Внебольничная пневмония презентация

586 ОМ
Проверил : Халмантаев К.А

Астана 2017

механизм развития пневмоний
Этиология внебольничной пневмонии (ВБП)
Основные возбудители ВБП у амбулаторных пациентов
Факторы риска и возможные возбудители ВБП
Пирамида» инфекций нижних дыхательных путей (Macfarlane J.T. Lower respiratory tract infection and pneumoniae in the community)
Критерии диагноза
Лечение
Список литературы

отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при физикальном и рентгенологическом обследованиях,
сопровождающееся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией

в первые 48 ч от момента госпитализации,
сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка и т.д.) и
рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких
при отсутствии очевидной диагностической альтернативы

населения, увеличиваясь среди лиц старше 50 лет до 17,0 на 1000 населения
в США ежегодно регистрируется около 4 млн. случаев внебольничной пневмонии
затраты на лечение ВБП в США составляют около 10 млрд. долларов в год
пневмония занимает первое место в структуре смертности от инфекционных заболеваний в США

проникаемых в нижние отделы дыхательных путей микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность

колонизирующими микроорганизмами (актуален для S.pneumoniae, H.influenzae, Гр- бактерий, анаэробов)
микроаспирация (часто)
макроаспирация (редко при наличии предрасполагающих факторов – ОНМК, хронический алкоголизм, повторная рвота)

Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.)
Гематогенная диссеминация из экстрапульмонарного очага инфекции
Непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов патологии (внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс и т.п.)
Реактивация латентной инфекции (Pneumocystis jiroveci в случае выраженного ИДС)

микроорганизмы (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – до 30% всех случаев
Другие редкие возбудители ВБП – 3-5% всех случаев:
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие Гр- бактерии семейства Enterobacteriaceae

патологии (факторов риска) и т.д.

У взрослых, переносящих ВБП, часто выявляется смешанная инфекция (в одном КИ практически у каждого второго из 346 обследованных пациентов с пневмококковой этиологией заболевания обнаруживались серологические признаки активной инфекции, вызываемой микоплазмами или хламидиями)

K.pneumoniae)
ХОБЛ/курение: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp.
декомпенсированный СД: S.pneumoniae, S.aureus
пребывание в домах престарелых: S.pneumoniae, представители сем-ва Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, анаэробы

ВБП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus
контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системы охлаждения воды: L.pneumophila
несанированная полость рта, предполагаемая массивная аспирация: анаэробы

and pneumoniae in the community)

в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты, боли в грудной клетке
у пожилых пациентов респираторные жалобы могут отсутствовать, а в клинике будут превалировать симптомы общего характера: сонливость днем и бессонница ночью, спутанность сознания, утомляемость, сильное потоотделение по ночам, тошнота, рвота, признаки обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний внутренних органов
классические объективные признаки пневмонии:
укорочение перкуторного тона над пораженным участком легкого
локально выслушиваемое бронхиальное дыхание
фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации
усиление бронхофонии и голосового дрожания
при интерстициальных пневмониях характерно наличие сухих и влажных хрипов без признаков уплотнения легочной ткани
у 20% пациентов объективные признаки ВБП могут отличаться от типичных или отсутствовать вообще
практически всегда для подтверждения диагноза требуется проведение рентгенографии органов грудной клетки, т.к. многочисленными исследованиями показана невысокая чувствительность и специфичность объективного клинического обследования в диагностике ВБП
в типичных случаях ВБП критерий диагноза- обнаружение очагово-инфильтративных или интерстициальных изменений в легких
в ряде случаев изменения на рентгенограмме могут отсутствовать несмотря на наличие клинических и физикальных признаков пневмонии

реакции в легочной ткани
ранние стадии заболевания (по стетоакустическим данным распознать пневмонию можно за 24-48 ч до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме)
в случае пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных патологические изменения на рентгенограмме отсутствуют у 10-20% больных
В случае сомнений при наличии очевидной клинической симптоматики пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме показано выполнение компьютерной томографии (наиболее чувствительна для выявления интерстициальных изменений легких)

микробиологического исследования зависит от правил забора материала (оптимально до начала антибактериальной терапии) и условий его транспортировки
на первом этапе исследования мокрота окрашивается по Граму; при наличии менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения с увеличением Х 100) культуральное исследования нецелесообразно, т.к. образец контаминирован содержимым ротовой полости
микроскопия мокроты может дать ориентиры при выборе антибактериальной терапии (ланцетовидные Гр+ диплококки – S.pneumoniae, слабо окрашенные Гр- коккобациллы – H.influenzae и т.д.)
на втором этапе исследования осуществляется посев мокроты для выделения конкретных возбудителей и определения профиля антибиотикорезистентности
тяжелобольным пациентам до начала антибактериальной терапии необходимо также производить посевы венозной крови (2 образца из 2 разных вен, не менее 10 мл крови на каждый образец)
!!! Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения АБ, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии (особенно у тяжелых пациентов)

очаговой инфильтрации легочной ткани и минимум двух клинических признаков из числа следующих:
острая лихорадка в начале заболевания выше 38 *С
кашель с мокротой
физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука)
лейкоцитоз выше 10 Х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (выше 10%)

органов грудной клетки оптимально в двух проекциях
общий анализ крови

антибиотикорезистентности пневмококка в России:
уровень резистентности к пенициллину не превышает 10%, при этом большинство штаммов умеренно-резистентны
уровень резистентности к ЦС III (цефтриаксону, цефотаксиму) не выше 2%
резистентность к 14- и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) 6-9%, к 16-членным (джозамицин, спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам не превышает 4,5%


ПЕГАС (1999-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России:
высокая резистентность пневмококка характерна для ко-тримоксазола (нечувствительны 40,7% штаммов) и тетрациклинов (нечувствительны 29,6% штаммов)
ко-тримоксазол и тетрациклины не должны использоваться в качестве препаратов выбора для эмпирической терапии ВБП в связи с высокой резистентностью к ним основного возбудителя
ПЕГАС (1999-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России:
не зарегистрирована резистентность пневмококка к:
респираторным фторхинолонам (левофлоксацину, моксифлоксацину)
ванкомицину
линезолиду
резистентность к хлорамфениколу (левомицетину) не превышает 8,6%
резистентность к амоксициллину не превышает 0,5%, к амоксициллину клавуланату - 0,3%
все пенициллинорезистентные пневмококки сохраняли 100% чувствительность к амоксициллину клавуланату


ПЕГАС II (2003-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности H.influenzae в России:
основной механизм резистентности – продукция бета-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины
резистентность к аминопенициллинам не превысила 4,7%
не выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину клавуланату, цефалоспоринам II-IV, карбапенемам, фторхинолонам

лет без сопутствующей патологии

наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae
препараты выбора: амоксициллин или макролидные АБ (кларитромицин, азитромицин) внутрь
альтернативные препараты: респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, гемифлоксацин, моксифлоксацин) внутрь
!!! Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не активны в отношении «атипичных» возбудителей ВБП, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов, спектр действия которых включает как типичные, так и «атипичные» патогены

и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска

Хронические заболевания и факторы риска, влияющие на этиологию и прогноз ВБП:
хроническая обструктивная болезнь легких
сахарный диабет
застойная сердечная недостаточность
хроническая почечная недостаточность
цирроз печени
алкоголизм, наркомания
дефицит массы тела

и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска

наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae
препараты выбора: комбинированная терапия амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам внутрь + макролид (азитромицин, кларитромицин) внутрь
альтернативные препараты: монотерапия респираторными фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь