- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ВИЧ - инфекция презентация
Содержание
- 1. ВИЧ - инфекция
- 2. ВИЧ – инфекция (HIV-инфекция) -
- 3. Историческая справка 1981 г.– первые сообщения о
- 4. Этиология ВИЧ - вирус рода Lentivirus подсемейства
- 5. Вирусы иммунодефицита человека ВИЧ-1 основной возбудитель пандемии
- 6. Геном ВИЧ содержит 3 структурных гена —
- 7. Схема ВИЧ
- 8. Устойчивость возбудителя Нестоек во внешней среде: При
- 9. Эпидемиология Источник инфекции: человек Механизм передачи:
- 10. Распределение зараженных ВИЧ биосубстратов человека по степени инфекциозности
- 11. Группы риска Проститутки и их клиенты, люди
- 12. Статистика Людей с ВИЧ-инфекцией\СПИД – более 40
- 13. Патогенез Внедрение ВИЧ в организм. Связывание gp120
- 14. Активация провируса (антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы),
- 15. Уже в начальные сроки инфекции идет выработка
- 17. Клиническая классификация (В.И.Покровский, 2001 г) 1.
- 18. 4. Стадия вторичных заболеваний 4А. Потеря веса менее
- 19. 4Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея
- 20. 4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные
- 21. 1. Стадия инкубации Продолжительность: от 3 недель
- 22. 2. Стадия первичных проявлений А. Бессимптомная фаза:
- 23. В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями: Ангина, Бактериальная,пневмоцистная пневмония Кандидозы, Герпетическая инфекция
- 24. 3. Латентная стадия Длительность стадии: от
- 25. 4. Стадия вторичных заболеваний Гибель CD4-клеток и
- 26. Выделяют подстадии: 4А Развивается через
- 27. 5. Терминальная стадия Вторичные заболевания приобретают необратимое
- 28. Оппортунистические заболевания Грибковые инфекции, вызываемые: Candida аlbicans
- 29. Протозойные инфекции, вызываемые: Isospora belli Toxoplasma gondii
- 30. Бактериальные инфекции, вызываемые: Staphylococcus Streptococcus Salmonella Mycobacterium
- 31. Вирусные инфекции, вызываемые: Herpes simplex virus Varicella zoster Cytomegalovirus Вирус Эпштейна-Барр
- 32. Протекающие с поражением легких: Пневмоцистная пневмония Вызывается
- 33. Пневмонии вызываемые Candida albicans Candida
- 34. Желудочнокишечные Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare (атипичный
- 35. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр На слизистой рта
- 36. Сальмонеллез Лямблиоз Возбудитель: Giardia lamblia Клиника: тошнота,
- 37. Заболевания ЦНС Криптококкоз Возбудитель - Cryptococcus neoformans
- 38. Цитомегаловирусная инфекция Развитие энцефалитов, менингоэнцефалитов Кокцидиоидоз Возбудитель
- 39. Протекающие с поражением глаз Цитомегаловирусная инфекция Наиболее
- 40. Онкологические Саркома Капоши На коже папулы и
- 41. Особенности ВИЧ-инфекции у детей Прогрессирует значительно быстрее,
- 42. Диагностика Клинические признаки-индикаторы: похудание на 10 %
- 43. Лабораторная диагностика ИФА (ELISA) Иммунный блотинг ПЦР
- 44. Лечение Радикальных методов излечения нет! Принципы терапии:
- 45. Показания к антиретровирусной терапии Лечение больных ВИЧ
- 47. Антиретровирусные препараты Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ):
- 48. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): делавирдин (рестриктор),
- 49. Ингибиторы слияния: Энфувиртид (T-20, пентафузид, фузеон)
- 50. Лечение вторичных инфекций Пневмоцистная пневмония: Триметоприм по
- 51. Герпетическая инфекция: ацикловир по 0,2-0,4 г 5
- 52. Кандидоз: амфотерицин B 0,3 мг/кг/сут в/в 7-10 дней флюконазол по
- 53. Прогноз Прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни
- 54. Профилактика Ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной
- 55. Химиопрофилактика во время беременности и родов Химиопрофилактика
- 56. Химиопрофилактика у новорожденного С 8-го часа после
- 57. Химиопрофилактика парентерального и полового заражения Выдавить кровь
- 58. Схемы химиопрофилактики: АЗТ 0,2 г 3 р
- 59. Спасибо внимание ! за
ВИЧ – инфекция
(HIV-инфекция) - антропонозное инфекционное заболевание, со специфическим поражением иммунной системы, приводящим к ее медленному и неуклонному разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита, присоединением опортунистических инфекций и
Слайд 2ВИЧ – инфекция
(HIV-инфекция) -
антропонозное инфекционное заболевание, со специфическим поражением
иммунной системы, приводящим к ее медленному и неуклонному разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита, присоединением опортунистических инфекций и вторичных новообразований, приводящих к смерти.
Слайд 3Историческая справка
1981 г.– первые сообщения о заболевании
1982 г.– появление термина СПИД
(AIDS)
1983-1984 г. – Л.Монтанье – открытие ВИЧ-1
1985 г.– Первые исследования по применению зидовудина у пациенов с ВИЧ;
1986 г.– Л.Монтанье – открытие ВИЧ-2
1983-1984 г. – Л.Монтанье – открытие ВИЧ-1
1985 г.– Первые исследования по применению зидовудина у пациенов с ВИЧ;
1986 г.– Л.Монтанье – открытие ВИЧ-2
Слайд 4Этиология
ВИЧ - вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae.
Геном свободного ВИЧ
образован двухнитевой РНК
В клетках ВИЧ формирует ДНК за счет обратной транскриптазы (РНК ⇒ ДНК)
Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью.
В клетках ВИЧ формирует ДНК за счет обратной транскриптазы (РНК ⇒ ДНК)
Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью.
Слайд 5Вирусы иммунодефицита человека
ВИЧ-1
основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в
Северной и Южной Америке, Европе и Азии.
Имеет субтипы А,B,C,D,E,F,G,H,J,O
ВИЧ-2
родственен ВИЧ-1; его выделяют в Западной Африке.
Имеет субтипы А,B,C,D,E,F,G,H,J,O
ВИЧ-2
родственен ВИЧ-1; его выделяют в Западной Африке.
Слайд 6Геном ВИЧ содержит 3 структурных гена —
gag, кодирующий образование внутренних
белков (р 17/18, 24/26, 55/56);
env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp 41/36, 120/105, 160/140) и
pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (р 31, 51, 66/68).
Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией
env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp 41/36, 120/105, 160/140) и
pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (р 31, 51, 66/68).
Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией
Слайд 8Устойчивость возбудителя
Нестоек во внешней среде:
При 56°С – инактивируется в течение 30
минут
При кипячении – в течение 1-5 минут
В высушенном виде при 22 °С сохраняется 4-6 дней
Дезинфицирующие растворы (3% перекись водорода,70% этанол, 5% лизол, эфир, ацетон) – уничтожают вирус.
Устойчив к
УФО
Ионизирующей радиации
При кипячении – в течение 1-5 минут
В высушенном виде при 22 °С сохраняется 4-6 дней
Дезинфицирующие растворы (3% перекись водорода,70% этанол, 5% лизол, эфир, ацетон) – уничтожают вирус.
Устойчив к
УФО
Ионизирующей радиации
Слайд 9Эпидемиология
Источник инфекции: человек
Механизм передачи: контактный
Пути передачи:
Половой
Вертикальный (от матери к плоду)
Парентеральный
Восприимчивость: высокая
(до 100%)
Слайд 11Группы риска
Проститутки и их клиенты, люди ведущие беспорядочную половую жизнь, бисексуалы,
гомосексуалисты, и т. д. (25-27%)
Внутривенные наркоманы (72%)
Доноры крови
Реципиенты донорской крови, тканей, органов
Медицинские работники
Дети от ВИЧ-инфицированных матерей
Внутривенные наркоманы (72%)
Доноры крови
Реципиенты донорской крови, тканей, органов
Медицинские работники
Дети от ВИЧ-инфицированных матерей
Слайд 12Статистика
Людей с ВИЧ-инфекцией\СПИД – более 40 млн. в мире, в России
более 313 тысяч человек.
Ежегодно в мире заражается ВИЧ – 5 млн.
Вероятность заражения после однократного переливания крови – более 90 %, случайного укола иглой – 0,3%, попадания крови на слизистую оболочку – 0,09%
В странах центральной и Южной Африки до 15-20 % взрослого населения заражено ВИЧ.
90% больных СПИДом заболевает в возрасте между 20 и 45 годами.
Ежегодно в мире заражается ВИЧ – 5 млн.
Вероятность заражения после однократного переливания крови – более 90 %, случайного укола иглой – 0,3%, попадания крови на слизистую оболочку – 0,09%
В странах центральной и Южной Африки до 15-20 % взрослого населения заражено ВИЧ.
90% больных СПИДом заболевает в возрасте между 20 и 45 годами.
Слайд 13Патогенез
Внедрение ВИЧ в организм.
Связывание gp120 вируса c CD4 -рецепторами лимфоцитов, моноцитов,
макрофагов; проникновение вируса в клетки.
Синтез ДНК с РНК вируса за счет обратной транскриптазы.
Интеграция вирусной ДНК с ДНК клетки, образование ДНК-провируса – начало латентной стадии
Синтез ДНК с РНК вируса за счет обратной транскриптазы.
Интеграция вирусной ДНК с ДНК клетки, образование ДНК-провируса – начало латентной стадии
Слайд 14Активация провируса (антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы), сборка вируса.
Выход вируса в
кровяное русло, внедрение в новые клетки.
Гибель Т4-лимфоцитов:
Нарушение метаболизма клетки
Нарушение клеточной мембраны клетки
Изменение соотношения CD4 / CD8
Снижение иммунокомпетентных клеток – появление вторичных заболеваний
Нейротропность вируса – поражение головного мозга
Гибель Т4-лимфоцитов:
Нарушение метаболизма клетки
Нарушение клеточной мембраны клетки
Изменение соотношения CD4 / CD8
Снижение иммунокомпетентных клеток – появление вторичных заболеваний
Нейротропность вируса – поражение головного мозга
Слайд 15Уже в начальные сроки инфекции идет выработка антител, но из-за высокой
антигенной изменчивости вируса инактивируется только часть вирусов.
Активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, но продукция их различных классов разбалансирована.
Возникают аутоиммунные процессы: антитела могут разрушать неинфицированные клетки.
Всё это впоследствии приводит к иммунодефициту
Активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, но продукция их различных классов разбалансирована.
Возникают аутоиммунные процессы: антитела могут разрушать неинфицированные клетки.
Всё это впоследствии приводит к иммунодефициту
Иммунитет при ВИЧ-инфекции
Слайд 17Клиническая классификация
(В.И.Покровский, 2001 г)
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений
Варианты
течения:
А. Бессимптомная;
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия.
А. Бессимптомная;
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия.
Слайд 184. Стадия вторичных заболеваний
4А. Потеря веса менее 10 %; грибковые, вирусные, бактериальные
поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.
Фазы:
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии ).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии , на фоне противоретровирусной терапии ).
Фазы:
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии ).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии , на фоне противоретровирусной терапии ).
Слайд 194Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного
месяца; волосистая лейкоплакия, туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
Фазы:
Прогрессирование.
Ремиссия.
Фазы:
Прогрессирование.
Ремиссия.
Слайд 204В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная
пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы:
Прогрессирование.
Ремиссия.
5. Терминальная стадия.
Фазы:
Прогрессирование.
Ремиссия.
5. Терминальная стадия.
Слайд 211. Стадия инкубации
Продолжительность: от 3 недель до 3 месяцев.
Клинических проявлений нет.
Антитела
к ВИЧ не выявляются.
Слайд 222. Стадия первичных проявлений
А. Бессимптомная фаза:
Клинических проявлений нет
Б. Острая ВИЧ-инфекция без
вторичных заболеваний:
Лихорадка (у 96%)
Лимфоаденопатия (у 74%)
Эритематозная и макулопапулезная сыпь на лице, туловище, конечностях (у 70%)
Миалгия или артралгия (у 54%)
Гепатоспленомегалия
Тошнота, рвота
Лихорадка (у 96%)
Лимфоаденопатия (у 74%)
Эритематозная и макулопапулезная сыпь на лице, туловище, конечностях (у 70%)
Миалгия или артралгия (у 54%)
Гепатоспленомегалия
Тошнота, рвота
Слайд 23В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями:
Ангина,
Бактериальная,пневмоцистная пневмония
Кандидозы,
Герпетическая инфекция
Слайд 243. Латентная стадия
Длительность стадии: от 2-3 до 20 лет
Увеличение шейных,
затылочных, подмышечных лимфоузлов (кроме паховых) свыше 3 месяцев.
Лимфоузлы, безболезненны, эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена
Снижение уровня CD4-лимфоцитов (на 50-70 клеток в 1 мм3 в год)
Лимфоузлы, безболезненны, эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена
Снижение уровня CD4-лимфоцитов (на 50-70 клеток в 1 мм3 в год)
Слайд 254. Стадия вторичных заболеваний
Гибель CD4-клеток и истощение их популяций, приводит к
развитию на фоне иммунодефицита. инфекционных и/или онкологических вторичных заболеваний.
Выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретро-вирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретро-вирусной терапии).
Выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретро-вирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретро-вирусной терапии).
Слайд 26Выделяют подстадии:
4А
Развивается через 6-10 лет от момента заражения.
Уровень CD4
лимфоцитов 350-500 мкм /л.
4Б
Развивается через 7-10 лет от момента заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов 200-350 мкм /л.
4В
Развивается через 10-12 лет от момента заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов менее 200мкм /л.
4Б
Развивается через 7-10 лет от момента заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов 200-350 мкм /л.
4В
Развивается через 10-12 лет от момента заражения.
Уровень CD4 лимфоцитов менее 200мкм /л.
Слайд 275. Терминальная стадия
Вторичные заболевания приобретают необратимое течение.
Адекватно проводимые противовирусная терапия
и терапия вторичных заболеваний не эффективны.
Больной погибает в течение нескольких месяцев.
Снижение количества CD4-клеток ниже 50мкм/л.
Больной погибает в течение нескольких месяцев.
Снижение количества CD4-клеток ниже 50мкм/л.
Слайд 28Оппортунистические заболевания
Грибковые инфекции, вызываемые:
Candida аlbicans
Candida tropicalis
Trichophyton rubrum
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Sporothrix
schenckii
Coccidioides immi
Coccidioides immi
Слайд 29Протозойные инфекции, вызываемые:
Isospora belli
Toxoplasma gondii
Pneumocystis carinii
Сryptosporidium parvum
Giardia lamblia
Blastocystis hominis
Leishmania infantum
Слайд 30Бактериальные инфекции, вызываемые:
Staphylococcus
Streptococcus
Salmonella
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium-intracellulare
Hemophilus influenzae
Pseudomonas aerugenosa
Mycoplasma pneumoniae
Слайд 31Вирусные инфекции, вызываемые:
Herpes simplex virus
Varicella zoster
Cytomegalovirus
Вирус Эпштейна-Барр
Слайд 32Протекающие с поражением легких:
Пневмоцистная пневмония
Вызывается Pneumocystis carinii
Возникает у 60—80% больных СПИДом
с уровнем CD4 ниже 200 мкм/л.
Характерны лихорадка, одышка, сухой кашель, на рентгенограммах грудной клетки выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнения.
Туберкулез легких
Характерны лихорадка, одышка, сухой кашель, на рентгенограммах грудной клетки выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнения.
Туберкулез легких
Слайд 33Пневмонии вызываемые
Candida albicans
Candida tropicalis
Hemophilus influenzae
Pseudomonas aerugenosa
Cryptococcus neoformans
Mycoplasma pneumoniae
Histoplasma neoformans
Coccidioides immitis
Toxoplasma gondii
Cytomegalovirus
Слайд 34Желудочнокишечные
Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare (атипичный микобактериоз)
Криптоспоридиоз
Возбудитель-род Cryptosporidium простейших
Тяжелая хроническая диарея, боли
в животе, синдром мальабсорбции и дегидратация.
Изоспориаз
Возбудитель - Isospora belli
Клиника подобна криптоспоридиозу
Изоспориаз
Возбудитель - Isospora belli
Клиника подобна криптоспоридиозу
Слайд 35Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр
На слизистой рта - белые бляшки. В отличие
от кандидоза бляшки покрыты бороздками.
Диагностика – выявление вируса в биоптате.
Инфекция, вызванная вирусом H.Simplex
Инфекция, вызванная вирусом varicella-zoster
Кандидоз
Слизистая рта с белыми бляшками, легко соскабливающимися тампоном. Редкие формы: заеда и атрофический кандидоз.
Кандидоз пищевода.
Диагностика – выявление вируса в биоптате.
