Современное представление о патогенезе болезни Альцгеймера презентация

курс Лечебный факультет

памяти и других когнитивных функций, морфологически – отложением белка бета-амилоида и формированием нейрофибриллярных клубков.

человек во всем мире страдают БА, что приводит к смерти в течение 3-9 лет после постановки диагноза;
В последнее время отмечается рост пациентов с БА, что может быть результатом «постарения» населения планеты;
Тем самым данное заболевание становится серьезной медицинской и социально-экономической проблемой.

Общемировая заболеваемость на 2010 г. оценивалась в 35,6 млн человек, к 2030 г. увеличится до 65,7 млн, а к 2050 г. — до 115,4 млн.

Индуцирует транслокацию глюкозного переносчика 4го типа (GLUT4) из цитоплазматических везикул в плазмалемму;

Подавляет активность киназы гликогенсинтазы 3β (GSK-3β);

Регулирует функции митохондрий за счет белка FOXO-1 (forkhead box O-1).

Дестабилизация митохондриальных мембран

Образование АФК

протеолиз
γ-секретаза

– деактивация Akt

Гиперфосфорилирование тау-белка - потеря им своей функции

Агрегация тау-олигомеров

Коллапс транспортной системы нейрона

Инсулин

Akt

рецепторов и молекул межклеточной адгезии, MHC-II, синтез противовоспалительных цитокинов

Хроническое нейровоспаление: кластеры активированной микроглии вокруг нейронов, их повреждение и гибель

Хемоаттрактынты, высвобождающиеся при гибели нейрона вызывают приток активированной микроглии в очаг поражения

риска. К ней относятся пациенты с:

СД II типа
Ожирением
Дислипидемией
Нарушением толерантности к глюкозе

Выявление болезни Альцгеймера на ранних стадиях и грамотно проводимая терапия может улучшить качество и увеличить продолжительность жизни пациентов.