Презентация на тему Снотворные, противопаркинсонические, противоэпилептические средства

Презентация на тему Снотворные, противопаркинсонические, противоэпилептические средства, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 74 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Текст слайда:

Тема лекции: Снотворные Противопаркинсонические противоэпилептические средства



Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12
Текст слайда:

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА



Слайд 13
Текст слайда:

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ - это лекарственные средства, применяемые для лечения ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

G20 Болезнь Паркинсона
G21 Вторичный паркинсонизм


Слайд 14
Текст слайда:

Основные симптомы

1. Ригидность – повышенный тонус скелетной мускулатуры.
2. Тремор – движение рук.
3. Гипокинезия – скованность движений.
4. Брадифрения – замедленность психических процессов (мышление, речь).
5. Вегетативные нарушения (слюнотечение, потливость).


Слайд 15
Текст слайда:

Патогенез

Паркинсонизм развивается при дегенерации нейронов черной субстанции, которая расположена в среднем мозге и образует нигростриатный тракт.
Медиатором этих нейронов является дофамин, оказывающий тормозное действие на нейроны неостриатума.
Недостаток дофамина при паркинсонизме приводит к двигательным и психическим нарушениям.

Превалирование активности глутаматергической системы над дофаминергической системой головного мозга.


Слайд 16
Текст слайда:

При дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции активируется передача импульсов к скелетной мускулатуре, возникает регидность, тремор и гипокинезия.
при паркинсонизме активируется поступление возбуждающих импульсов к нейронам неостриатума через холинергические и глютаматергические синапсы.


Слайд 17
Текст слайда:

Дофаминергическая «экстрапирамидная» система в ЦНС


Vertae →


Слайд 18
Текст слайда:

Принципы лечения

1. Усиление передачи тормозных импульсов в дофаминергических синапсах.
2. Снижение передачи в глютаматергических синапсах.
3. Снижение передачи в холинергических синапсах.


Слайд 19
Текст слайда:

I. Дофаминергические препараты
Предш. дофамина: Леводопа*(по 100-250 мг, 3-4 р./д после еды)
Комбинированные средства (+ ингибиторы декарбоксилирования в ЖКТ):
Наком, Синемет (+Карбидопа), Мадопар (+Бенсеразид)
Стимуляторы выделения дофамина:
Амантадин (Мидантан)
Ингибиторы МАО В:
Селегилин (Депренил)
Стимуляторы дофаминовых рецепторов:
Бромокриптин (Парлодел)
II. Антихолинергические препараты
Тригексифенидил* (Циклодол, таб. 2,5 мг 3-4 р.д.)
Дифенилтропин, Бипериден (Акинетон) - ~
III. Ингибиторы КОМТ
Энтакапон

КЛАССИФИКАЦИЯ


Слайд 20

Слайд 21
Текст слайда:

Леводопа
Леводопа (100-250 мг) – непосредственный предшественник дофамина,
способный проникать в мозг
и устранять акинезию.
Проникает через ГЭБ,
Б=1-3%.
2. В нейронах черной субстанции декарбоксилируется с образованием дофамина, который активирует передачу в тормозных синапсах неостриатума.
3. Снижается поступление импульсов к мотонейронам спинного мозга и скелетной мускулатуре.
4. Устраняет гипокинезию, в меньшей степени регидность и тремор.



Слайд 22
Текст слайда:

ФАРМАКОКИНЕТИКА - всасывается из ЖКТ за счет активного транспорта системой транспорта аминокислот. белки пищи снижают абсорбцию.
В стенке кишечника и в печени Леводопа подвергается интенсивному метаболизму декарбоксилазой ароматических аминокислот, что приводит к превращению в дофамин более 90% препарата.
Образовавшийся в периферических тканях дофамин не проникает в мозг и вызывает ряд побочных эффектов.
Действие препарата начинается через 1 нед. Наиболее эффективна леводопа в течение 2-5 лет. Постепенно развивается привыкание и дискинезии.
сердечно-сосудистой системы, психозах.
Принимать только после еды
Противопоказан при заболеваниях печени, почек, СД,


Слайд 23
Текст слайда:

Побочные эффекты леводопы

Побоч эффекты

Купирование

1. Ортост. гипотензия, тахикардия, сердечные аритмии,
нарушение аппетита, тошнота, рвота,

психозы, галлюц-ии, бессонница, тревож, депрессия, наруш координ. хорея,
Дискинезии, с-м включения-выключения
6.

