Вирусные менингиты Коксаки, ECHO, лимфоцитарный хориоменингит Армстронга презентация

ГРУППЫ

Продромальный период - в течение 1-2 суток или нескольких часов до манифестной стадии
Клинические проявления -общее недомогание, головная боль и вегетативно-сосудистые расстройства, субфебрильное повышение температуры, легкие катаральные и диспепсические нарушения,пирексия, высокая лихорадка (39 и более)
Токсические проявления. • ангиодистония, нарушения гемодинамики, нарушения гемостаза и др метаболические изменения. • В клинической картине, две фазы. • Первая – эректильная фаза ирритативные процессы: возбуждение, тремор, повышение судорожной готовности, делирий, тахикардия, повышенное АД, тахипноэ. • Вторая фаза - торпидная, снижение гемодинамических показателей, угнетение рефлекторной деятельности.
Соматические проявления. • на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно характерных для воздушно- капельных инфекций (менингококк, энтеровирусы). • При фекально-оральном пути заражения - диспепсический синдром (гастроэнтерит, энтероколит): понос или задержка стула, рвота, анорексия, боли в животе и т.д.

кожная, оптическая и акустическая гиперестезия; рвота, часто без предшествующей тошноты; • изменение сознания (психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред), угнетение сознания (оглушение, сопор, кома); • фебрильные судороги у детей.
Менингеальные мышечно-тонические симптомы. • Ригидность мышц затылка. Симптом Кернига. Симптомы Брудзинского Симптом Лессажа

сопротивление больного в случае положительного симптома.
Симптом Германа: больному, лежащему на спине с выпрямленными ногами, пассивно наклоняют голову к груди. При положительном симптоме разгибаются большие пальцы стоп
Симптом Левинсона: при попытке самостоятельно пригнуть голову к груди больной открывает рот.
Симптом Гийена (Гиллена): сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в коленном и тазобедренном суставах противоположной конечности. Аналогичная реакция может быть вызвана щипком в области передней поверхности бедра.
Симптом Мондонези: при одновременном надавливании на глазные яблоки у коматозного больного наблюдается равномерное сокращение мимических мышц.

инфекционной природы.
Различают первичные и вторичные менингиты.
Основными возбудителями первичного вирусного менингита являются вирусы ECHO (до 80% случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барра, аденовирусы, цитомегаловирус и др.
Вторичные менингиты осложняют течение различных вирусных и бактериальных заболеваний.
Заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем, также возможен трансмиссивный (через кровь) путь передачи или внутриутробное заражение.

Коксаки и ECHO могут вызвать серозный менингит как спорадическое и эпидемическое заболевание. Отмечается высокая контагиозность и массовость заболеваний, что позволяет называть заболевание эпидемическим серозным менингитом. Большие эпидемические вспышки менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO, наблюдались в большинстве стран мира. Общим для всех вспышек являются массовость заболеваний, высокая контагиозность, сезонность, выраженная очаговость в детских коллективах (от 1/3 до 1/2 состава детей и более).
Заболевают преимущественно дети школьного и дошкольного возраста, но нередко болеют и взрослые. Этиологическим фактором в одних вспышках менингита были разные типы вирусов Коксаки, в других — ECHO.
Инфекция в основном распространяется воздушно-капельным путем, но возможно и орально-фекальное заражение.

головными болями и повторной рвотой. Повышение температуры держится 3—7 дней. Температурная кривая имеет постоянный характер или дает размахи в течение суток на 1,5—2°. Наблюдается двухволновый тип лихорадки. Головные боли разлитого характера отмечаются у всех больных. Интенсивность их варьирует не только у разных больных, но и при разных вспышках. Повторная, часто многократная рвота относится к типичным симптомам. Менингеальные симптомы появляются на 1—3-й день заболевания и у большинства больных выражены нерезко. Только у отдельных больных имеются все менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка и спины, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, общая гиперестезия и др. Отмечается в ряде случаев диссоциация менингеальных симптомов — выраженность одних при отсутствии других.

конъюнктивит, инъекция сосудов глазного яблока. Нередки герпетические высыпания у губ, носа и сыпи полиморфнопятнистого или папулезного характера, похожие на сыпь при кори или краснухе.

типа герпангины. Боли в мышцах ног и рук, туловища, в эпигастральной области отмечаются с разной частотой при отдельных вспышках.
При менингите, вызванных вирусами Коксаки, мышечные боли являются частым признаком и, как правило, локализуются в мышцах живота. При большой выраженности мышечных болей можно думать о смешанной форме инфекции Коксаки — менингомиальгии, а при наличии гиперемии и герпетических высыпаний в зеве — о сочетании менингита с герпангиной. В первые дни болезни у некоторых больных наблюдается относительная брадикардия — отставание частоты пульса по отношению к температуре.

