Воспаление. Этиология и патогенез острого и хронического воспаления презентация

Содержание

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

Слайд 1ЛЕКЦИЯ №3
ВОСПАЛЕНИЕ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
vastyanov@mail.ru
Зав. кафедрой – проф. Вастьянов

Р. С.

http://vk.com/pathophysiology_onmedu

Слайд 2УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

Слайд 3ВОСПАЛЕНИЕ
phlogosis – греч.
inflamacio – лат. (воспламенять)
«История воспаления – это

история медицины»

Слайд 4
Воспалительная реакция

– это «возникшая в ходе эволюции
реакция живых тканей на местные
повреждения.
Она

состоит из сложных поэтапных
изменений микроциркуляторного
русла, системы крови и соедини- тельной ткани и направлена, в конечном счете, на уничтожение или изоляцию повреждающего агента, а также на замещение
или восстановление
поврежденных тканей»

А. М. Чернух (1916–1982)

Слайд 5ВОСПАЛЕНИЕ
- типовой патологический процесс сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция

организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, а также на вызываемые ими повреждение (альтерацию) тканей и проявляющийся закономерно возникающими в организме стандартными изменениями местного и общего характера.

Слайд 6Основные теории воспаления
Клеточная теория (Р. Вирхов, 1858 г.)
Сосудистая теория (Ю. Конгейм,

1885 г.)
Биологическая теория (И. И. Мечников, 1892 г.)
Физико-химическая или молекулярно-патологическая теория (Г. Шаде, 1923 г.)
Биохимическая теория (В. Менкин, 1938 г.)

Слайд 7Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии, вирусы,

гельминты, насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения (Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

этиология

Слайд 8Флогогенные факторы


Клещевина
Олеандр
Вирусы
I.Экзогенные

А. Инфекционные - инфекционные вирусы; - патогенные микробы; - риккетсии; - паразитические грибки; - простейшие ...


Б. Неинфекционные - физические (механическая травма, электротравма, ионизирующая радиация ….); - химические (сильные к-ты,щелочи..) - биологические (чужеродный белок; растительные яды: гликозиды олеандра, токсальбумины клещевины, алкалоиды чистотела …);
- психогенные !

II.Эндогенные - продукты тканевого распада; - тромб; - инфаркт; - кровоизлияние; - отложения солей; - отложения иммунных комплексов; - оппортунистическая микрофлора и многие другие.

Микробы

Слайд 9МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Первые четыре признака описал древнеримский энциклопедист Корнелий Цельс (30

год до н.э. - 38 год н.э). Пятый признак добавил во II веке н.э. врач римских гладиаторов Клавдий Гален

САLOR RUBOR TUMOR DOLOR FUNCTIO LAESA

Слайд 10МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ №2
rubor –
покраснение
calor - жар
tumor

–
припухлость

dolor - боль

functio laesa ‑ нарушение функции

calor

rubor

tumor

dolor

functio laesa

Слайд 111. Лейкоцитоз (иногда – лейкопения)
2. Лихорадка
3. Изменения белкового спектра крови
4. Изменения

ферментного состава крови
5. Изменения гормонального статуса организма
6. Аллергизация организма
7. Увеличение СОЭ

Возможны: 8. Признаки интоксикации организма при генерализации воспалительного процесса с исходом в синдром полиорганной недостаточности; 9. Патологические рефлексы из очага воспаления (например: стенокардия при холецистите, гастрите; аритмии сердца при аппендиците и т.д.)

Воспаление - это не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (ПРИЗНАКИ) ВОСПАЛЕНИЯ

И. И. Мечников (1845–1916) 1908 год – Нобелевская премия в области физиологии и медицины

Слайд 12Патогенез
3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают одновременно
1-я

стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

Слайд 13ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Клетка-мишень 2


АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
и
вторичная
ПЕРВИЧНАЯ
Клетка-мишень

Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины



Слайд 14


СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ И ИЗМЕНЕНИЯ МИКРО-ЦИРКУЛЯЦИИ


ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
?
ФАГОЦИТОЗ



АЛЬТЕРАЦИЯ

Комплекс
структурно-функциональ -
ных измене-
ний


ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Инволюция соединитель-ной ткани (рубца)

Размноже-
ние

местных тканевых элементов,
в т.ч. клеток соединитель-ной ткани


Комплекс
метаболи-
ческих
изменений


Комплекс
физико-
химических изменений











ЭКССУДАЦИЯ С РАЗВИТИЕМ ОТЕКА

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Слайд 15

Общие
проявления:
- Лейкоцитоз
- Лихорадка
- Изменение белкового
профиля крови
- Изменение ферментного
состава крови
- Изменения гормонального состава крови
- Увеличение СОЭ
- Аллергизация организма



СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ И ИЗМЕНЕНИЯ МИКРО-ЦИРКУЛЯЦИИ


ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
?
ФАГОЦИТОЗ



АЛЬТЕРАЦИЯ


Комплекс
структурно-функциональ -
ных измене-
ний

Медиаторы воспаления



ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Инволюция соединитель-ной ткани (рубца)


Размноже-
ние местных тканевых элементов,
в т.ч. клеток соединитель-ной ткани


Комплекс
метаболи-
ческих
изменений


Комплекс
физико-
химических изменений

Флогогенный фактор









Местные
(“кардинальные”)
признаки I - rubor II - calor III - tumor
IV - dolor
V - functio læsa













Первичная альтерация



ЭКССУДАЦИЯ С РАЗВИТИЕМ ОТЕКА

"Портрет" воспаления

Слайд 16Медиаторы и модуляторы воспаления
Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых

определяется развитие и исход воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.

Слайд 17источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови
Клеточные: тучные

клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)
Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

Слайд 18ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ
АРАХИДОНОВОЙ
КИСЛОТЫ:
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:
ПЛАЗМЕННЫЕ
ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
Радикалы
кислорода
(H2O2; OH)
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ

ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

НУКЛЕОТИДЫ
И НУКЛЕОЗИДЫ:

Простагландины
Лейкотриены
Хемотаксические липиды

Гистамин
Серотонин
Гепарин

Адениннуклеозиды
Циклические нуклеотиды
Свободные нуклеотиды

Система кининов
(брадикинин, каллидин)
Система гемостаза и фибринолиза (фибрин, плазмин)
Комплемента (С2-С9 фракции)

Норадреналин
Адреналин
Ацетилхолин

Слайд 19Основные клеточные и гуморальные медиаторы воспаления

Слайд 20Основные клеточные и гуморальные медиаторы воспаления

Слайд 22ЦЕЛЕВЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ

Местные:
1. Сосудистые реакции (изменения характера и интенсивности кровотока);
2. Повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран;
3. Повышение адгезивности мембран;
4. Хемоаттрактирующее (attractio - притягивать) действие;
5. Опсонизирующее действие ( opsoniazo - снабжать пищей);
6. Ноцицептивное (болевое) действие;
7. Митогенное действие.

Дистантные:
1. Влияние на функциональную активность органов и систем.
2. Влияние на обменные процессы организма.
3. Влияние на лейкопоэтическую активность костного мозга.
4. Пирогенное действие.
5. Влияние на иммунную систему.
6. Влияние на реологические свойства крови.


Слайд 23РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
боль
Медиаторы и модуляторы
I. спазм
II. артериальная
гиперемия
III. венозная
гиперемия
IV.

Престаз и стаз



Гистамин через
Н2-рецепторы

Гистамин через
Н1-рецепторы





формирование условий для экссудации

Слайд 24




I. Активная артериальная гиперемия
II. Диффузная “капиллярная” гиперемия
III. Венозная гиперемия
IV. Престаз ?Стаз


Изменения гемодинамики в очаге воспаления

Активная артериальная гиперемия

"Капиллярная" гиперемия


С т а з

Венозная гиперемия

Нормальное кровообращение

Гемодинамические зоны

Стадии изменения кровообращения:

Склерит (увеличение количества функционирующих капилляров….)

Центр очага воспаления

«Сосудистая теория» Ю.Конгейма

Слайд 25Механизмы артериальной гиперемии
1. Нейропаралитический механизм:
↓ чувствительности сосудосуживающих α-адренорецепторов сосудов к НА

→ «перевес» сосудорасширяющих рецепторов (β-адренорецепторы, холинорецепторы и др.) → расширение артерий

2. Нейротонический механизм:
Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → (выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У, нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.
Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нервов.