Ингибиторы периф ДОФА-декарбоксилазы,
Блокатор Д2 рец Домперидон
Клозапин – атипичный нейролептик, блокирует Д4 рецепторы
Инг периф ДОФА-декарб длит действия, инг КОМТ - Комтан

Механизм

.1.образование дофамина в периф. тканях, и действие на ССС
2. Стим-я дофамином Д2 рец-в пуск зоны рвотного центра

действие дофамина в ЦНС.





Слайд 24
Текст слайда:

Для уменьшения побочных эффектов и увеличения биодоступности (Б=10%) леводопу комбинируют с периферическим ингибитором декарбоксилазы – карбидопой ( Наком, Дуэллин), бенсерозидом (Мадопар).


Слайд 25
Текст слайда:

Леводопа + инг. КОМТ = энтакапон

леводопу обычно сочетают с другими противопаркин средствами, которые улучшают дофаминерг передачу:
- селегилин (ингибитор МАО-В),
- амантадин (препарат, высвобождающий дофамин из пресинаптических окончаний) и
- агонисты дофаминовых рецепторов.


Слайд 26
Текст слайда:

Ингибиторы МАО-В
Селегилин (депренил) (5 мг) обычно применяют с леводопой.
селективный ингибитор МАО-В в ткани мозга.
избирательно разрушает дофамин, не действуя на норадреналин и серотонин.
Селегилин уменьшает разрушение дофамина в нейронах черной субстанции, что позволяет уменьшить дозу Леводопы на 30%.
Обладает нейропротективным
действием при болезни Альцгеймера.
Терапевтический эффект
развивается через 3-4 недели.
Обладает слабым антидепрессивн
эффектом, улучшает память.



Слайд 27
Текст слайда:

Селегилин
Таблетки 0,01; 0,005.
Показания: тяжелые формы болезни и синдрома Паркинсона (за искл лекарственного паркинсонизма).
Побочные эффекты: тошнота, гипотония, нарушение способности к концентрации внимания и спутанность сознания.


Слайд 28
Текст слайда:

Амантадин (Мидантан)
Таблетки 0,1
усиливает высвобождение дофамина
из нейронов в синаптическую щель и нарушает обратный нейрональный захват дофамина
2. Блокирует глутаматные NMDA-рецепторы - снижает передачу возб-х импульсов с нейронов коры г.м. на неостриатум.
3. Оказывает нейропротекторное
действие (бл NMDA-рец) - снижает
дегенер нейронов черной субстанции.
4. Уменьшает гипокинезию,
в меньшей степени регидность
и тремор (за искл. Лекарстве паркинс).




Слайд 29
Текст слайда:

Амантадин

Эффект - через 1-2 сутки.
Быстро разв привыкание
Побочные эффекты:
бессонница, галлюцинация, гипотензия, диспепсия, головная боль.


Слайд 30
Текст слайда:

Агонисты дофаминовых рецепторов

Бромокриптин - агонист D2- рецепторов
Перголид – неселект агонист D2- и D3- рецепторов, алк спорыньи .
прамипексол. агонист D2- и D3- рецепторов.
Ропинирол - агонист D2-, D3-, D4- рецепторов.




Слайд 31
Текст слайда:

Бромокриптин

производное алкалоида спорыньи эргокриптина
стимулирует Д2-рецепторы,
уменьшает высвобождение пролактина из передней доли гипофиза
Бромокриптин и перголид в основном применяют в сочетании с леводопой
Ф-КИНЕТИКА - хорошо всасывается. Б=7%.
Т1/2 - 2-8 ч (50-70 ч для метаболитов).
Выведение - через печень, около 6% - через почки.
Показания: тяжелые формы болезни и синдрома Паркинсона, в тч – лекарственный паркинсонизм.
Прамипексол и ропинирол по эффективности превосходят бромокриптин


Слайд 32
Текст слайда:

Тригексифенидил (Циклодол)
1. Блокирует М-холинорецепторы в ЦНС и на периферии.
2. Тормозит передачу в возбуждающих холинергических синапсах неостриатума.
3. Уменьшает тремор и в меньшей степени регидность и гипокинезию.
уменьшает или устраняет экстрапирамидные расстройства.
4. Эффективен при паркинсонизме, вызванном антипсихотическими средствами.
Длительный прием приводит к привыканию.
Побочные эффекты –
периферические - нарушения зрения, обострение глаукомы, сухость во рту, сердцебиение, задержка мочеиспускания
центральные - нарушения памяти и концентрации внимания, особенно у пожилых пациентов
Таблетки 0,001; 0,002.
Дифенилтропин (тропацин),
Бипериден (Акинетон),
Бензотропина мезилат (Когентин) – близкие по свойствам с тригексифенидилом.


Слайд 33
Текст слайда:

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА



Слайд 34
Текст слайда:

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

- ЛС, которые предупреждают или ослабляют судороги
Судороги - непроизвольные сокращения мышц:
периферические (обычно - переохлаждение или ишемия)
дефицит калия и магния в мышцах,
избыток кальция в мышцах,
центральные - эпилепсия, травма, инфекция, опухоль, интоксикация, паркинсонизм, кома.


Слайд 35
Текст слайда:

Эпилепсия – рецидивирующие приступы нарушений функций головного мозга.
Для эпилепсии характерно:
1. Наличие в головном мозге эпилептогенного очага, где возникают импульсы, которые распространяются на другие отделы мозга.
2. Кратковременные приступы судорог (непроизвольное сокращение скелетной мускулатуры).
3. Изменение сознания.
4. Сенсорные и поведенческие нарушения.


Слайд 36
Текст слайда:

Основные формы приступов

I. Парциальные приступы
1. Простые (сознание сохранено, очаговые нарушения в зависимости от локализации очага).
2. Сложные (сознание нарушено, психомоторные нарушения).
II. Генерализованные приступы
1. Большие (потеря сознания, клоникотонические судороги).
2. Малые (абсансы).
3. Миоклонические приступы
4. Эпилептический статус


Слайд 37
Текст слайда:

Причина развития центральных судорог - нарушение баланса между:
тормозными медиаторами (ГАМК, глицин), и возбуждающими (глутамат, аспаргинат).


Глу,
Асп

ГАМК,
Глицин


Слайд 38

Слайд 39
Текст слайда:

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ЛС

I. ГАМК-ергические средства:
Барбитураты Фенобарбитал
Бензодиазепины Клоназепам
Вальпроаты (блокаторы ГАМК-трансаминазы и Ca2+ каналов) Натрия вальпроат*(300 мг)
Антагонисты инактивации ГАМК: вигабатрин.
Блогаторы обратного захвата ГАМК: тиагабин.

II. Блокаторы Са2+ каналов Т-типа:
Сукцинимиды
Этосуксимид
Блокатор Са++ каналов N-типа
Леветирацетам


Слайд 40
Текст слайда:

III. Блокаторы натриевых каналов
Иминостильбены
Карбамазепин* (Тегретол, Финлепсин 200 мг)
Производные гидантоина Фенитоин (Дифенин)
Бл натр каналов Лакосамид (Вимпат)
топирамат
IV. Ингибиторы возбуждающих АМК, блокаторы Na+ и Ca2+ каналов

Ламотриджин*
V. ЛС, купирующие эпилептический статус
Диазепам, средства для наркоза.


Слайд 41
Текст слайда:

Классификация по применению

1. Средства для предупреждения больших приступов
Фенобарбитал Фенитоин
Карбамазепин Ламотриджин
Клоназепам леветирацетам
2. Средства для предупреждения малых приступов
Этосуксимид Ламотриджин
3. Средства при парциальных приступах Карбамазепи Ламотриджин Габапентин Леветирацетам
4. Средства при миоклонусе
Натрия вальпроат
5. Средства для купирования эпилептического статуса
Диазепам


Слайд 42
Текст слайда:

Вальпроевая кислота (300 мг) - предупреждает любые формы судорог.
Блокирует натриевые каналы
Активирует образование и уменьшает разрушение ГАМК, способствует развитию торможения.
ФАРМАКОКИНЕТИКА - легко всасывается из ЖКТ в кровь, Смах - через 2 ч (зависит от лекарственной формы). Связывание с белками крови - дозозависимое: 90-95% при низкой концентрации препарата в сыворотке крови. 80-85% при увеличении его концентрации. Т1/2 от 6 до 16 ч. Метаболизируется в печени. Выделяется с мочой.
Побочные эффекты - панкреатит, ухудшение свертываемости крови; нарушения зрения (диплопия, нистагм), сонливость. Оказывает тератогенное действие. Снижает гемокоагуляцию.


