- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Травматический шок презентация
Содержание
- 1. Травматический шок
- 3. Количество убитых и раненых в войнах XX
- 6. Переход шока из
- 8. В РФ в 2014 в ДТП погибли
- 9. Основной причиной смерти в первые сутки является
- 14. Число погибших на 100 пострадавших в ДТП
- 15. По уровню безопасности
- 17. Нам придется отказаться от
- 19. За 11 месяцев 2016 года в
- 20. Основные проблемы 1) терминология, теория и патогенез
- 21. Травматическая болезнь Медицина критических
- 22. Шок не является состоянием, специфичным для тяжелой
- 23. Казалось бы, с уточнением
- 26. Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, позиционный
- 29. Патофизиология шока
- 30. Депонирование крови и вазоконстрикция приводят к большому
- 31. 4.
- 32. Кишечник – двигатель ПОН
- 34. Сигнальные молекулы
- 35. Примерный график выброса цитокинов после токсического воздействия в эксперименте
- 36. Взаимоотношения синдрома
- 38. Принципиальная схема развития ПОН
- 39. ПОН – это следствие чрезмерного
- 40. Критерии органной дисфункции (А. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)
- 41. Оценка тяжести повреждений Американская сокращенная шкала
- 42. Оценка тяжести состояния наиболее информативной и распространенной
- 43. Оценки тяжести состояния по шкале APACHE 3
- 44. Шкала оценки состояния SAPS – 3
- 45. Недостаток существующих оценочных систем Низкая точность прогнозирования
- 46. Клинико - лабораторная оценка легкой степени тяжести шока
- 47. Клинико - лабораторная оценка средней степени тяжести шока
- 48. Клинико - лабораторная оценка тяжелой степени тяжести шока
- 49. Классификация механических травм Повреждение одного внутреннего органа
- 50. Летальность пострадавших с изолированной и сочетанной травмой в зависимости от кровопотери
- 51. Сочетанной травмой называется повреждение механическим
- 52. Распределение пострадавших по группам сочетанной травмы (НИИ им.Н.В.Склифосовского, 2012)
- 53. Основные направления совершенствования помощи пострадавшим
- 54. Сроки и причины наступления смерти детей, пострадавших
- 55. Результаты лечения пострадавших с
- 56. Процент ошибок при оказании помощи на догоспитальном
- 57. Объем проводимой на догоспитальном этапе инфузионной терапии
- 58. Направления совершенствования стандартов оказания скорой медицинской помощи
- 59. проблема лечения шока
- 60. Основные задачи лечения при выведении из шока
- 61. 3. Восстановление кровопотери и ОЦК
- 62. 4. Ликвидация тканевой гипоксии
- 63. 6. Выполнение неотложных оперативных
- 64. Основная задача состоит в создании необходимого
- 65. Результаты оказания медицинской
- 66. Показатели летальности при сочетанной
- 68. Низкое АД в сочетании с низким или
- 69. Частота развития шока и особенности клинической картины
- 70. Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной
- 71. а) при
- 72. Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной
- 73. Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной
- 75. Периоды травматической болезни Острый период травматической
- 76. Общие принципы лечения травматической болезни при тяжелых
- 78. Обычно лауреатам Шнобелевской премии вручают
- 82. Если сильный вопль и
- 89. Сроки летальных исходов на госпитальном этапе
- 91. Опыт оказания специализированной медицинской помощи
- 92. Частота и выраженность ПОН у пострадавших с
- 93. В странах ЕС (население 490 млн
Слайд 2
Шок (фр. secousse – удар) как термино-
логическое понятие ввел французский военный хирург Ле Дран в 1730году. В 1841 году его книгу о шоке перевели на английский язык и термин получил современное звучание (анг. shock – удар).
Шок оформился в медицинскую проблему на заре становления военно-медицинских служб войск, когда лечение пострадавших с шоком стало необходимым условием поддержания боеспособности воюющих армий за счет возврата в строй вылеченных раненых.
Слайд 3Количество убитых и раненых в войнах XX века, млн чел. (Кривошеев Г.Ф.
