Сосудистая недостаточность презентация

адекватного снабжения тканей кровью

ОПСС

нейрогенной регуляции АД):
- гипотоническая болезнь (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа)

2. Вторичная (симптоматическая):
- поражения ЦНС (алкоголизм, травмы, опухоли … )
- заболевания эндокринной системы (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз)
- алиментарное голодание
- психические заболевания (депрессия)

циркулирующей крови и сосудистого русла

характеризующийся острой недостаточностью кровообращения в жизненно-важных органах.

рефлекторный)
Смешанный (травматический)

(1810-1881)

крови в капиллярах
↓Осмотическое давление

Увеличение тока жидкости из интерстиция
в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

кровь
катехоламинов

Стимуляция
α- и β-адренорецепторов

Тахикардия
Одышка
Бледность кожных покровов

Вазоконстрикция

Нарушение кровоснабжения
органов брюшной полости

Некроз слизистой ЖКТ

Стрессорные язвы

кровяного русла в интерстиций

↓ОЦК

Сладж-синдром

Синдром ДВС

Образование
микроэмболов

образования
сурфактанта

Респираторный
дистресс-синдром

анаэробный
гликолиз

Аминокислоты
свободные жирные
кислоты

Накопление
в тканях

нарушение функции
клеточных мембран

повышение возбудимости кардиомиоцитов,
аритмии

высвобождением
вазоактивных
медиаторов

гистамин,
серотонина,
Pg, NO, TNF, IL

вазодилатация,
увеличение проницаемости
сосудистой стенки,
выход жидкой части крови
в интерстициальное пространство,
снижение перфузионного давления.

декомпенсации (торпидная, гипокинетическая, стадия торможения)

холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенными ЧСС и ЧД, повышенным ЦВД, сохранение нормального диуреза

2 стадия - заторможенность, бледно - серая кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка, снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия, олигурия

и мраморный рисунок кожи,
прогрессирующие ОДН, гипотензия, тахикардия,
анурия.

плазмы (БАВ)

Депонирование (секвестрация) крови в микрососудах

системы
образование вазопрессина

ударов в минуту приводит к неэффективному сердечному выбросу
Кардиотоксическое действие высоких концентраций БАВ.
Нарушения электролитного обмена, (например гиперкалиемия).
гипоксия

(под действием катехоламинов)
Открытие артериоло-венулярных шунтов.
Нарушение реологических свойств крови.

Повышение гематокрита
Агрегация эритроцитов.
Активация и адгезия лейкоцитов

выброс, адекватный потребностям организма

Аритмический кардиогенный шок
Рефлекторный кардиогенный шок
Истинный кардиогенный шок
Ареактивный шок

Аритмический шок (связан с возникновением нарушений ритма сердца).
Истинный кардиогенный шок (нарушение сократительной функции миокарда).
Ареактивный шок (кардиогенный шок, не поддающемуся лекарственной терапии).

миокарда
Острая недостаточность митрального клапана (при разрыве папиллярной мышцы или хорд)
Тампонада перикарда

крови,
гиповолемия,
тканевой ацидоз,
тканевая гипоксия

гиперкатехолемия

спазм артериол

ОПСС

Скорость кровотока (артериолы и капилляры)

нарушение реологии крови

Проницаемость
сосудистой стенки
для воды

тканевая гипоксия

метаболический ацидоз

относительная гиповолемия

ответ на введение возрастающих доз адреномиметиков
Причины
- влияние только на 50-60% массы левого желудочка,
- возникновение парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает)
- увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличение зоны ишемии).

аллергеном
IgE связывается с Fc-рецепторами мембран тучных клеток и базофилов (клеток-мишеней I порядка), происходит дегрануляция и высвобождение первичных медиаторов (ранняя стадия, 10-20 минут)
Антигены взаимодействуют с IgE, фиксированном на Fc-рецепторах клеток-мишеней
Высвобождение вторичных медиаторов из клеток-мишеней II порядка (моноцитов, макрофагов, эозинофилов, тромбоцитов, лимфоцитов), также имеющих рецепторы к IgE и IgG1 (поздняя стадия, 2-6 часов)
Удаление аллергена и повреждающих медиаторов

клетка (мембрана покрыта гранулами)
2 – дегрануляция тучной клетки

1

2

7

из них
биологически активных веществ

расширение
артериол

увеличение
проницаемости сосудов

образование
слизи

спазм
бронхиол

падение
артериального давления

нарушения
легочной вентиляции

нарушения микроциркуляции

ГИПОКСИЯ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО
И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРОВ

СМЕРТЬ

21

образование комплекса «антиген – антитело»

форма аллергической реакции анафилактического типа
Характерна генерализованная дегрануляция тучных клеток → выброс гистамина и других БАВ
Резкое повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса
Дыхательная недостаточность вентиляционного типа

поверхности – плазморрея
Интенсивная болевая импульсация
Тяжелая интоксикация за счет БАВ, продуктов протеолиза и бактериальных токсинов
Развитие гиперкалиемии за счет выхода К+ из поврежденных клеток

токсины
Вторичные повреждающие факторы – эндогенные воспалительные медиаторы:
- провоспалительные цитокины (ФНОα, ИЛ-1,6)
- свободные радикалы кислорода (·О2-, Н2О2, ·ОН, NO)
- эйкозаноиды (PGE2, PGI2, TXA2)
- белки системы комплемента (С1-С9) и прокоагулянты

повреждение эндотелия

ШОК

+ЛПС

ДВС

компенсации

⇓ СВ

ДВС

⇓ АД

Нарушение периферического кровообращения

артериол

↓ клубочковой фильтрации

Острая почечная недостаточность

Блокада канальцев

↑ ангиотензина II, ↓ простагландинов, кининов

Ишемия почки

Гибель канальцевого эпителия

Дисфункция канальцев

Ренальная

состояние пациента средней тяжести. Обращает внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность, дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжёлом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.
Вопросы
1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (или развились) у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.
2. Каковы его (их) причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.
3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар Н. доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у Н.в результате травмы? На какой стадии его развития находится Н.?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у Н.?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у Н.?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» Н. из этого состояния?