Инфекция, вызванная вирусом H.Simplex
Инфекция, вызванная вирусом varicella-zoster
Кандидоз
Слизистая рта с белыми бляшками, легко соскабливающимися тампоном. Редкие формы: заеда и атрофический кандидоз.
Кандидоз пищевода.
Слайд 36Сальмонеллез
Лямблиоз
Возбудитель: Giardia lamblia
Клиника: тошнота, рвота, анорексия, водянистый стул, лихорадка, похудание
У ВИЧ-инфицированных
– хронизируется.
Бластоцистоз
Возбудитель Blastocystis hominis
Клиника: тошнота, рвота, диарея, лихорадка.
Лейшманиоз
Среди наркоманов – 71,1%
Бластоцистоз
Возбудитель Blastocystis hominis
Клиника: тошнота, рвота, диарея, лихорадка.
Лейшманиоз
Среди наркоманов – 71,1%
Слайд 37Заболевания ЦНС
Криптококкоз
Возбудитель - Cryptococcus neoformans
Проявления менингита: головная боль, лихорадка, нарушения сознания,
реже - эпилептические припадки и кома.
Гистоплазмоз
Возбудитель Histoplasma capsulatum
Клиника неспецифична: головная боль, кашель, лихорадка, похудание, увеличение лимфоузлов и спланхномегалия
Гистоплазмоз
Возбудитель Histoplasma capsulatum
Клиника неспецифична: головная боль, кашель, лихорадка, похудание, увеличение лимфоузлов и спланхномегалия
Слайд 38Цитомегаловирусная инфекция
Развитие энцефалитов, менингоэнцефалитов
Кокцидиоидоз
Возбудитель Coccidioides immitis
Развитие менингита, абсцессов мозга.
Токсоплазмоз
Образование цист в
головном мозге
Клиника очагового энцефалита
Клиника очагового энцефалита
Слайд 39Протекающие с поражением глаз
Цитомегаловирусная инфекция
Наиболее часто – ретинит, односторонний или двусторонний.
Снижение
остроты и сужение полей зрения, бессимптомные кровоизлияния в сетчатку и потеря зрения.
Криптококкоз
Протекает с поражением сетчатки
Токсоплазмоз
Очаговый некротизирующий хориоретинит
Часто сочетается с энцефалитом
Криптококкоз
Протекает с поражением сетчатки
Токсоплазмоз
Очаговый некротизирующий хориоретинит
Часто сочетается с энцефалитом
Слайд 40Онкологические
Саркома Капоши
На коже папулы и узлы багрового или фиолетового цвета, также
поражаются легкие, лимфоузлы, печень и ЖКТ.
Диагностируется на основании физикального и гистологического исследования.
Диагностируется на основании физикального и гистологического исследования.
Ходжкинские и неходжкинские лимфомы, лимфома Беркитта.
Слайд 41Особенности ВИЧ-инфекции у детей
Прогрессирует значительно быстрее, чем у взрослых; особенно у
детей до 1 года жизни.
Задержка темпов психомоторного и физического развития, энцефалопатия.
Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции.
Геморрагический синдром – нередко причина смерти.
Саркома Капоши почти не встречается.
Задержка темпов психомоторного и физического развития, энцефалопатия.
Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции.
Геморрагический синдром – нередко причина смерти.
Саркома Капоши почти не встречается.
Слайд 42Диагностика
Клинические признаки-индикаторы:
похудание на 10 % массы тела и более в течение
нескольких месяцев;
стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 месяца и более;
увеличение более чем двух групп лимфо-узлов (исключая паховые) более 2 месяцев;
повышенное ночное потоотделение;
быстрая утомляемость.
стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 месяца и более;
увеличение более чем двух групп лимфо-узлов (исключая паховые) более 2 месяцев;
повышенное ночное потоотделение;
быстрая утомляемость.
Слайд 43Лабораторная диагностика
ИФА (ELISA)
Иммунный блотинг
ПЦР (с определением вирусной нагрузки)
Радиоиммунопреципитация
Реакция агглютинации
Иммунофлюоресцентный анализ
Культивирование и
идентификация вируса в клеточных культурах
Определение соотношения CD4/CD8.
Оценка пролиферативной активности лимфоцитов
Определение соотношения CD4/CD8.
Оценка пролиферативной активности лимфоцитов
Слайд 44Лечение
Радикальных методов излечения нет!
Принципы терапии:
Охранительный психологический режим;
Своевременная противовирусная терапия (назначение нескольких
препаратов);
Диагностика, лечение и профилактика вторичных заболеваний.
Диагностика, лечение и профилактика вторичных заболеваний.
Слайд 45Показания к антиретровирусной терапии
Лечение больных ВИЧ
Профилактика перинатальной передачи ВИЧ
Профилактика инфекции ВИЧ
у ребенка
Профилактика парентерального заражения ВИЧ
Слайд 47Антиретровирусные препараты
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ):
азидотимидин (AZT, зидовудин, ретровир, тимазид), по
600 мг/сут
фосфазид (никавир) по 800 мг/сут
диданозин (ddl, видекс) по 250-400 мг/сут
зальцитабин (ddC, хивид) по 0,75 мг 3 р\д
ставудин (d4T, зерит) по 60-80 мг/сут
ламивудин (ЗТС, эпивир) по 300 мг/сут
комбивир по 1 таблетке 2 р\д
абакавир (зиаген) по 600 мг/сут,
фосфазид (никавир) по 800 мг/сут
диданозин (ddl, видекс) по 250-400 мг/сут
зальцитабин (ddC, хивид) по 0,75 мг 3 р\д
ставудин (d4T, зерит) по 60-80 мг/сут
ламивудин (ЗТС, эпивир) по 300 мг/сут
комбивир по 1 таблетке 2 р\д
абакавир (зиаген) по 600 мг/сут,
Слайд 48Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ):
делавирдин (рестриктор), по 1,2 г/сут,
невирапин (вирамун)
по 200 мг/сут первые 14 дней, затем по 400 мг/сут,
эфавиренц (стакрин) по 600 мг/сут,
Ингибиторы протеазы (ИП):
саквинавир (инвираза) по 600-1200 мг 3 р\д
нельфинавир (вирасепт) по 750 мг 3 р\д
ритонавир (норвир) по 600 мг 2 р\д
индинавир (криксиван) по 800 мг 3 р\д
ампренавир по 1200 мг 2 р\д.
эфавиренц (стакрин) по 600 мг/сут,
Ингибиторы протеазы (ИП):
саквинавир (инвираза) по 600-1200 мг 3 р\д
нельфинавир (вирасепт) по 750 мг 3 р\д
ритонавир (норвир) по 600 мг 2 р\д
индинавир (криксиван) по 800 мг 3 р\д
ампренавир по 1200 мг 2 р\д.
Слайд 49Ингибиторы слияния:
Энфувиртид (T-20, пентафузид, фузеон)
Применяют комбинацию препаратов
(не менее 2 ). Вирус быстро приобретает устойчивость к ингибиторам протеазы.
Схемы лечения:
2 НИОТ + ИП
2 НИОТ + ННИОТ
3 НИОТ (2 НИОТ + абакавир)
Схемы лечения:
2 НИОТ + ИП
2 НИОТ + ННИОТ
3 НИОТ (2 НИОТ + абакавир)
Слайд 50Лечение вторичных инфекций
Пневмоцистная пневмония:
Триметоприм по 160 мг 2 р\д 2-3 недели
Пентамидин
по 4 мг/кг 1 р\д 2-3 недели
Криптоспоридиоз
Спирамицин по 1 г 3-4 р\д 3-4 недели
Паромомицин по 0,5 г 3-4 р\д 1-4 недели
Токсоплазмоз
пириметамин по 0,05 г в сутки + сульфадиазин по 4-6 г/сут в 4 приема
Криптоспоридиоз
Спирамицин по 1 г 3-4 р\д 3-4 недели
Паромомицин по 0,5 г 3-4 р\д 1-4 недели
Токсоплазмоз
пириметамин по 0,05 г в сутки + сульфадиазин по 4-6 г/сут в 4 приема
Слайд 51Герпетическая инфекция:
ацикловир по 0,2-0,4 г 5 р / д 10-14 дней
валацикловир
1 г 2 р / д
Цитомегаловирусная инфекция
ганцикловир в/в 5 мг/кг 2 р / д 2-3 недели
Атипичный микобактериоз:
рифампицин по 0,6 г/сут + клофазимин по 0,1-0,2 г/сут + этамбутол 15 мг/кг/сут
+ кларитромицин по 0,5-1 г 2 р / д
Туберкулез:
рифампицин по 0,6 г/сут + изониазид по 0,3 г/сут + пиразинамид 25-30 мг/кг/сут 2 месяца
Цитомегаловирусная инфекция
ганцикловир в/в 5 мг/кг 2 р / д 2-3 недели
Атипичный микобактериоз:
рифампицин по 0,6 г/сут + клофазимин по 0,1-0,2 г/сут + этамбутол 15 мг/кг/сут
+ кларитромицин по 0,5-1 г 2 р / д
Туберкулез:
рифампицин по 0,6 г/сут + изониазид по 0,3 г/сут + пиразинамид 25-30 мг/кг/сут 2 месяца
Слайд 52Кандидоз:
амфотерицин B 0,3 мг/кг/сут в/в 7-10 дней
флюконазол по 0,05 г 10-14 дней.
