Вирус СПИДа презентация

Содержание

История открытия Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году независимо в двух лабораториях

Слайд 1Вирус СПИДа

Слайд 2История открытия

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году независимо в

двух лабораториях



Слайд 3История открытия
в Институте Пастера во Франции группой ученых под руководством Люка

Монтанье (фр. Luc Montagnier).

в Национальном институте рака в США в лаборатории под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Слайд 4Систематика

Семейство Retroviridae

Род Lentivirus.


Название Lentivirus происходит от латинского слова

lente — медленный. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Слайд 5Виды вирусов
ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее

распространенным видом.

ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году, менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.


Слайд 6Виды вирусов
ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988.

Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O.
ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году

Слайд 7Виды вирусов
Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1.
В подавляющем большинстве

случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Слайд 8Строение вируса
Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, кубический тип симметрии
диаметр которых

составляет около 100—120 нанометров


Слайд 9Строение вируса
ГЕНОМ ВИРУСА
2 нити РНК
вирусные ферменты (обратная транскриптаза, интеграза)

Слайд 10Строение вируса – белки капсида
РНК-стабилизирующие белки -p7 и p9.
С

капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif .
Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной ~2,000 копий матриксного белка p17 и р 24.

Слайд 11Строение вируса – гликолипопротеины суперкапсида
В суперкапсид встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый

из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 ).

Слайд 12Гликопротеины
оболочки:

gp120
gp41

СТРУКТУРА
ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
(ВИЧ)

Обратная
транскриптаза
интеграза
Протеаза
РНК-аза

Матриксный белок
– р17

Капсид – р24


Белки хозяина
Vpu

РНК-стабилизирую-
щие белки: р7
р9

Суперкапсид




`






































































































































































РНК


gp160



Слайд 13СТРУКТУРА ГЕНОМА И АНТИГЕНЫ ВИЧ
Gag
Pol
Nef

Env
Rev

Vpx


Vif

Tat


Структурные гены

Регуляторные гены
Группоспецифические АГ:
р53 – белок-предшественник

р15 р39 (промежуточный)
(РНК-
стаби- р17 (мат- р24 (белок
лизи- риксный капсида) -
рующий белок) высоко
белок иммуногенен!!

gp120/41

Трансактиватор всех вирусных белков

Регулятор экспрессии вирусных белков

Вирусный
инфекционный фактор

Vpr


p51/66- обратная
транскриптаза и
р31- эндонуклеаза

Негативный
фактор экспрессии

Функция
не известна


Слайд 14эпидемиология

Слайд 15статистика
Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году.
Показатель

распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,5 %.
От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД в 2006 году умерли 19 347 человек, среди них 353 ребёнка.
По данным за 2011 год по тем же причинам умерло уже 77652 человека и среди них 662 ребёнка

Слайд 16Источник и пути передачи
Вирусоноситель, больной ВИЧ
Пути: половой, транспланцентарный, инъекционный, гемотрансфузионный
ВИЧ НЕ

передаётся через:
укусы комаров и прочих насекомых,
воздух,
рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи),
поцелуй (любой, но при отсутствии кровоточащих повреждений и трещин на губах и в полости рта),
посуду,
одежду,
пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном

Слайд 18Иммунопатогенез
АТАКА ВИЧ CD4+ Т-ЛИМФОЦИТА
НА СТАДИИ СПИД

Слайд 19ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИЧ
С КЛЕТКАМИ ЧЕЛОВЕКА
Рецептором для ВИЧ в клетках

организма
человека является мембранная молекула CD4

ВИЧ взаимодействует с молекулой СD4 c
помощью своего поверхностного гликопротеина
– gp120

Для эффективного взаимодействия gp120 ВИЧ
с рецептором СD4 требуется вспомогательная
молекула – рецептор для хемокина CCR5 и/или
СXCR на поверхности клетки

Слайд 20КЛЕТКИ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ CD4
И ПОРАЖАЕМЫЕ ВИЧ
СИСТЕМА КРОВИ:

CD4+ Т-лимфоциты

CD8+ Т-лимфоциты

Моноциты/макрофаги

Дендритные клетки

В-лимфоциты

Эозинофилы

КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ:

CD4+/CD8+ клетки тимуса

Мегакариоциты

НЕРВНАЯ СИСТЕМА:

Нейроны

Микроглия

КЛЕТКИ ХОРИОНТРОФОБЛАСТА:

Клетки плаценты

Сперматозоиды

Слайд 21
ПРОЦЕСС ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ
РЕПЛИКАЦИИ ВИЧ


Вирусные
гликопротеиды
gp160
Вирусные
ферментные
системы
Вирус-
ная
РНК




Vpu


ДНК провируса
Обрат-
ная
транс-
криптаза
Эндо-
нук-
леаза

РНК-
аза


ВИЧ
СD4
Вирусная
протеаза
мРНК



ДНК-
поли-
мераза
АПОПТОЗ

Слайд 22Основные иммунологические последствия ВИЧ-инфекции
Снижение общего количества Т-лимфоцитов
«переворот» ИРИ: Th\Ts=2\1 (норма)

Th\Ts=1\2(при ВИЧ)

повышение концентрации АТ

Слайд 23Стадии инфекционного процесса
Инкубационный период (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к

ВИЧ) — от 3-х недель до 1 года

Слайд 24Стадии
Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца.
Клинические проявления: субфебрильная

температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза).
Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Слайд 25Стадии
Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные,

безболезненные) — лимфоаденопатия.