Слайд 4 Сравнение результатов
Слайд 6 Переход шока из чисто медицинской проблемы в
Слайд 8В РФ в 2014 в ДТП погибли 26963 (186 человек на
257 034 получили травмы , в 2015 – 23114 ( 165 чел на 1 млн)
в 2016 - 20308 ( 145 чел на 1 млн)
В США при вдвое большем населении (308 млн чел) и большем количестве
машин в 2014 погибли 32367 (105 человек на 1 млн населения)
В Германии (население 81 млн чел) в 2014 погибли 3377
(42 человека на 1млн населения)
В Швеции (население 9,5 млн) в 2014 году погибли 266 человек
(28 чел на 1 млн населения)
В Финляндии (население 5,3 млн) в 2014 году погибли 105 человек
(20 чел 1 млн населения) В СПб --- 457 человек
Слайд 9Основной причиной смерти в первые сутки является острая кровопотеря (74%)
Анализ 93
Кровопотеря более 3 л (40%ОЦК) и срок доставки более часа делает пострадавшего практически неоперабельным
Сроки операции – в первый час не оперирован никто (оформление и диагностика), в течении 3 часов оперированы 13 пострадавших.
Локализация основного источника кровотечения:
травма ОДА (пер.таза, мн.пер.кон.) – 31%,
закрытая травма груди (мн. пер. реб., гемоторакс) – 27%,
закрытая травма живота (разр.печ. и селез.,гемоперитонеум) -15%,
ЗТЖ + ЗТГ – 27%.
Слайд 13
-Инфраструктура
-Автомобили
-Поведение водителей
Дороги – 1) 76% протяженности дорог РФ не соответствуют нормативным
требованиям (на федеральных трассах 62%);
– 2) с 1990 по 2005 год автомобильный парк вырос в 2,5 раза,а
протяженность дорог на 30% (с 2005 по 2010 число автомобилей
выросло на 50%, а протяженность дорог на 2%).
К чему это ведет? Срок службы покрышек меньше в 1,5 раза, срок службы автомобиля меньше на 30%, стоимость обслуживания из-за необходимости ремонта выше в 2-2,5 раза
Слайд 15 По уровню безопасности на дорогах Россия отстает
Для оценки ситуации рассматривался показатель транспортных рисков, то есть количество ежегодно гибнущих в ДТП на каждые 10 тысяч автомобилей.
В 2012 году в России этот показатель составил 6,6 единицы.
Этот результат превышает показатели Великобритании и Швеции в 12 раз, Германии и Японии — в 9,4 раза, Австралии, Италии, Испании — в 8,3 раза, США – в 5 раз.
Слайд 16
Поведение водителей
В РФ ежегодно
Слайд 17 Нам придется отказаться от архаических понятий : лихач,
Если ваша манера вождения «резко отличается от поведения, которого можно ожидать от компетентного и осторожного водителя», вы не лихач, а лицо, «виновное в опасном вождении».
Если ваш автомобиль врезался в автобусную остановку, речь не идет о том, что вы «не справились с управлением», но исключительно о том, что вы не являетесь «компетентным и осторожным водителем» и, следовательно, опасны для окружающих.
Слайд 19
За 11 месяцев 2016 года в РФ официально зарегистрировано 394 тысячи
в пьяном виде (в выдыхаемом воздухе 0,16 мг/л и
более, в крови 0,35 мг/л и более) – штрафы 11,8 млрд рублей. Пьяные водители задавили 3727 чел.
0,16 мг/л - задержка реакции 0 – 0,01 сек
0,16 мг/л - пиво – 250 мл
- вино – 100 мл
- водка – 10 мл
0,4 мг/л - задержка реакции на 0,5 сек
при скорости 40 км/час – 5,5 метра
60 км/час – 8,5 метра
80 км/час – 11 метров
Слайд 20Основные проблемы
1) терминология, теория и патогенез
2) оценка тяжести травмы
3) организация помощи
4) концепция лечения
-ортопедической реанимации (фиксация переломов)
-полиорганной недостаточности (мониторинг систем жизнеобеспечения и коррекция дисфункции органов и систем)
- травматической болезни
Слайд 21Травматическая болезнь
Медицина критических
состояний
Хирургия тяжелых сочетанных
повреждений
Тяжесть повреждения
Тяжесть состояния
Тяжесть травмы
Шокогенность травмы
Периоды
Стадии
Фазы
Последствия
Классификация
Виды травм
Cочетанная травма
Политравма
Травма
Повреждение
Слайд 22Шок не является состоянием, специфичным для тяжелой механической травмы. В конце
Травматический шок не является отдельной нозологической формой или осложнением травмы И.В. Давыдовский
Шок – типовая реакция организма на агрессию.
Травматический шок не этап умирания, а реакция организма, способного жить. Н.Н.Бурденко.
Шок – одна из форм проявления адаптации организма млекопитающих при экстремальных воздействиях.
Шок не артериальная гипотензия или гипоперфузия, это состояние неадекватной оксигенации тканей.
Шок может быть отнесен к болезням регуляции.
Слайд 23 Казалось бы, с уточнением представлений о патологическом явлении
«Литература по проблеме шока настолько велика, что человек за всю жизнь не в состоянии не только обобщить накопленный опыт, но и даже ознакомиться с ним».
«Теория лечения пострадавших с шоком не может строиться на показателях функций, характерных для здоровых».
Слайд 24
это сформировавшаяся в ходе эволюции неспецифическая пассивнооборонительная реакция организма на агрессию,
которая характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в сочетании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифическую резистентность.
Слайд 25
Травматический шок
возникающий в ответ на травму и характеризующийся выраженными расстройствами циркуляции,
которые могут привести к явлениям мультиорганной несостоятельности
(полиорганной недостаточности).
Слайд 26Травматический токсикоз
(синдром длительного раздавливания, позиционный синдром)
Процесс, который
достаточно обширным раздавливанием -
размозжением мягких тканей и высвобождением из
них (при прекращение действия повреждающего
агента) комплекса токсических веществ,
вызывающих характерные расстройства функций
ряда органов (прежде всего почек, печени и легких).
Слайд 27 Коллапс
процесс, характеризующийся расстройствами
обмена, вызванными нарушениями кровообращения вследствие генерализованного снижения тонуса сосудов,
прежде всего резистивных,
чаще всего в результате воздействия эндо - или
экзогенных вазоактивных веществ, в том числе
в результате образования комплексов «антиген
- антитело».
Слайд 28
Теории и патогенетические компоненты шока
- нейрогенная импульсация (боль)
- крово- и плазмопотеря, нарушение перфузии, реперфузия
- токсическое влияние продуктов разрушенных клеток и эндотоксемия
- расстройство функций жизненно важных органов вследствие избыточной продукции цитокинов и повреждения эндотелия
Слайд 29
Патофизиология шока – это во многом феномен патологического
Основу «секвестрированной» крови составляют агрегаты клеток крови, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты и другие продукты клеточной деструкции.
Слайд 30Депонирование крови и вазоконстрикция приводят к большому числу нежелательных эффектов
1.
артериальной гипотензии снижает перфузию
последних и клинически проявляется олигурией.
2. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки с образованием так называемых «стрессорных язв»
3. Вазоспазм сосудов кожи, подкожной клетчатки,
мышц ведет к развитию тканевой гипоксии,
приводящей к накоплению недоокисленных
метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных
мембран.
Слайд 31 4. Повреждение клеточных мембран
тромбопластина ведет к развитию синдрома ДВС.
5. Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие
тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают
в малый круг кровообращения, вызывая микротромбоз
спазмированных сосудов легких, нарушение вентиляционно-
перфузионных соотношений, что является предпосылкой к
развитию респираторного дистресс-синдрома.
Слайд 32 Кишечник – двигатель ПОН при
Абдоминальная вазоконстрикция
Ишемия кишечной стенки
Повреждение стенки
Реперфузия ауторегулируемая или лечебная
Эндотоксемия
ПОН, сепсис
Слайд 33
1994 – Альфред Гилман и Мартин Родбелл – за открытие G-белков и передачу сигналов в клетку
1995 – Эдвард Льюис, Эрик Вишаус – за открытия, касающиеся генетического контроля на ранних
стадиях эмбрионального развития
1996 – Питер Доэрти, Рольф Циккельнагель – за открытия в области иммунной системы, способность
выявлять клетки, пораженные вирусом
1997 – Стенли Прузинер – за открытие прионов, вызывающих губчатую энцефалопатию
1998 – Роберт Ферчгот – за открытие окиси азота (NO) как сигнальной молекулы
1999 – Гюнтер Блобель – за открытие сигнальной системы белков
2000 – Арвид Карлсон – за открытия, относящиеся к передаче сигналов в нервной клетке
2001 – Леланд Хартвелл – за открытие «ключевых регуляторов» клеточного цикла
2002 – Сидни Бренер – за открытия генетической регуляции развития органов и программированной
смерти клеток (апоптоз)
2003 – Пол Латербур и Питер Мэнсфилд за метод МРТ
2004 – Ричард Аксель – за открытие протеинов, передающих сигнал обонятельным рецепторам
2005 – Барри Маршалл за открытие Helicobacter pilori
2006 – Фаейр и Мэллоу за открытие механизма регуляции экспрессии гена (передачи информации)
2007 – Марио Капеччи, Оливер Смитис и Мартин Эванс за открытие модификации генов с помощью
эмбриональных стволовых клеток
2008 – Гаральд цур Хаузен, Франсуаза Барре, Люк Монтанье за открытие вируса папилломы человека,
вызывающего рак шейки матки
2009 – Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер, Джек Шостак за открытие механизмов старения клеток и
защиты хромосом при помощи теломер и фермента теломеразы (клетка делится 30-70 раз,
затем умирает или превращается в злокачеств)
2010 – Роберт Эдвардс за разработку технологии ЭКО
2011 – Жюль Хоффман, Брюс Бойтлер, Ральф Стейнмен за исследования иммунитета
2012 – Джон Гердон, Синъя Яманака за индуцирование стволовых клеток и клонирование (1962)
2013 – Ротман, Шекман, Зюдоф за изучение механизма обмена сигналами между клетками
«везикулярный транспорт»
2014 – Джон Окиф, Эдвард и Бритт Мозер – за открытие клеток, из которых строится система
ориентации
2015 – Уильям Кэмпбелл и Сатоши Омура – лечение онхоцеркоза и элефантиаза, Юю Ту – за лечение
малярии
Слайд 36
Взаимоотношения синдрома системной воспалительной реакции, инфекции, сепсиса и травмы.
ССВР
панкреатит
другие
ТРАВМА
ИНФЕКЦИЯ
СЕПСИС
бактериемия
вирусемия
другие
цитокиновый каскад
VI Всемирный Конгресс «Травма, шок, воспаление и сепсис –
патофизиология, иммунный ответ и лечение» Мюнхен, 2004
Слайд 37
Адгезия
ИЛ-8
TNF
О2- радикалы
ИЛ-1
Фактор активации
тромбоцитов
ИЛ-6
Ферменты
Простагландины
Мононуклеарные клетки
TNF
ИЛ-1
Пусковой
фактор
ИЛ-1
Слайд 38 Принципиальная схема развития ПОН
Повторное воздействие
Поздняя ПОН
Выздоровление
Ранняя ПОН
Неэффективная
Системная воспалительная реакция
Первичное воздействие
Травма тканей
Выздоровление
Выздоровление
Слайд 39 ПОН – это следствие чрезмерного повышения активности медиаторов иммунореактивной
Слайд 41Оценка тяжести повреждений Американская сокращенная шкала повреждений – AIS
Слайд 42Оценка тяжести состояния наиболее информативной и распространенной является шкала APACHE ( Acute
Слайд 44Шкала оценки состояния SAPS – 3
Работа ведется с 2002 года.
Участвуют 323 центра ОРИТ по всему миру.
Объем выборки 19577 больных.
Особенность – создание специального калькулятора
Чувствительность индивидуального прогноза – 0,848
Специфичность прогноза в группе – 0,98
Слайд 45Недостаток существующих оценочных систем
Низкая точность прогнозирования исхода у отдельного больного при
Интегральные шкалы помогают стратифицировать больных при проведении научных исследований и написании отчетов, но не облегчают тактики лечения конкретного больного
Слайд 49Классификация механических травм
Повреждение одного внутреннего органа
Повреждение двух и более органов одной
Повреждение двух и более областей тела в различных сочетаниях (голова, шея, грудь, живот, позвоночник, таз, конечности)
Повреждение двух и более сегментов конечностей
Повреждение одного сегмента конечности
Множественная
Сочетанная
Изолированная
Слайд 51 Сочетанной травмой называется повреждение механическим травмирующим агентом 2 или более
Слайд 53 Основные направления совершенствования помощи пострадавшим при ТСТ:
- улучшение помощи
- изменение организации медицинской помощи (стационары 3 уровней);
Слайд 54Сроки и причины наступления смерти детей, пострадавших в ДТП.
Сроки
На месте ДТП до 30 мин – 58% (106);
От 30 мин до 24 часов – 25% (46);
До 7 суток – 13% (23);
До 30 суток – 4% (7).
Причины
Разрушение жизненно-важных органов – 15% (30)
ЧМТ ушиб-сдавление ГМ – 53% (у 11 из 102 нераспознана ВЧГ)
Шок и кровопотеря – 20% (у 6 из 40 нераспознано внутреннее К)
Механическая асфиксия – 5% (10, из них 6-сдавление органов груди, 4-обтурация)
Всего 21, что составляет 11%.
В 2016 погибли 737 детей, пострадали 21000
Слайд 55 Результаты лечения пострадавших с ТСТ в зависимости
При оказании помощи специалистами РБ (n=537)
Шок I степени 3,17
Шок II степени 9,38
Шок III степени 59,3
При оказании помощи специалистами ЛБ (n=268)
4,76
11,8
73,3
Слайд 56Процент ошибок при оказании помощи на догоспитальном этапе
(СПбНИИ им.И.И.Джанелидзе)
При оказании
Устранение асфиксии 17,9
Устранение пневмоторакса 1,2
Транспортная иммобилизация 8,8
Временная остановка кровотечения 4,0
Ингаляция кислорода 65,5
Инфузионная терапия 2,2
При оказании помощи специалистами ЛБ
36,1
5,9
19,3
6,8
85,5
8,1
Слайд 58Направления совершенствования стандартов оказания скорой медицинской помощи при тяжелой сочетанной травме
Совершенствование
стандартов
скорой мед. помощи
при политравме
Использование
современных
средств
транспортной
иммобилизации
Строгое соблюдение
показаний
к интубации и ИВЛ
Усовершенствование
средств для
дренирования
плевральной полости
Переход к
синдромному
принципу
догоспитальной
диагностики
Применение
современных
наркотических
анальгетиков
Дифференцированное
проведение
инфузионной терапии,
преимущественное
использование
кристаллоидов
Слайд 59
проблема лечения шока в рамках стационара не имеет
Слайд 60Основные задачи лечения при выведении из шока
Устранение расстройств внешнего дыхания,
2. Остановка продолжающегося кровотечения, которая осуществляется различными приемами в зависимости от того этапа, на котором оно выполняется.
Слайд 61 3. Восстановление кровопотери и ОЦК
с последующим
С этой целью проводится инфузионно-трансфузионная терапия, объем которой определяется степенью тяжести шока, объемом кровопотери и возможностями конкретного этапа медицинской помощи.
Современный метод мониторинга – транспульмональная гемодилюция, реализованная в технологии PiCCO.
Слайд 62 4. Ликвидация тканевой гипоксии
и ее последствий -
5. Прекращение патологической афферентной импульсации
из очагов повреждения, что достигается применением аналгетиков или адекватной общей анестезии, выполнением проводниковых новокаиновых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов конечностей.
Слайд 63
6. Выполнение неотложных оперативных вмешательств,
включаемых
7. Устранение эндотоксикоза
путем применения различных методов экстракорпоральной
и интракорпоральной гемокоррекции.
8. Адекватная коррекция коагулопатических
нарушений.
9. Ранняя антибиотикотерапия,
особенно показанная у раненых с проникающими ранениями живота, с открытыми переломами костей и с обширным повреждением мягких тканей.
Слайд 64
Основная задача состоит в создании необходимого количества специализированных стационаров – центров
Слайд 65 Результаты оказания медицинской помощи
Слайд 67
Низкое артериальное давление в сочетании с высоким центральным
венозным давлением
Инфузия раствора синтетического высокомолекулярного
коллоида, преднизолон300-500 мг или гидрокортизон 500-1000мг
Инотропная поддержка
ß – адреномиметиками
(добутамин), цитопротекторами
(неотон, мафусол, реамберин)
Продолжить медленную
инфузию кристаллоидных
растворов и 5–10% раствора
глюкозы
Продолжить введение кортикостероидных гормонов
(преднизолон 300-500 мг, гидрокортизон 500-700 мг)
Начать введение α-адреномиметиков (мезатон, норадреналин),
продолжить инфузию кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить коррекцию метаболического ацидоза 3% раствором
натрия гидрокорбоната (по данным КОС), повторные трансфузии
препаратов плазмы, альбумина
Слайд 68Низкое АД в сочетании с низким или нормальным ЦВД
Быстрая инфузия
Продолжить инфузию натрийсодержащих
кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Продолжить инфузию натрийсодержащих
кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
Быстрая инфузия 500 мл раствора синтетического
высокомолекулярного коллоида
Ввести преднизолон 300-500 мг
или гидрокортизон 500-1000 мг
На фоне инфузии натрийсодержащих кристаллоидов,
5-10%раствора глюкозы со скоростью 500-1000 мл/ч и
3% раствора натрия гидрокарбоната начать
введение ß-адреномиметиков (добутамин)
Продолжить инотропную поддержку,
сохраняя прежний темп инфузии
кристаллоидов, глюкозы,
цитопротекторов (мафусол, реамберин)
Инфузия 500 мл раствора синтетического
высокомолекулярного коллоида, трансфузия
препаратов донорской плазмы, албумина
Продолжить введение кортикостероидных гормонов
(преднизолон 300-500 мг, гидрокортизон 500-700 мг)
Начать введение α-адреномиметиков (мезатон, норадреналин),
продолжить инфузию кристаллоидов и 5-10% раствора глюкозы
эффект
не достигнут
стабилизация
гемодинамики
Слайд 69Частота развития шока и особенности клинической картины у пострадавших с тяжелой
С развитием клинической картины «классического шока»(АД меньше 100 мм. рт. ст., кровопотеря более 2л, повреждения конечностей, таза, органов живота) – 63%
Без развития клинической картины «классического шока» (кровопотеря меньше 1л, АД более 100 мм. рт. ст.) – 37%,
в том числе:
1) Черепно-мозговая травма с развитием мозговой комы –18%
2) Повреждения грудной клетки и органов груди с развитием клиники острой дыхательной недостаточности – 13%
3) Повреждения грудной клетки и органов груди с развитием клиники острой сердечной недостаточности – 6%
Слайд 70Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой
программа инфузионно – трансфузионной терапии.
При этом рациональная тактика ведения пострадавших должна учитывать
клинику и реакцию на лечебные воздействия
1) Объемы инфузионно – трансфузионной терапии:
- шок I степени – 20 – 30 мл/кг массы тела, доля коллоидов – 30%;
- шок II степени – 45 – 50 мл/кг массы тела, доля коллоидов – 50%;
- шок III степени – 60 – 80 мл/кг массы тела, доля коллоидов – 70%;
2) Доля гемотрансфузий:
- при кровопотере 1000 мл – гемотрансфузия 30%:
- при кровопотере 1500 мл – гемотрансфузия 50%:
- при кровопотере 2000 мл – гемотрансфузия 75%:
- при кровопотере более 2000 мл – гемотрансфузия 100% и более.
3) Скорость инфузии должна позволить стабилизировать АД на уровне 70 мм рт. ст.
Слайд 71 а) при кровопотери более 3 л
кровь малых сроков хранения;
б) обязательное переливание 500 мл плазмы до получения
результатов лабораторного исследования крови;
в) ограничение количества анестетиков при проведении блокад:
1% новокаин – 40 мл, 1% лидокаин – 24 мл;
г) реинфузия крови;
д) дофамин в дозе 10 – 15 мкг/кг в мин;
е) стабилизация клеточных мембран – 15 мг/кг преднизолона;
ж) ингибиторы ферментов – 400000 ЕД гордокса;
з) антибиотикопрофилактика.
Слайд 72Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой
Черепно-мозговая травма с развитием
1) инфузионно – трансфузионная терапия – нулевой баланс;
2) ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции;
3) дегидратационная терапия – предел осмоляльности – 320 мосм/л;
4) дезагреганты (трентал), ингибиторы ферментов;
5) при прогнозировании длительной ИВЛ – трахеостомия.
Повреждения грудной клетки и органов груди с развитием клиники острой дыхательной недостаточности
1) ИВЛ;
2) санационная фибробронхоскопия;
3) ограничение инфузий и трансфузий;
4) при индексе оксигенации менее 200 – 30 мг/кг преднизолона.
Слайд 73Особенности интенсивной терапии пострадавших с тяжелой сочетанной травмой
Повреждения грудной клетки и
1) максимальный консерватизм и ограничение инфузионно – трансфузионной терапии (ЦВД менее 12 мм вод. ст. ) ;
2) нитропрепараты – до 20 мг/сутки;
3) дофамин – 5 мкг/кг в мин;
4) антиферментная терапия – гордокс 400000 ЕД;
5) ретростернальная блокада – 300 мг лидокаина.
Слайд 74 Травматическая болезнь
нарушения жизнедеятельности организма,
возникающие в результате воздействия чрезмерного
механического агента (вызвавшего повреждения),
проявляющиеся сложным комплексом
взаимосвязанных расстройств функций,
неодинаковым в разные её периоды, и совокупностью
адаптивных (приспособительных) реакций,
направленных на сохранения жизни индивида и
восстановление нарушенных функций и структур.
Слайд 75Периоды травматической болезни
Острый период травматической болезни
- стадия шока
Ранний постшоковый
- стадия угрозы развития ранних осложнений (синдром мультиорганной несостоятельности)
Период поздних осложнений (синдром мультиорганной несостоятельности)
Период выздоровления
Период реабилитации
Слайд 76Общие принципы лечения травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах
1.Принцип раннего начала
2.Принцип одномоментной диагностики всех имеющихся у пациента повреждений при поступлении на госпитальный этап
3. Принцип сочетания диагностических мероприятий с лечебными.
4.Принцип раннего выполнения отсроченных операций, направленных на устранение угрозы развития осложнений травматической болезни.
5.Принцип упреждающего лечения расстройств жизнедеятельности и профилактики развития осложнений, исходя из имеющихся представлений об основных периодах и стадиях травматической болезни.
6.Принцип этапности восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий.
Слайд 78 Обычно лауреатам Шнобелевской премии вручают алюминевые медали, но в
Банкноты в долларах Зимбабве обменивались на доллары США всеми банками в период с 15 июня по 30 сентября 2015 года в следующем отношении: — 250 триллионов:1.
В 2013 году Шнобелевскую премию получил А.Лукашенко за запрет публичных аплодисментов и сотрудники милиции за арест на основании этого запрета однорукого инвалида. Во время оппозиционных митингов в городе Гродно милиция задержала однорукого инвалида по имени Константин, которому было предъявлено обвинение в «незаконных аплодисментах». Никакие доводы защиты не смогли повлиять на решение суда: вердикт «виновен» и штраф в 1 млн 50 тыс белорусских рублей (около 4 тыс российских рублей).
В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри из Бристольского университета В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри из Бристольского университета получил Андрей Гейм В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри из Бристольского университета получил Андрей Гейм, родом из СССР В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри из Бристольского университета получил Андрей Гейм, родом из СССР, за левитирующую В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри из Бристольского университета получил Андрей Гейм, родом из СССР, за левитирующую лягушку В 2000 году Шнобелевскую премию вместе с сэром Майклом Берри из Бристольского университета получил Андрей Гейм, родом из СССР, за левитирующую лягушку. В 2010 году Андрей Гейм (отказавшийся к тому времени от российского гражданства) вместе со своим сотрудником К. С. Новосёловым получил Нобелевскую премию в области физики за практическое получение и «передовые опыты с двумерным материалом — графеном», став, человеком, кто был удостоен как Шнобелевской, так и Нобелевской премии
Слайд 79
В категории «математика» отметили исследование сексуальной
В 2016 году премию по медицине получил коллектив немецких учёных за невероятное открытие: если чешется с левой стороны тела, то зуд можно облегчить, посмотрев в зеркало и почесав соответствующее место на правой стороне тела, и наоборот.
В категории «физики» отметили работу, которая является результатом экспериментов с млекопитающими: исследователи открыли всемирный закон мочеиспускания (выяснили, что млекопитающим не зависимо от размера и веса требуется в среднем 21 секунда на процесс мочеиспускания).
В отрасли «физиологии» комиссией Шнобелевской премии-2015 была отмечена работа исследователя, который выяснил, в какую часть тела укус медоносных пчёл переносится больнее всего: автор исследования позволил, чтобы пчёлы ужалили его 25 раз в разные части тела, после чего пришёл к выводу, что самыми болезненными были укусы пчёл в губы, нос и гениталии.
Слайд 82 Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого,
С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны, но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти.
Слайд 83
Отечественные юридические авторитеты любят
В классическом для мировой транспортной практике английском законе "ROAD TRAFFIC ACT 1988", который начинается с раздела о смерти в ДТП по причине опасного вождения (Causing death by dangerous driving), сказано:
«лицо признается виновным в опасном вождении, если: (1) манера вождения данного лица РЕЗКО отличается от поведения, которого можно ожидать от компетентного и осторожного водителя; (2) для компетентного и осторожного водителя ОЧЕВИДНО, что манера вождения данного лица является опасной для окружающих».
Слайд 84
Показатели смертности при сочетанной травме в целом по РФ – 20-26%
(в отдельных районах до 60%)
Слайд 85
Продолжение или усиление агрессии
Дисрегуляция Цитокины в избытке Антицитокины
с сохранением «защитники»
принципа защиты
ССВР Антагонизм ОПВС
Синдром системной Общий противо
во спалительный воспалительной
реакции синдром
Гипериммунная ПОН, апоптоз Иммунодефицит
реакция
Мониторинг цитокинов
Слайд 86
Транспортировка внутри стационаров- нет портативных ИВЛ, мониторных
комплексов, штативов для ИТТ, шприцев – насосов (60% получают помощь с
задержкой до 16 часов).Пребывание в больнице не лечит.
Транспортировка между стационарами – консультанты, нетранспортабельность.
Слайд 87 Шкала SOFA (Sepsis
Введение препаратов не менее одного часа (мкг/кг/мин)
Нуливое значение по шкале указывает на отсутствие органной дисфункции
Слайд 88
Активация нейтрофилов
Адгезия на эндотелии сосудов
Высвобождение цитокинов
и эйкосаноидов
Генерализованное
повреждение
эндотелия
Итерстициальная
гипергидратация
Взаимодействие
с факторами системы
контактной активации
свёртывающей
системы крови
Спазм сосудов
Ишемия
Реперфузионные
повреждения
ДВС-
синдром
МУЛЬТИСИСТЕМНАЯ ДИСФУНКЦИЯ или ПОН
(ОРДС, острая печёночно-почечная недостаточность, шок)
Слайд 89Сроки летальных исходов на госпитальном этапе (148 умерших взрослых в НИИ
Слайд 90
Температура тела > 38 C или менее 36 C
Пульс > 90 в мин
Частота дыхания > 20 в мин
Количество лейкоцитов >12,0 х 109/л
Синдром системной воспалительной реакции может быть диагностирован, если имеются два или более критерия, каждый из которых , на первый взгляд, не угрожает катастрофой
Слайд 91 Опыт оказания специализированной медицинской помощи при политравме в крупном
Слайд 92Частота и выраженность ПОН у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (по
ПОН развивается в течение первых суток после тяжелой травмы и выявляется у большинства (80%) пострадавших
Тяжесть состояния пострадавших определяется числом поврежденных областей тела, объемом анатомических разрушений и степенью вызванных функциональных расстройств
ОДН выявляется у 67% ИВЛ по объему (ДО=7 – 8 мл/кг)
Гемическая недостаточность выявляется у 75% пострадавших
Синдром кишечной недостаточности выявляется у 82% пострадавших
Слайд 93
В странах ЕС (население 490 млн чел) в 2005 году погибли
Была поставлена задача – снизить за 10 лет (к 2015 году) число погибших на 50%