3. Нейрогуморальный механизм:
Идет в пределах аксон – рефлекса → нейропептиды стимулируют образование гистамина на тучных клетках → раздражение гистамином Н-рецепторов эндотелия → синтез и выделение NO → расширение артерий

4. Гуморальный механизм:
ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, Нº, Кº → расширение артерий

Слайд 26

Набухание сосудистой стенки.
Набухание форменных элементов крови.
Пристеночное стояние лейкоцитов.
Активация XII фактора свертывания

→ тромбообразование.
Сгущение крови от ↑ проницаемости сосудов (выход жидкости) → замедление кровотока → замедление оттока крови

Внутрисосудистые

Внесосудистые

Сдавление вен извне экссудатом.
Ослабление соедини-тельнотканного каркаса вокруг вен → спадение вен (эластаза, коллаге-наза).
Сокращение венул под влиянием F2a, серото-нина, гистамина.

Механизмы венозной гиперемии

Слайд 27ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек
неклеточная фаза - выход жидкости и белков

из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов ⇒ эмиграция ⇒ миграция ⇒ фагоцитоз

Слайд 28расширение сосудов

о ч а г в о с п а

л е н и я


лизосомальные
ферменты,
гистамин



гиалуронидаза

1. Повышение сосудистой проницаемости

вазоактивные
медиаторы



Н20+белки

Флогогенный
фактор


Слайд 29 2. Повышение гидростатического давления




Повышение артериального притока крови
Уменьшение венозного оттока крови

Слайд 30физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению колоидно-осмотического давления
гипериония
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПЕРОСМИЯ





протеазы





ацидоз
увеличение диссоциации

солей


Н20+белки

Слайд 31


Флогогенный
фактор
Зоны воспаления

некроз
зона некробиоза

зона дистрофий


демаркационный вал

Слайд 32

Воспаление
Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н

Фибрин-
мономер
Са2+

Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов

Слайд 33Нейтрофилы:
1. Источники цитокинов TNFα , IL-1, IL-18..
2. Продуценты катионных белков (увеличивают

проницаемость мембран и их адгезивность);
3. Стимуляторы высвобождения гистамина из тромбоцитов и тучных клеток;
4. Продуценты лизосомальных ферментов – протеаз, эластазы и др.;
5. Стимуляторы образования кининов и активных фрагментов комплемента (С3а, С3b).
6. Источники простагландинов группы E, лейкотриенов и других эйкозаноидов.
7. Продуценты активных форм кислорода, т.к. содержат миелопкроксидазу, NADFH-оксидазу……

Флогогенный потенциал нейтрофилов

«ПЯЛ - внутреннее причинное начало»
Давыдовский И.В.

Слайд 34Повреждение эндотелия
Активация ПЯЛ
Адгезия лейкоцитов к поврежденному эндотелию
венула
Нейтрофил
Медиаторы воспаления:

цитокины, биогенные амины, простагландины, активные формы кислорода,ферменты...


ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ


Активация тучных клеток

Активация тромбоцитов


Флогогенные раздражители






Тучная клетка

Тромбоциты

Нейтрофилы – тригерры острого воспаления

Слайд 35

Воспаление

Фибрин-
мономер
Са2+

Этап эмиграции лейкоцитов
Миграция и
фагоцитоз:
поврежденных клеток,
токсинов, микробов

Слайд 36Rolling, margination, diapedesis
margination
diapedesis

Слайд 37Эмиграция лейкоцитов

Слайд 38 ИНИЦИАТОРЫ и СТИМУЛЯТОРЫ АДГЕЗИИ
- Липополисахариды (LPS)
- Интерлейкины (IL):

IL-1. IL-8)
- Фактор некроза опухолей – альфа (TNF-α)
- Фактор активации тромбоцитов (PAF)
- Фактор комплемента …

ИНГИБИТОРЫ АДГЕЗИИ

- Оксид азота (NO)
- Простациклин (простагландин I2 )
- Аденозин
- Глюкокортикоиды

Регуляция эмиграции лейкоцитов

Слайд 39Фагоцитоз - эволюционно-выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в :
распознавании, активном

захвате, инактивации и разрушении объектов фагоцитоза специализированными клетками ( полиморфно-ядерными лейкоцитами[ПЯЛ]- в основном, нейтрофилами; клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров[СФМ]-моноцитами,тканевыми макрофагами; клетками ретикуло-эндотелиальной системы (клетки Купфера печени, мезангиальные клетки почек, клетки Лангерганса кожи и др.); и
выделении ими секретов ( медиаторов воспаления) во внеклеточную среду.

«Эволюционно- биологическая (фагоцитарная) теория» И.И.Мечникова (1892г.)

ФАГОЦИТОЗ

Слайд 40



Стадии фагоцитоза: 1.Сближение фагоцита с объектом;

2. Аттракция (прилипание); 3.Образование фагосомы; 4.Образование фаголизосомы; 5.Инактивация объекта.