Слайд 26Стадии
ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес —

долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит.
Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

Слайд 27Стадии
Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.
Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:
заболевание туберкулёзом (в

том числе и птичьим)
сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.
Legionella pneumophyla
вирусы гриппа, вирус простого герпеса.
простейшие — криптоспоригии, токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом)
грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.
злокачественные опухоли.
саркома Капоши.
лимфомы.
пневмоцистная пневмония

Слайд 28ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
В СООТВЕТСТВИИ С ДЕФИЦИТОМ CD4+ КЛЕТОК
Время, прошедшее после заражения

(годы)

0 1 7 8 9 10

200

400




Число CD4+ Т-лимофцитов в 1 мкл крови

600

1000

800

Бактериальные
инфекции кожи

Тяжелые микозы стоп

Кандидоз ротовой полости

Опоясывающий лишай

Туберкулез

Лейкоплакия
ротовой полости

Пневмоцистная пневмония

Гистоплазмоз

Кокцидиоидоз

Криптококковый менингит

Токсоплазмоз

Простой герпес

Криптоспоридиоз

Цитомегаловирусная инфекция

Микобактериоз


гибель





Бактериальные инфекции
Вирусные инфекции
Грибковые инфекции
Протозойные инфекции

Слайд 30Лабораторная диагностика
Косвенные тесты — обнаружение специфических антител к ВИЧ. Обнаруживаются фактически у

100 % ВИЧ-инфицированных.
Прямые тесты — сам ВИЧ, антигены ВИЧ (антиген p24 и др.), и нуклеиновые кислоты ВИЧ-тесты на РНК или ДНК ВИЧ или вирусная нагрузка.

Слайд 31Диагностика
Предварительный тест (скрининг-тест)

Подтверждающий тест.

Большинство современных скрининг-тестов основываются на методике ИФА (иммуноферментный

анализ)
Иммуноблоттинг — наиболее часто используемый метод подтверждения результатов скрининг-тестов. Иммуноблоттинг проводится при получении положительного результата скрининг-теста.

Слайд 32Основные направления терапии
Антиретровирусная терапия. Блокирует обратную транскрипцию — ключевой процесс репликации ретровирусов
Симптоматическая

терапия

Слайд 33Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта
Для диагностики поражения слизистой оболочки рта

у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утвержденная в Лондоне, в сентябре 1992 года.
Все поражения разделены на 3 группы:

Слайд 341-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией.
кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический);


герпетический стоматит;
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
Нон-Ходжкинская лимфома.

Слайд 352-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни

слюнных желез;
тромбоцитопеническая пурпура.

Слайд 36
3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не

связанные с нею

Слайд 37Волосистая лейкоплакия

Волосистая лейкоплакия (ВЛ) - встречается у 98% инфицированных ВИЧ-инфекцией.
Причину

связывают с вирусом Эпштейна-Барра.
По клиническим проявлениям выглядит в виде выступающих над поверхностью складок или выступов белого цвета, которые по форме напоминают волосы.
Излюбленная локализация - боковая и нижне-боковая поверхность языка.

Слайд 38Волосистая лейкоплакия
Характерной особенностью волосистой лейкоплакии является отсутствие воспалительной реакции, что подтверждено

гистологическими исследованиями.
В большинстве случаев течение волосистой лейкоплакии бессимптомно, поэтому осмотр полости рта должен быть очень тщательным

Слайд 39Волосистая лейкоплакия

Слайд 40Саркома Капоши
Все случаи были описаны с локализацией на небе.
Клинические

проявления характеризуются наличием пятен различной окраски - красные, синеватые, фиолетовые - и различной интенсивности. Позднее пятна темнеют, увеличиваются в размерах, могут изъязвляться.
Поражения болезненны. Оральные проявления могут быть первыми признаками Саркомы Капоши.

Слайд 41Саркома Капоши

Слайд 42Нон-Ходжкинская лимфома
Нон-Ходжкинская лимфома - поражение, относящееся к новообразованиям. Локализация -

твердое небо и слизистая оболочка альвеолярного отростка

Похожие презентации

Инструменты для разъединения тканей 621
Гонорея. Клиническая классификация гонококковой инфекции 1798
Методи обстеження хворих із захворюваннями органів травлення 1093
Неотложные состояния при действии физических факторов 618
Гериатрические аспекты эндокринологических заболеваний 556
Маркеры нарушений нервной системы. Метаболический синдром молекулы эндогенной цитопротекции 602

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика