспаление (от трех до шести недель)
Хроническое воспаление (более шести недель)


Слайд 11
Текст слайда:

Классификация воспаления

В зависимости от реактивности организма:
Нормэргическое (нормальный уровень реактивности)
Гиперэргическое (в условиях повышенной реактивности: анафилактический шок)
Гипоэргическое (в условиях пониженной реактивности в старческом возрасте, при голодании)


Слайд 12
Текст слайда:

Классификация воспаления

В зависимости от состава экссудата:
Серозное
Катаральное
Фибринозное (с выпотом фибриногена)
Гнойное (с выходом лейкоцитов)
Геморрагическое (с выходом эритроцитов)
Гнилостное (при присоединении гнилостной флоры)
Особый вид - гангренозное (при присоединении анаэробной инфекции)


Слайд 13
Текст слайда:

Местные проявления воспаления

Ответ ткани в месте прямого повреждающего действия характеризуется пентадой признаков Галена-Цельса:
Боль (dolor)
Покраснение (rubor)
Припухлость (tumor)
Повышение температуры (calor)
Ограничение функции (functio laesa)


Слайд 14
Текст слайда:

Механизм развития альтерации

Альтерация по механизму делится на 2 вида:
Первичная
Вторичная


Слайд 15
Текст слайда:

Механизм развития альтерации

Первичная – возникает в месте повреждения в результате ПРЯМОГО действия повреждающего фактора (включает дистрофию клеток, некробиоз, некроз)
Вторичная – возникает В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ под влиянием факторов, которые образуются в течение воспалительного процесса (факторы вторичной альтерации)


Слайд 16
Текст слайда:

Факторы вторичной альтерации

Лизосомальные ферменты (из лейкоцитов)
Свободные радикалы (супероксидный, синглетный кислород, гидроксильный, перекись водорода)
Гипоксия тканей → ацидоз
Повышение обмена → повышенная потребность в кислороде → отягощение гипоксии → ацидоз
Образование БАВ с высокой проницаемостью капилляров и венул → образование экссудата → повышение давления на ткани
Активация комплемента → повреждение литическим комплексом
Образование иммунных комплексов


Слайд 17
Текст слайда:

Изменения микроциркуляции в очаге повреждения

Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Развитие венозной гиперемии
Стаз


Слайд 18
Текст слайда:

Рефлекторный механизм спазма сосудов

Раздражение болевых рецепторов

Импульсация в ЦНС, переключение на центры ствола

Повышение тонуса вазомоторного центра

Спинной мозг (боковые рога, симпатические нейроны)

Усиление вазоконстрикторной импульсации

Спазм


Слайд 19
Текст слайда:

Гуморальный механизм спазма сосудов

Выделение адреналина (короткий латентный период)
Выделение эндотелина (сосудосуживающий фактор эндотелия)


Слайд 20
Текст слайда:

Механизм артериальной гиперемии

Истощение запасов норадреналина в симпатических терминалях
Выделение БАВ, вызывающих вазодилятацию (гистамин, брадикинин)
Аксон-рефлекс


Слайд 21
Текст слайда:

БАВ, вызывающие вазодилятацию

Выделяются:
Тучными клетками (в результате дегрануляции)
Базофилами


Слайд 22
Текст слайда:

БАВ, вызывающие вазодилятацию

Факторы, вызывающие дегрануляцию тучных клеток:
Механическое действие
Симпатическая импульсация в тканях
Действие иммунных комплексов
Действие субстанции Р
Компоненты комплемента


Слайд 23
Текст слайда:

Венозная гиперемия

Характеризуется затруднением оттока венозной крови

Выделяют следующие механизмы венозной гиперемии:
Внутрисосудистые
Сосудистые
Внесосудистые


Слайд 24
Текст слайда:

Механизмы венозной гиперемии

Внутрисосудистые:
Повышение вязкости крови в результате гемоконцентрации (последствия экссудации)
Набухание форменных элементов → повышение вязкости крови
Краевое стояние лейкоцитов (т.е. переход их из центральной струи в пристеночный кровоток и взаимодействие с сосудистой стенкой)
Появление микросвертываний и микротромбов


Слайд 25
Текст слайда:

Механизмы венозной гиперемии

Сосудистые:
Набухание клеток эндотелия → повышение сопротивления кровотоку
Релаксация гладких мышц стенки → возрастание емкости вен


Слайд 26
Текст слайда:

Механизмы венозной гиперемии

Внесосудистые:
Сдавление сосудов в результате экссудации → препятствие оттоку


Слайд 27
Текст слайда:

Стаз

Стаз – это остановка кровотока в мелких сосудах.


Слайд 28
Текст слайда:

Экссудация

Экссудация – это выход жидкой части крови в окружающие ткани.

Экссудация возникает в период разгара сосудистых нарушений.


Слайд 29
Текст слайда:

Механизмы экссудации

Повышение гидростатического давления (бокового кровяного давления) в мелких артериях и венулах → выход жидкости из сосудов
Повышение проницаемости стенки сосудов
Повышение осмотического и онкотического давления в тканях
Снижение онкотического давления плазмы
Повышение гидрофильности тканевых коллоидов


Слайд 30
Текст слайда:

Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки

Прямое повреждающее действие болезнетворного фактора вызывает:
Срочный ответ
Отсроченные реакции
Сокращение клеток эндотелия с образованием межклеточных пор
Повышение проницаемости базальной мембраны


Слайд 31
Текст слайда:

Биологически активные вещества (БАВ)

БАВ, образующиеся в ходе воспаления и влияющие на его развитие называют медиаторами воспаления.


Слайд 32
Текст слайда:

Классификация БАВ

В зависимости от происхождения:
Клеточные
Гуморальные


Слайд 33
Текст слайда:

Классификация БАВ

В зависимости от процесса образования:
Депонированные
Вновь синтезируемые


Слайд 34
Текст слайда:

Классификация БАВ

В зависимости от характера эффекта:
Провоспалительные (усиливают воспаление)
Противовоспалительные (препятствуют распространению воспаления)


Слайд 35
Текст слайда:

Клетки, участвующие в развитии воспаления

Клетки крови (особенно лейкоциты и тромбоциты)
Клетки соединительной ткани (тучные, макрофаги, фибробласты)
Клетки эндотелия сосудов и экстраклеточный матрикс (коллаген, протеогликаны)


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика