Циррозы печени презентация

значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, - перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, - появлением узлов регенерации, - развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии

алкоголизм 4. генетически обусловленные нарушения обмена веществ -дефицит альфа1-антитрипсина - дефицит галактозо- 1-фосфат- уридилтрансферазы - болезни накопления гликогена - гемохроматоз - гепатоцеребральная дистрофия

цитостатики, андрогены и стероидные анаболические гормоны; хронические интоксикации ртутью, нитро-, амино-соединениями, четыреххлористым углеродом и др.)
6. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей (ПБЦ и др.)
7. Криптогенный ЦП (15- 40 %)

зоне некроза.
Приближение сосудов портального тракта к центральной вене в такой степени, что возможен переход крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды соседних неповрежденных участков печени.
Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков приводит к их ишемизации и некрозу.

стимулируют воспалительную реакцию; воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием.
Узлы регенерации сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока.
Узлы регенерации имеют собственные сосудистые взаимоотношения, развиваются анастомозы между воротной веной и печеночной артерией и печеночной веной.

фиброз с портопортальными септами;
3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами;
4 - цирроз печени:
1) с проявлениями портальной гипертензии;
2) с проявлениями печеночноклеточной недостаточности

воротной вены с нормального уровня 180 мм до 300 - 600 мм вод. ст. 1. Механическое препятствие току крови при сдавлении мелких печеночных сосудов узлами регенерации. 2. Увеличение резистентности портальных сосудов вследствие редукции конечных ветвей портальной вены и печеночной артерии и сужения просвета синусоидов пролиферирующим эндотелием. 3. Образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

через стенки синусоид
- Гипоальбуминемия
- Значительное депонирование крови в сосудах брюшной полости приводит к снижению эффективного объема плазмы и повышению секреции ренина, антидиуретического гормона и альдостерона
- Гиперальдостеронизм поддерживается уменьшением инактивации его печенью
- Антидиуретический эффект усиливается гиперэстрогенемией

перед дождем»), ощущение постоянно переполненного кишечника,

неустойчивый стул с улучшением самочувствия после эпизода диареи,
похудание,
полигиповитаминоз при полноценном питании

вен с возможными кровотечениями (зависит от типа коллатерального кровообращения),
«голова медузы» при реканализации пупочной вены,
асцит

мм, на протяжении более 10 мм,
ее извитость, выявление вен внутри селезенки, спленомегалия.
Расширение просвета воротной вены более 11- 12 мм (при ПГ на выдохе и на вдохе не меняется)
Расширение просвета верхней брызжеечной вены более 10 мм.
Реканализация пупочной вены
Варикозное расширение вен пищевода , верхней трети желудка
Спленоренальные анастомозы
Асцит (до 1- 1,5 л только при УЗИ)
Замедление кровотока в воротной вене по данным допплеровского исследования.

уменьшается
Расширение вен передней брюшной стенки
Повышение давления в воротной и печеночных венах(определяется путем их катетеризации)
Увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (при УЗИ)

спленомегалия
Начальный асцит (по данным УЗИ)

Декомпенсированная (осложненная):
Выраженный геморрагический синдром
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода
Напряженный асцит, плохо поддающийся медикаментозной терапии

процессов;
Уменьшение массы функционирующих гепатоцитов и их функциональной активности;
Гемодинамические расстройства в печени:
- отвод крови от печени по портокавальным анастомозам,
- внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхимы печени,
- нарушение внутридольковой микроциркуляции.

похудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминоза

Лихорадка вследствие процессов аутолиза и поступления в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида – этиохоланолона, инактивация которого нарушена.

Стойкая желтуха

пальмарная и плантарная эритемы, лакированный ярко-красный язык и слизистая оболочка полости рта и губ;
Эндокринные нарушения:
половых желез (гинекомастия, гипогонадизм),
углеводного обмена (снижение толерантности к углеводам вследствие гиперпродукции контринсулярных гормонов),
гиперальдостеронизм.

Печеночный запах изо рта
Геморрагический диатез

нет.
Функциональные пробы печени изменены незначительно.
Субкомпенсированная стадия:
Выраженные субъективные проявления заболевания:
(слабость, боли в пр.подреберье, поносы, метеоризм, кожный зуд, головные боли, бессоница)
Снижение массы тела, желтуха, «малые признаки ЦП»
Содержание альбумина снижено до 40%, сулемовой пробы до1,5 мл.

протромбина ниже 60%,
общего белка- меньше 65 г\л, альбумина- ниже 35%, холестерина- менее 2,9мкмоль\л.

портокавального анастомоза - Развитие осложнений у больного циррозом печени (желудочно- киш. кровотечения, тромбоз воротной вены, перитонит) - Употребление алкоголя и гепатотоксических или церебротоксических лекарственных препаратов (снотворные, седативные, туберкулостатические, цитостатические и т.д.) - Экзо- и эндогенная инфекция - Хирургические вмешательства и наркоз - Парацентез с эвакуацией большого кол-ва асцитической жидкости - Избыточной применение диуретиков, почечная недостаточность - Метаболический алкалоз - Запор

токсических веществ 2. Появление в крови ложных нейромедиаторов: валин +лейцин + изолейцин_______ фенилаланин+ тирозин + триптофан = 1, 5 и меньше (норма 3,0- 3,5) 3. Нарушение кислотно- щелочного равновесия 4. Гипоксемия и гипоксия органов и тканей 5. Гипогликемия 6. ДВС- синдром 7. Нарушение функции почек

статус: Невнимательность при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению.
Двигательные нарушения: Нарушение выполнения стандартизованных психомоторных тестов.
Стадия 1( предвестники комы):
Психический статус: Нарушение ритма сна и бодрствования, повышенная раздражительность, эйфория или депрессия. Незначительные ошибки при счете.
Двигательные нарушения: Мелкий тремор, нарушение координации при выполнении точных движений, дизграфия и дизартрия. Сумма баллов по шкале Глазго = 13-14

дезориентация во времени, неадекватное поведение, гнев и апатия. Двигательные нарушения: Хлопающий тремор, дизартрия, гиперрефлексия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия. Сумма баллов по шкале Глазго = 11-12 Стадия 3 ( сопор) Психический статус: Дезориентация в пространстве, спутанность сознания (сопор), амнезия, паранойяльный бред, делирий Двигательные нарушения: Патологические рефлексы, нистагм, прогрессирующая ригидность. Сумма баллов по шкале Глазго = 10 и менее

на свет; Дыхание Куссмауля, затем Чейн- Стокса и Биота.
Двигательные нарушения: Опистотонус, ригидность мышц затылка и конечностей, патологические рефлексы.
Гепатокардиальный синдром, анурия.

из классов по Сhild-Pugh:
Класс А – от 5 до 6 баллов.
Продолжительность жизни составляет в среднем 6 -7 лет.
Класс В – от 7 до 9 баллов.
Продолжительность жизни составляет в среднем 3 года.
Класс С – более 9 баллов.
Продолжительность жизни составляет в среднем 2 месяца.

больного (при отсутствии симптомов ПКН), в том числе 40-50г белков животного происхождения, углеводов 400 г, жиров 80-90г.
Энергетическая ценность 1600-2000ккал.
Соль- 0,5 – 2 г/сутки, жидкость – 1.5 л при диурезе 1 л.
При выраженном асците – бессолевой стол №7.

Постельный режим – уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма.
- Если в течение недели бессолевой диеты и постельного режима больной потерял менее 2 кг массы тела, рекомендуется медикаментозная терапия

недели,
затем поддерживающая доза 2 таб.\день
2. при снижении эффекта от монотерапии- комбинация с фуросемидом 40-80 мг утром 2-3 раза в неделю на фоне постоянного приема верошпирона, затем другие комбинации. (коррекция побочных явлений!)
3. при рефрактерном асците необходима коррекция гипоальбуминемии:
нативная свежезамороженная плазма и 20% р-р альбумина по 100-150 мл №5.

терапией. 5. Асцитосорбция: очищение от токсических метаболитов 2-3 л асцитической жидкости с последующим ее внутривенным введением. 6. Ультрафильтрация крови 7. Хирургические методы лечения: наложение перитонеовенозного шунта, наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной.

40 – 80 мг\сутки длительно (1-2 года)
Нитропрепараты (изосорбида мононитрат
40 мг 2 раза в сутки и их комбинация с бета- блокаторами.
Эндоскопическая склеротерапия (введение склерозантов, которые приводят к облитерации варикозных вен) и лигирование

на эпигастрий
3. Увеличение ОЦК
4. Снижение портального давления:
- Вазопрессин 20 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы за 15 мин., повторяют каждые 4 часа, рек-но сочетать с нитропрепаратами.
- Соматостатин в/в 250 мкг.
5. Гемостатическая терапия:
Аминокапроновая кислота, контрикал, дицинон
6. Предупреждение энцефалопатии и комы (очистительные клизмы и введение неомицина), инфузионная терапия
7. Лазерная коагуляция
8. Баллонная тампонада пищеводным зондом Блэкмора
9. Хирургическое лечение (гастростомия с прошиванием вен)

исключением белков животного происхождения, в период угрозы комы белок исключается полностью.
Кол-во жиров 80 г (преимущественно растительные), углеводов- 200-300г, энергетическая ценность – 500-1200 ккал.
При появлении признаков нарушения сознания - перевод на парентеральное питание.

кишечника:
- очистительные клизмы 1-2 раза\сутки.
- неомицин перорально каждые 6 часов перорально, в клизмах или через зонд 4-6 г\сутки в течение недели.
- лактулоза (осмотическое слабительное уменьшает всасывание аммиака и аромат. аминокислот из кишечника)
30 мг 3-5 раз\день после еды до легкого послабляющего эффекта

В\в капельно 15-25 г\сутки в 5% р-ре глюкозы.
Лечение глютаминовой кислотой- 300-500 мл 1% раствора
Коррекция метаболического алкалоза
калиевая диета и в\в капельное введение 50 – 80 мл 4% р-ра хлорида калия, препараты магния.

и т.д. общим объемом 2,5 – 3 л под контролем диуреза и ЦВД.
- Энтеросорбенты (энтеродез, белосорб, энтеросорбент АУВ )
- гемосорбция, гемофильтрация
Лечение препаратами разветвленных аминокислот
фалькамин (сод. лейцин, валин и изолейцин) по 1 Х 3 раза во время еды

Лечение хронической печеночной энцефалопатии