Цукровий діабет 1 і 2 типу. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, сучасна класифікація презентация

ДІАГНОСТИКА, СУЧАСНА КЛАСИФІКАЦІЯ. ХРОНІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ. МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ.

План лекції:
Вступ.
Місце цукрового діабету в структурі захворювань ендокринної системи.
Етіологія, патогенез цукрового діабету. Сучасні аспекти питання про цукровий діабет.
Механізм дії інсуліну в організмі здорової людини.
Причини виникнення цукрового діабету, клініка і ускладнення.
Класифікація цукрового діабету.
Методи діагностики цукрового діабету.
Етіологія, патогенез ускладнень при цукровому діабеті.

ТА РОЗВИТОК. МЕТАБОЛІЗМ І РЕПРОДУКЦІЮ

(1916–2004)

Джон Роберт Вейн  (1927–2004)

протоки у собак;
1921 рік, липень – введення екстракту підшлункової залози після перев′язки її протоки собаці з видаленою залозою;
1921 рік, грудень – отримання очищеного інсуліну з екстракту підшлункової залози;
1922 рік, січень – початок клінічних досліджень інсуліну на людях. Перша людина – Леонард Томпсон (14 років);
1922 рік, листопад – отримання першого промислового зразка інсуліну на фірмі “Lilly” (США);
1923 рік, грудень – Нобелівська премія.

навпрочуд продуктивною.

За допомогою такого синтезу одержують 100 г інсуліну з 1000 л культуральної рідини (пекарські дріжджі), замість 800 кг підшлункової залози, які треба забрати у 4000 корів.

або відносним дефіцитом інсуліну і супроводжується порушенням всіх видів обміну речовин з послідуючим розвитком ускладнень

Біологічна роль інсуліну
Посилення транспорту глюкози через цитолему клітин
Стимуляція ключових ферментів фосфорилювання глюкози
Поліпшення синтезу глікогену в печінці і в м'язах
Пригнічення глюконеогенезу
Посилення синтезу білка з амінокислот
Посилення ліпосинтезу і пригнічення ліполізу

призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
А. Автоімунний.
Б. Ідіопатичний.
2. Цукровий діабет 2-го типу (з переважаючою резистентністю до інсуліну і відносною інсуліновою недостатністю або з переважаючим секреторним дефектом і резистентністю до інсуліну чи без неї).
3. Інші специфічні типи:
A. Генетичні дефекти функції β-клітин: MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1а)/ MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокінази).MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а). Інші.
Б. Генетичні дефекти дії інсуліну:Резистентністъ до інсуліну типу А.Синдром Рабсона — Менденхолла. Ліпоатрофічний діабет. Інші.
В. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози:Панкреатит.Травма/панкреатектомія. Неоплазії.Гемохроматозnf sy/
Г. Ендокринопатії: Акромегалія. Синдром Кушинга.Глюкагонома.Феохромоцитома. Тиреотоксикоз.Альдостерома.нші.
Д. Цукровий діабет, індукований ліками та хімічними речовинами:Нікотинова кислота. Глюкокортикоїди.Тиреоїдні гормони ін.
Е. Інфекції: Вроджена краснуха.Цитомегаловірус. Інші.
4. Гестаційний цукровий діабет.

нейропатій:
Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, капіляропатія (нижніх кінцівок чи іншої локалізації).
Макроангіопатія - з переважним ураженням крупних судин (серця, мозку, ніг).
Універсальна мікро- та макроангіопатія.
Полінейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна).
Енцефалопатія.

Ураження інших органів і систем: гепатоз, катаракта, дерматопатія, остеоартропатія та ін.

Гострі ускладення цукрового діабету:
Гіперкетонемічна кома.
Гіперосмолярна кома.
Гіперлактацидемічна кома.
Гіпоглікемічна кома.

необхідність обстеження на ЦД 2 типу

Сімейний анамнез ЦД
ССЗ
Надмірна вага або ожиріння
Малорухливий спосіб життя.
Раніше ПТГ, порушення глікемії натщесерце і / або МС
АГ
Підвищений рівень ТГ, низький рівень ХСЛПВЩ або обох показників.
Гестаційний ЦД в анамнезі.
Народження дитини вагою більше 4 кг.
Синдром полікістозних яєчників.
Антипсихотична терапія при лікуванні шизофренії та / або важкі біполярні захворювання.

мембрани β-клітин
зниження регенерації β-клітин

Деструкція β-клітин Антитіла до острівців і (можливо через стадію інсуліта) β-клітин

Зменшення к-сті Зменшення к-сті
β-клітин β-клітин

Недостатність секреції інсуліну

Вірусні інфекції

1997, 2003)

Тип 2 (відрізняється від форм з переважаючою інсулінорезистентністю з відносною недостатністю інсуліну до форм з перевагою дефекту інсуліну з або без інсулінорезистентності)

реабсорбції глюкози

Збільшення печінкової продукції глюкози

Зменшення інкретинового ефекту

Гіперглікемія

ОТ (см) для європейців:
>94 см у чол., >80 см у жін.
плюс наявність будь-яких двох чинників з чотирьох перерахованих показників:

ТГ >1,7 ммоль/л;

ЛПВГ < 1,03 ммоль/л у чол.
і < 1,29 ммоль/л у жін.;

АГ (рівень сист. АТ > 130 мм рт ст або рівень діаст. АТ > 85 мм рт ст);

глюкоза в плазмі крові натщесерце >5,6 ммоль/л або раніше діагностований ЦД 2 типу.

Метаболічний синдром
(синдром “Нового світу”)

необґрунтований провокуючими факторами катоацидоз в період маніфестації діабету.
2. Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12 ммоль/л
3. Дефіцит маси тіла.
4.Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці)
5.Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного характеру, які за 1-3 місяці були попередниками маніфестації діабету.
6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань автоімунного генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніциозна анемія та ін.)
7. Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань.
8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності чотирьох і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (до 95%) можна стверджувати, що у хворого цукровий діабет 1 типу

рубеоз обличчя, діабетичний міхур,
ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та
грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія

Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт,
стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної
функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий
гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит

ТИПУ. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 ТИПУ

Наказ МОЗ України 21.12.12 № 1118 Наказ Міністерства охорони здоров’я України 29 грудня 2014 № 1021

типу УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ ПЕРВИННОЇ ТА ВТОРИННОЇ (СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ (Наказ МОЗ України 21.12.12 № 1118)

гемоглобіновий комплекс, який формується внаслідок приєднання гемоглобину до глюкози

Сформований глікований гемоглобін залишається незмінним впродовж 3 - 3,5 місяців життя еритроцита.

Визначення глікованого гемоглобіну - метод контролю лікування хворих на ЦД і критерій ризику развитку діабетичних ускладнень.

Klepzig H. et al. European Heart Journal. 1999;10:439-46

нижніх кінцівок
генералізована мікроангіопатія, в тому числі
мікроангіопатія шкіри, м'язів та внутрішніх органів

аорти та вінцевих артерій
судин мозку
периферичних судин
загальний атеросклероз

утилізації глюкози

Активація протеїнкінази С

Гіперпродукція КПНГ

Порушення мікроциркуляції

Зниження нейротрофізму

розвитком вузликового або дифузного гломерулосклерозу, що призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності.

→ CoCl2.6H2O

Блакитне

Рожеве

Papanas & Ziegler, J Diab Comp, 2009

хворих на ЦД

нейропатія органів кровообігу
гастроінтестинальна форма
нейропатія органів дихання(апное, гіпервентиляційний синдром, порушення контролю центральної нервової системи за диханням, зменшення продукції сурфактанта)
урогенітальна форма
порушення функції потових залоз та терморегуляції (дистальний гіпо- та ангідроз, гіпергідроз при вживанні їжі)
нейропатія мозкового шару надниркових залоз (безсимптомна гіпоглікемія)
діабетична кахексія (прогресуюче виснаження)