некоторого лейкоцитоза. У многих больных отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево и эозинофилия, которая становится особенно четкой к 6—7-му дню болезни.
В генезе органических изменений нервной системы играют роль также повышение внутричерепного давления и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости.
Патология глазного дна в форме легких застойных явлений обнаруживается у многих больных, что в сочетании с высоким давлением спинномозговой жидкости и благотворным влиянием люмбальной пункции доказывает выраженность гипертензионного синдрома.
У ряда больных отмечаются легкие и быстро проходящие симптомы органического поражения нервной системы: неравномерность сухожильных рефлексов, повышение их, нистагмоид, легкий центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, атаксия и др. В основе этих симптомов, по-видимому, лежит отек.

от нескольких десятков клеток до нескольких сот, достигая при некоторых вспышках 800—1000 клеток в 1 мм3 и более.
В первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер с преобладанием нейтрофилов, но в дальнейшем становится лимфоцитарным.
Содержание белка нормально, только у некоторых больных оно увеличено, достигая 1‰. Более высокие цифры белка наблюдаются редко. Санация спинномозговой жидкости происходит постепенно, начиная с 10—12-го дня болезни, жидкость нормализуется к 20—21-му дню, иногда позднее; клинические же симптомы менингита сглаживаются и исчезают раньше.

и ECHO, доброкачественное. Лихорадочный период длится несколько дней, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают вместе с нормализацией температуры, изменения в спинномозговой жидкости остаются более длительно. Характерна волнообразность течения с наклонностью к рецидивам. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется от 10 до 25 и даже до 40% случаев. Рецидив наступает чаще всего на 5—7-й день нормальной температуры, но может быть и позднее—на 20-й и даже на 30-й день болезни. Клиническим выражением рецидива является новый подъем температуры с возобновлением уже сгладившихся симптомов М. Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости усиливаются или появляются вновь. Течение остается доброкачественным и при рецидиве. У некоторых больных наблюдается послеинфекционный астенический синдром, явления которого постепенно сглаживаются.

вливания 5—20 мл 40% раствора глюкозы с 1—2 мл 5% аскорбиновой кислоты. Аскорбиновая кислота назначается также per os по 0,85 г 2—3 раза в сутки. Обязательна госпитализация больных не менее чем на 21 день.
Профилактика. В период эпидемической вспышки серозного менингита необходимо объявить карантин в детских учреждениях, запретить все мероприятия, связанные со скоплением детей.

лимфоцитарный доброкачественный менингит) — серозный менингит, вызываемый особым вирусом и протекающий с преимущественным поражением сосудистых сплетений мозга.

Армстронгом и Лилли (С. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) при изучении вируса энцефалита Сент-Луис. Вирус Армстронга патогенен для человека, белых и домовых мышей, крыс, обезьян, собак, морских свинок.
Вирусоносительство обнаружено у здоровых домовых мышей, морских свинок, собак и обезьян. В эксперименте на животных вирус Армстронга вызывает серозный М. со столь выраженными изменениями в сосудистых сплетениях мозга, что его назвали хориоменингитом. Больше всего поражаются сосудистые сплетения III и IV желудочков мозга. Вирус хориоменингита удается выделить из спинномозговой жидкости и крови. Внутримышечным введением зараженной крови можно перенести заболевание от человека к человеку.

Возможна трансовариальная передача вируса зараженной мышью своему потомству. Мыши выделяют вирус с мочой, калом, носовым секретом, семенной жидкостью. Вирус может находиться в пыли. В организм человека вирус попадает через верхние дыхательные пути с вдыхаемой пылью, алиментарным путем с пищей, зараженной мышиными экскрементами.
Имеются указания, что инфекция может передаться человеку через укус блох, клещей, москитов. Инкубационный период продолжается 36—72 часа. В первые дни заболевания вирус находится в крови и спинномозговой жидкости, в моче и носоглоточном секрете — в течение всего лихорадочного периода. В наиболее тяжелых случаях с летальным исходом удается выделить вирус из легких и мозга. Заболевание чаще всего наблюдается зимой и весной, но выраженной сезонности нет. Заболевают в любом возрасте.