Механизмы амебоидного движения фагоцита: 1.Обратимый (фазовый) переход геля в золь; 2.Обратимые изменения поверхностного натяжения цитолеммы фагоцита; 3. Обратимая полимеризация сократительного белка фагоцита; 4. Потребление фагоцитом энергии АТФ анаэробного гликолиза.

Виды направленного движения фагоцита: 1. Хемотаксис; 2. Термотаксис; 3. Гальванотаксис; 4. Тигматаксис (thigma – прикосновение); 5. Реотаксис (rheos –течение)

Бактерицидность фагоцита: А. Кислородзависимая 1. «Респираторный (метаболический) взрыв [oбразование активных форм кислорода]; 2.Бактерицидные ионы; бактерицидные альдегиды…
Б. Кислороднезависимая (Лактоферрин; Лизоцим; Катионные белки;Закисление…)

Фагоцитоз

фагоцит

объект фагоцитоза

Слайд 41Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии
Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

Слайд 42ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
фибробласты
размножение
замещение дефекта
органа / ткани
за счет разрастания
соединительной

ткани




Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции

Слайд 43

Гной (pus)

состоит из богатой белками жидкости желтовато-зеленого цвета, альтерированных лейкоцитов, погибших клеток воспаленной ткани и, как правило, патогенных микроорганизмов.

Зона доминирования макрофагов

Зона пролиферации клеток соединительной ткани

Зона доминирования ПЯЛ


Слой пролиферирующего эпидермиса

Ангиогенез (неоваскуляризация)


Пролиферирующие Фибробласты

Дерма




Эпидермис

Абсцесс


Репарация поврежденной ткани в очаге воспаления

Слайд 44

IL-1, IL-6, IL-12, IL-15..
Цитокины:


IL-4, IL-10
Синтез проколлагена

Коллаген

Пролиферация фибробластов


ФИБРОБЛАСТЫ
Интерфероны


IFNα

IFNβ

- Факторы роста фибробластов: /основной фактор роста фибробластов (bFGF); трансформирующий ростовой фактор (TGF-бета) и др.,/ - Фибронектин
стимулируют рост фибробластов и ангиогенез

Начало воспаления

Завершение воспаления





Коллагеназа



ТРОМБОЦИТЫ

ЛИМФОЦИТЫ

Кейлоны

Грануляционная ткань



МАКРОФАГИ

ПЯЛ

Сосуд


Пролиферация в очаге воспаления

+

_

Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и др.

Слайд 46Механизмы пролиферации
1. Артериальная гиперемия
2. Венозная гиперемия
3. Действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного,

моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного происхождения, PRGF тромбоцитов (активация генетического аппарата клеток)

Слайд 471. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное

(абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное

неспецифическое
специфическое

По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое

По скорости развития – острое, подострое, хроническое

По причине – инфекционное, неинфекционное (асептическое)

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Слайд 48Роль эндокринной системы при воспалении
Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды,

гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

Слайд 49Хроническое воспаление
Затяжной характер такого воспаления предопределен с самого начала его возникновения.

Воспаление начинается не с нарушения микроциркуляции и накопления ПЯЛ в зоне повреждения, а с накопления в ней активированных мононуклеаров: моноцитов / макрофагов, лимфоцитов /плазматических клеток.

Варианты хронического, затяжного воспаления

Первично - хроническое воспаление

Вторично - хроническое воспаление

Затяжной характер такого воспаления обусловлен неадекватной, как правило, гипоергической формой острого воспаления. Его патогенетическую основу составляет снижение фагоцитарной активности ПЯЛ (нейтрофилов): 1. уменьшение количества нейтрофилов; 2. качественные изменения нейтрофилов (нарушение их адгезивности, подвижности, хемотаксичности, образования фаголизосом; снижение микробицидных свойств [активных форм кислорода, бактериолитических ферментов ] )



Слайд 51Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 52Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 53Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 54Принципы фармакокоррекции воспаления
1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация) и

создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, экссудация, пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления

Слайд 55Благодарю за внимание!

Похожие презентации

Клиническое применение нитровазодилататоров 783
Анестезиологическое обеспечение экстренных хирургических вмешательств у детей. Оценка риска и безопасность 572
Проблемы тромбозов у детей 280
Некрозы, язвы, свищи 259
АнтиХрапин 283
Функциональная анатомия иммунной системы 842

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика