- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Цирроз печени презентация
Содержание
- 1. Цирроз печени
- 2. . Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся
- 3. www.sliderpoint.org
- 4. Патогенез. Основным фактором
- 5. www.sliderpoint.org
- 6. Классификация 1. по этиологии: -вирусный -алкогольный
- 7. В начальной стадии ЦП протекает с
- 8. В стадии выраженных клинических проявлений –
- 9. В терминальной стадии – наблюдается прогрессирующее
- 10. Осложнения цирроза печени: Отечно-асцитический синдром Геморрагический
- 11. Портальная гипертензия классический синдром, характерный
- 12. Портальной гипертензии складывается из отечно-асцитических проявлений,
- 13. При обследовании больного – асцит, отеки,
- 14. www.sliderpoint.org
- 15. Формы течения ПЭ: 1.
- 16. . При печеночной энцефалопатии в зависимости от
- 17. Диагностика цирроза печени: ОАК – анемия, тромбоцитопения,
- 18. Инструментальные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется
- 19. Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими
- 20. . 6. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5%
- 21. Критерии отбора больных для трансплантации печени
. Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов Цирроз печени – финальная стадия ряда хронических заболеваний печени. www.sliderpoint.org
Слайд 2.
Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры
печени с образованием узлов
Цирроз печени – финальная стадия ряда хронических заболеваний печени.
Цирроз печени – финальная стадия ряда хронических заболеваний печени.
www.sliderpoint.org
Слайд 4Патогенез.
Основным фактором является гибель печёночных клеток. На
месте погибших клеток образуются рубцы и нарушается ток крови в дольки.
Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжения печёночных клеток, так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени, в результате начинает развиваться синдром портальной гипертензии. Вначале затрудняется венозный кровоток в самой печени, затем происходит венозный застой и варикозное расширение вен пищевода, кишечника, прямой кишки и передней брюшной стенки. Впоследствии начинает развиваться асцит и как осложнение – кровотечение из варикозно расширенных вен.
Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжения печёночных клеток, так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени, в результате начинает развиваться синдром портальной гипертензии. Вначале затрудняется венозный кровоток в самой печени, затем происходит венозный застой и варикозное расширение вен пищевода, кишечника, прямой кишки и передней брюшной стенки. Впоследствии начинает развиваться асцит и как осложнение – кровотечение из варикозно расширенных вен.
www.sliderpoint.org
Слайд 6Классификация
1. по этиологии:
-вирусный
-алкогольный
-аутоиммунный
-токсический
-генетический
-кардиальный
-холестатический
2. стадии портальной гипертензии:
-стадия компенсации
-начальной декомпенсации
-выраженной декомпенсации
3. стадии
печёночной недостаточности:
-компенсированная
-субкомпенсированная
-декомпенсированная(вплоть до развития печёночной комы).
-компенсированная
-субкомпенсированная
-декомпенсированная(вплоть до развития печёночной комы).
www.sliderpoint.org
Слайд 7
В начальной стадии ЦП протекает с минимальной симптоматикой:
- умеренные боли в
правом подреберье;
- носовое кровотечение;
- преходящая субиктеричность склер и кожи;
- периодическим появлением легкого кожного зуда;
- субфебрилитет
- увеличение размеров печени.
- носовое кровотечение;
- преходящая субиктеричность склер и кожи;
- периодическим появлением легкого кожного зуда;
- субфебрилитет
- увеличение размеров печени.
www.sliderpoint.org
Слайд 8
В стадии выраженных клинических проявлений – все перечисленные симптомы нарастают; дополнительно
появляются желудочно-кишечные расстройства, похудение – иногда кровавая рвота,анемия, гепато-лиенальный синдром с явлениями гиперскленизма или без них, упорный метеоризм, пальмарная эритема, лихорадка и др.
www.sliderpoint.org
Слайд 9
В терминальной стадии – наблюдается прогрессирующее похудание больного, вплоть до кахексии,
явления энцефалопатии, нарастают асцит, анасарка, появляются массивные, опасные для жизни кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, кожные геморрагические сыпи, гинекомастия (у мужчин). Недостаточность внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы (гепато панкреатический синдром), нарушение функции почек (гепаторенальный синдром, симптоматические (гепатогенные) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и кровотечения из них, миокардиодистрофия, длительная лихорадка неправильного типа, ПЭ и кома.
www.sliderpoint.org
Слайд 10Осложнения цирроза печени:
Отечно-асцитический синдром
Геморрагический синдром (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
и желудка, из геморроидальных вен)
Печеночная энцефалопатия и кома
Формирование цирроза – рака печени (гепатоцелюллярная карцинома)
Печеночная энцефалопатия и кома
Формирование цирроза – рака печени (гепатоцелюллярная карцинома)
www.sliderpoint.org
Слайд 11Портальная гипертензия
классический синдром, характерный для ЦП (редко развивается при тяжелом
ХГ). Однако, не следует забывать, что диагноз ЦП нельзя выставлять, основываясь только на наличии у больного этого синдрома.
Образование асцита при ЦП связано с белковым дисбалансом (гипоальбуминемией), повышением внутрисосудистого давления в системе портальной вены, задержкой натрия и воды, периферической вазодилятацией, увеличением концентрации пресорных гормонной в плазме крови (ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина), изменением мембранной проницаемости брюшины.
Образование асцита при ЦП связано с белковым дисбалансом (гипоальбуминемией), повышением внутрисосудистого давления в системе портальной вены, задержкой натрия и воды, периферической вазодилятацией, увеличением концентрации пресорных гормонной в плазме крови (ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина), изменением мембранной проницаемости брюшины.
www.sliderpoint.org
Слайд 12
Портальной гипертензии складывается из отечно-асцитических проявлений, симптомов, связанных с расширением
анастомозов и шунтированием. Больной жалуется вначале на упорное вздутие живота («ветер перед дождем», а затем отмечает постоянное и прогрессирующее увеличение живота.
Параллельно появляются отеки, преимущественно на ногах. Нередко вследствие расширения геморраидальных вен больные жалуются на частые ректальные кровотечения).
При выраженном асците из-за распирания брюшной стенки появляются боли неопределенной локализации. Возможно развитие одышки, астения, «печеночная лень».
Параллельно появляются отеки, преимущественно на ногах. Нередко вследствие расширения геморраидальных вен больные жалуются на частые ректальные кровотечения).
При выраженном асците из-за распирания брюшной стенки появляются боли неопределенной локализации. Возможно развитие одышки, астения, «печеночная лень».
www.sliderpoint.org
Слайд 13
При обследовании больного – асцит, отеки, расширение вен на передней брюшной
стенке («голова медузы»), спленомегалия.
Косвенно о шунтировании свидетельствуют сосудистые «звездочки», ангиомы на груди, пальпарная и плантарная эритема.
В развитии этих симптомов, безусловно, имеет значение недоразрушение эстрогенов, пролактина, серотонина и снижение дезинтоксикационной функции печени.
Косвенно о шунтировании свидетельствуют сосудистые «звездочки», ангиомы на груди, пальпарная и плантарная эритема.
В развитии этих симптомов, безусловно, имеет значение недоразрушение эстрогенов, пролактина, серотонина и снижение дезинтоксикационной функции печени.
www.sliderpoint.org
Слайд 15Формы течения ПЭ:
1. Латентная (имеется у 70-80% больных ЦП, выявляемая
специальными тестами)
2. Клинически выраженная:
- хроническая
Рецидивирующая
3. Особые формы:
- гепатоцеребральная дегенерация
- спастический парапарез
2. Клинически выраженная:
- хроническая
Рецидивирующая
3. Особые формы:
- гепатоцеребральная дегенерация
- спастический парапарез
www.sliderpoint.org
Слайд 16.
При печеночной энцефалопатии в зависимости от стадии, наблюдаются следующие изменения:
легкая –
изменения ритма сна, снижение концентрации внимания, неврастения, изменение почерка
средняя – сонливость, отсутствие чувства времени, нарушение счета, отсутствие торможения, страх, апатия, смазанная речь
тяжелая – дезориентация, неспособность к счету, глубокая амнезия, неадекватное поведение, повышение рефлексов, спастичность.
Кома – отсутствуют сознание и реакция на боль, арефлексия
средняя – сонливость, отсутствие чувства времени, нарушение счета, отсутствие торможения, страх, апатия, смазанная речь
тяжелая – дезориентация, неспособность к счету, глубокая амнезия, неадекватное поведение, повышение рефлексов, спастичность.
Кома – отсутствуют сознание и реакция на боль, арефлексия
www.sliderpoint.org
Слайд 17Диагностика цирроза печени:
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
ОАМ – протеинурия,
микрогематурия, билирубин в моче.
Иммунологический анализ.
4. Маркёры вирусной инфекции.
5. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.
Иммунологический анализ.
4. Маркёры вирусной инфекции.
5. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.
www.sliderpoint.org
Слайд 18Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
Компьютерная томография органов брюшной полости.
Гастроскопия.
Колоноскопия.
Пункционная биопсия печени
Гастроскопия.
Колоноскопия.
Пункционная биопсия печени
www.sliderpoint.org
Слайд 19Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный
отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
Диета № 5
Противовирусное лечение:
Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
Диета № 5
Противовирусное лечение:
Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
www.sliderpoint.org
Слайд 20.
6. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум,
Энтеросгель.
7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.
Лечение кровотечений из расширенных вен.
Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.
7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.
Лечение кровотечений из расширенных вен.
Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.
www.sliderpoint.org
Слайд 21Критерии отбора больных для трансплантации печени
1) Наличие показаний к ТП
а) при
хроническом диффузном заболевании печени:
- необратимое прогрессирующее заболевание печени, проявляющегося одним или несколькими угрожающими жизни синдромами (портальная гипертензия, печ-клет недостаточность)
- неэффективность консервативной терапии и паллиат хир методов лечения
б) при очаговых заболеваниях печени
- невозможность выполнения радикальной резекции
- функциональная недостаточность паренхимы
- необратимое прогрессирующее заболевание печени, проявляющегося одним или несколькими угрожающими жизни синдромами (портальная гипертензия, печ-клет недостаточность)
- неэффективность консервативной терапии и паллиат хир методов лечения
б) при очаговых заболеваниях печени
- невозможность выполнения радикальной резекции
- функциональная недостаточность паренхимы
www.sliderpoint.org