кетоконазол по 0,2
г/сут ежедневно
Саркома Капоши:
криотерапия
лучевая терапия
инъекции винбластина и винкристина (1-1.4 мг/м2 3-4 недели) в пораженные участки
Саркома Капоши:
криотерапия
лучевая терапия
инъекции винбластина и винкристина (1-1.4 мг/м2 3-4 недели) в пораженные участки
Слайд 53Прогноз
Прогноз неблагоприятный.
Средняя продолжительность жизни 11 лет.
Лечение предупреждает прогрессирование болезни, сохраняя
состояние хронической вялотекущей инфекции.
Лечение уменьшает вирусную нагрузку, что снижает возможность заражения.
Лечение уменьшает вирусную нагрузку, что снижает возможность заражения.
Слайд 54Профилактика
Ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины.
Обучение населения правильному половому поведению,
ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса.
Обследование доноров крови, спермы, органов.
Обследование гомосексуалистов, наркоманов, проституток, контактных лиц
Обработка инструментов, применение одноразового инструментария, перчаток, очков.
Обследование доноров крови, спермы, органов.
Обследование гомосексуалистов, наркоманов, проституток, контактных лиц
Обработка инструментов, применение одноразового инструментария, перчаток, очков.
Слайд 55Химиопрофилактика во время беременности и родов
Химиопрофилактика в период беременности, начинается с
14 недели:
АЗТ 0,1 г 5 р/д внутрь, до родов
АЗТ 0,2 г 3 р/д внутрь, до родов
Химиопрофилактика во время родов:
В начале родовой деятельности АЗТ 0,002 г/кг в течение первого часа, в / в, далее 0,001 г / кг.
Невирапин 0,02 г в начале родовой деятельности, однократно.
АЗТ 0,1 г 5 р/д внутрь, до родов
АЗТ 0,2 г 3 р/д внутрь, до родов
Химиопрофилактика во время родов:
В начале родовой деятельности АЗТ 0,002 г/кг в течение первого часа, в / в, далее 0,001 г / кг.
Невирапин 0,02 г в начале родовой деятельности, однократно.
Слайд 56Химиопрофилактика у новорожденного
С 8-го часа после рождения:
АЗТ 0,002 г / кг
перорально в сиропе каждые 6 ч в течение 6 недель.
Слайд 57Химиопрофилактика парентерального и полового заражения
Выдавить кровь из раны,
Обработать ее раствором
йода,
Промыть слизистые, на которые попал зараженный материал (не тереть!!!),
Обработать антисептиком – спиртом, борной кислотой. Если нет антисептиков – промыть водой.
Если с момента заражения прошло более 72 часов, то начало химиопрофилактики – нецелесообразно.
Промыть слизистые, на которые попал зараженный материал (не тереть!!!),
Обработать антисептиком – спиртом, борной кислотой. Если нет антисептиков – промыть водой.
Если с момента заражения прошло более 72 часов, то начало химиопрофилактики – нецелесообразно.
Слайд 58Схемы химиопрофилактики:
АЗТ 0,2 г 3 р / д в течение 4
недель
(риск заражения снижается на 79%)
АЗТ 0,2 г 3 р / д + 3ТС 0,15 г 2 р / д + индинавир 0,8 г 3 р / д в течение 4 недель.
Применение химиопрофилактики должно
начинаться как можно раньше!
(риск заражения снижается на 79%)
АЗТ 0,2 г 3 р / д + 3ТС 0,15 г 2 р / д + индинавир 0,8 г 3 р / д в течение 4 недель.
Применение химиопрофилактики должно
начинаться как можно раньше!