часты гриппоподобные формы, острый серозный М. Гриппоподобная форма выражается кратковременными катаральными явлениями с быстрым выздоровлением. Острый лимфоцитарный хориоменингит начинается остро, высоким подъемом температуры, сильнейшей головной болью и повторной, многократной рвотой, Часто отмечаются боли в глазных яблоках, чувство давления и выпирания их, а также давление и распирание в ушах. Резко выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В начале болезни отмечаются вялость, адинамия, сонливость, реже общее беспокойство. Мышечные боли в конечностях и стреляющие корешковые боли наблюдаются у многих больных. Примерно у больных выражены изменения глазного дна в виде застойных сосков или неврита зрительных нервов.

рвоты многократны, в дальнейшем головные боли наблюдаются приступами, все более редкими и все менее интенсивными, рвоты возникают только на высоте головной боли или совсем прекращаются. Для острого лимфоцитарного хориоменингита характерно значительное уменьшение головных болей и рвот после люмбальной пункции.
Изменения глазного дна и благотворное влияние пункции указывают на повышение внутричерепного давления и его значение в патогенезе головных болей и рвот.
В первые дни болезни могут наблюдаться легкие, быстро проходящие симптомы очагового поражения мозга — спастические парезы, атаксия, гиперкинезы, поражение черепных нервов, чаще отводящего.

значительно повышенным давлением — 300—400 мм вод. ст., может быть опалесцирующей и даже слегка мутноватой.
Плеоцитоз весьма значительный — от нескольких сот до 1000 и 2000 клеток. В отличие от других серозных менингитов, цитоз при остром лимфоцитарном хориоменингите имеет лимфоцитарный характер уже с первых дней болезни.
Содержание белка нормально или незначительно увеличено, редко превышает 1 ‰. Белковый коэффициент (отношение глобулинов к альбуминам) у многих больных повышен (норма 0,16—0,3) за счет относительного увеличения глобулинов. Глобулиновые реакции положительны.
Содержание сахара нормально или увеличено, количество хлоридов в пределах нормы. Фибриновая пленка выпадает примерно у каждого третьего больного. Изменения в спинномозговой жидкости выражены в течение 10—14 дней, но санация может наступить и значительно позднее, причем увеличенный цитоз может наблюдаться и при исчезнувших уже менингеальных симптомах.

недели, головные боли и рвоты урежаются и прекращаются, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают. Все симптомы постепенно исчезают и наступает полное выздоровление без дефектов. У некоторых больных длительно наблюдается астенический синдром.

(с первого дня болезни) цитозом, поражением зрительных нервов и благоприятным влиянием люмбальной пункции. Определенное значение имеют эпидемиологические данные.
В настоящее время требуется лабораторное подтверждение диагноза с нарастанием титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза. Комплементсвязывающие антитела появляются в крови больного уже к концу первой недели болезни; вируснейтрализующие антитела появляются позднее, но остаются в крови длительно.

внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 15—20 мл с 1 — 5 мл 40% раствора уротропина. Аскорбиновая кислота per os но 0,35 г 3—4 раза в сутки.
Профилактика — борьба с мышами, уничтожение их в жилищах человека. Помещение, где находился больной, и его вещи подлежат дезинфекции.

иммуноглобулин) и специфических (при клещевом энцефалите, кори, геморрагических лихорадках и пр.) иммуноглобулинов.
в первые 4-7 дней заболевания в дозе 0.2-1.0 г\кг в сутки в виде внутривенных инфузий, курсом 3-10 дней. (герпетическая инфекция, ЦМВ) применяют антибиотики (аденинарабинозид, цитозар).

1077 мл в сутки с добавлением 500 мл на каждый градус температуры тела выше 37.0, компенсацией диуреза и 200 мл на каждый акт дефекации. Спектр препаратов: физиологический раствор, раствор глюкозы, диссоль, растворы декстранов ).
профилактика и лечение отека головного мозга: внутривенная инфузиЯ осмотических диуретиков (гипертонический раствор глюкозы, раствор сернокислой магнезии, маннит, реоглюман) и салуретиков (лазикс, фуросемид),глюкокортикостероидные гормонам (преднизолон, дексазон, дексон), в течение 2-3 дней в дозе пересчета на преднизолон 1.5-2.0 мг\кг массы тела. десенсибилизация, стероидные гормоны ,антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, перитол и т.д.).
воздействие на иммуногенез, интерферон, интерфероноген,модуляторы клеточного иммунитета, иммуноглобулины, инфузии плазмы крови.
Профилактика и лечение синдрома ДВС проводится в зависимости от стадии развития синдрома: гепарином, фибринолизином. Гипертермия (температура тела выше 39 градусов) требует применения антипиретиков (амидопирин, парацетамол, анальгин).