Токсическое поражение сердечно - сосудистой системы презентация

химической» травмы». Смертность больного от острого отравления часто связана с несостоятельностью сердечно – сосудистой деятельности. Причины и характер этой несостоятельности могут быть различными в зависимости от токсикологических особенностей и дозы химического вещества, вызвавшего отравление, периода интоксикации, возраста больного, наличия осложнений и.т.д.

связаны с разными механизмами их развития. В токсикогенной фазе нарушения функции кровообращения обычно наблюдаются на высоте концентрации химического вещества в организме при максимальной напряженности защитных реакций. В соматогенной фазе, при отсутствии токсической концентрации химического вещества, нарушения функции сердечно – сосудистой системы являются результатом развития повреждения ЦНС, органов дыхания, печени, почек, также самого сердца.

ОСТРЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

не в состоянии обеспечить кровоснабжение жизненно важных центров, то это обычно ведет к скоропостижной смерти.
Эта форма недостаточности кровообращения наблюдается примерно в 5% случаев смертельных отравлений при воздействии ядов аноксического (цианиды) или кардиотоксического действия.

включится компенсаторные механизмы. Со стороны сердечно - сосудистой системы компенсация проявляется в виде централизации кровообращения, повышения периферического сосудистого кровообращения. Экзотоксический шок хорошо очерченный клинический синдром, при котором недостаточность кровообращения выступает как одна из основных форм его клинических проявлений.
Этот синдром является ведущей проблемой реаниматологии при острых отравлениях, так как обуславливает примерно 65% общей летальности.

ЭКЗОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

условиях недостаточности функции печени, почек, органов дыхания и самого сердца (токсическая дистрофия миокарда). Эта форма недостаточности кровообращения отмечается в 30% случаев смертельных исходов.

ВТОРИЧНЫЙ СОМАТОГЕННЫЙ КОЛЛАПС

фаза

1.Рефлекторный
2Аноксический
3.Кардиогенный

1.Периферический
2Гемодинамический
3.Кардиогенный

Соматогенная фаза

Первичный токсикогенный коллапс
1-5% летальности

Токсическая дистрофия внутренних органов: сердца, мозга, печени, почек, кишечника, мышечной массы

Вторичный соматогенный коллапс
30 - 35% летальности

Первичный токсикогенный коллапс
1 - 5 % летальности

Инфекционные осложнения: пневмония, сепсис

1.Адренергическая фаза
2.Атоническая фаза

применительно к проблеме экзогенных отравлений наиболее подходящей является следующая, которая Вам хорошо знакома:
1. «кардиогенный шок», обусловленный резким снижением сердечного выброса вследствие первичного поражения сердца
2. «гиповолемический шок» в результате абсолютной гиповолемии (например, вследствие больших потерь воды и электролитов, плазмопотечи)
3. шок, обусловленный повышением сосудистой вместимости, который можно определить как «сосудистый», развивающийся при относительной гиповолемии.

Добавленная масса в этом случае будет служить характеристикой преднагрузки – силы, действующей на расслабленную мышцу (до начала его сокращения) и вызывающее удлинением этой мышцы. Согласно зависимости длины – силы сокращения, удлинение мышцы в покое приведет к увеличению ее сокращения при последующей стимуляции. Таким образом, увеличение преднагрузки вызывает усиление мышечного сокращения
В здоровом сердце растяжение миокарда перед сокращением пропорционально объему желудочка в конце диастолы. Следовательно, КДО желудочков и формирует преднагрузку сердца

диастолическое, так и систолическое давление. Нарастание диастолического давления считают следствием пассивного растяжения желудочков, а увеличение разницы между диастолическим и систолическим давлением – отражением возросшей силы мышечного сокращения. Увеличение диастолического объема приводит к увеличению разницы между диастолическим и систолическим давлением об увеличении сокращения желудочков.
Это положение получило закон Франка – Старлинга: в здоровом сердце дистолический объем – главный фактор, регулирующей силу сокращения желудочков

начать сокращаться мышца должна преодолевать силу, создающую массой груза, которая в данном случае представляет силу, именуемую поснагрузкой. Ее определяют как нагрузку, приходяющуюся на мышцу после начального мышечного сокращения. В отличие от преднагрузки, способствующей мышечному сокращению, постнагрузка ему затрудняет. Для здорового сердца постнагрузка равна наибольшему напряжению стенки желудочка во время систолы.
Прежде всего это: плевральное давление, импеданс выбросу, растяжимость сосудов, сосудистое сопротивление.

давления. Снижение АД обычно отмечается при уменьшении объема циркулирующей крови на 25%. Однако нормальные значения АД не могут служить четкими критериями наличия и тяжести и степени гиповолемии, поскольку его уровень может поддерживаться периферическим спазмом и высоким минутным объемом.
2. Динамическое измерение ЦВД позволяет оценить величину венозного притока крови к сердцу, с одной стороны и эффективность работы сердца с другой, т.е. определить отношение между силой сокращения миокарда и венозным притоком.
3. Динамическое измерение основных показателей гемодинамики(УО, МОС, ОПСС, ОЦК), а также гематокрита - играет большую роль в установлении характера шока.

функции крови определяет роль гемодинамических и дыхательных расстройств в патогенезе метаболических нарушений.
5. ЭКГ - диагностика нарушений ритма и проводимости сердца позволяет установить степень кардиогенного влияние на развитие острой сердечно -сосудистой недостаточности и выявить воздействие кардиотоксических веществ.
6. Большое клиническое значение имеет определение уровня метаболических расстройств ( лактат, эксцесс - лактат, КОС).
7. В оценке тяжести и прогноза шока имеет значение диагностика коагулирующих свойств крови.
8. Лабораторная токсикологическая диагностика помогает выявить связь развития шока с характером и тяжестью химической травмы.