Слайд 43
Текст слайда:

Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин - 200 мг)
Производное иминостильбена
Уменьшает вхождение Nа+ в нейроны и бл-т пресин Na+ каналы.
Снижает активность эпилептогенного очага и распространение импульсов на другие участки мозга.
Оказывает :
выраженное противосудорожное (противоэпилептическое),
антидепрессивное (тимолептическое),
нормотимическое и
обезболивающее действие (невралгия тройничного нерва).
Фармакокинетика - полностью всасывается из ЖКТ в кровь. Смах - в теч 4,5 часов. Т1/2 5-8 часов. Объем распределения 0,8-2,0 л/кг. С в грудном молоке = 60% от Сплазменной.
Белками плазмы связывается на 76%.
Метаб в печени (97%). Выв с мочой (72%) и ч-з ЖКТ (28%).
Много побочных эффектов: нарушение психики, кроветв. и др.


Слайд 44
Текст слайда:

Фенобарбитал
Таблетки 0,05 и 0,1
Потенцирует тормозное действие ГАМК, блокирует возбуждающее действие глютаминовой кислоты.
Способен накапливаться в организме.
Вызывает сонливость.


Слайд 45
Текст слайда:

Фенитоин (дифенин)
Таблетки 0,117
Производное гидантоина.
Уменьшает поступление Na+ в нейроны, способствует торможению, снижает распространение импульсов из эпилептического очага на другие отделы мозга.
почти не вызывает сонливость.
Оказывает противоаритмическое действие.
Анальгетическое действие при невралгии тройнич нерва
побочные эффекты: Вызывает головокружение, возбуждение, тошноту, рвоту, тремор, нистагм, атаксию, диплопию, гирсутизм; гиперплазию десен (особенно у молодых людей), снижение уровня фолатов и мегалобластную анемию, остеомаляцию (связано с нарушением метаболизма ви­тамина D), аллергические реакции и др. тератогенное действие.
Вызы­вает индукцию микросомальных ферментов в печени и ускоряет метаболизм ЛС (кортикостероиды, эстрогены, теофиллин),


Слайд 46
Текст слайда:

Клоназепам
Таблетки 0,001
Производное бензодиазепина.
Потенцирует тормозное действие ГАМК.


Слайд 47
Текст слайда:

Этосуксимид (Суксилеп)
Таблетки 0,025
Уменьшает поступ ионов Са+ в нейроны.
Способствует развитию торможения.
для лечения малых приступов эпилепсии



Слайд 48
Текст слайда:

Леветирацетам Кеппра)

Снижает Са++ токи в каналах N типа,
Ф/кин: быстрая абсорбция, высокая биодоступность. Мин. Метаболизм, не влияет на цит. р450., св с бел. 10%
Эфф. При парциальной и генерализованной эпилепсии, миоклонических судорогах
Доза 250 мг*2 р/д , 500 мг*2р/д


Слайд 49
Текст слайда:

Ламотриджин
Таблетки 0,005 - 0,01- 0,02
Производное фенилтриазина.
Блокирует натриевые каналы в нейронах мозга, уменьшает экзоцитоз глутаминовой кислоты в синапсах, способствует развитию торможения.
Эффективен при всех формах эпилепсии.
Назначают для лечения эпилепсии, устойчивой к другим противо-эпилептическим средствам


Слайд 50
Текст слайда:

Габапентин (конвалис, тебантин)
Аналог ГАМК, но не обладает ГАМК-ергическими свойствами и не влияет на метаболизм ГАМК.
Увеличивает синтез ГАМК
Подавляет поток ионов кальция
Таблетки 0,1-0,3-0,4
Применяют при парциальных приступах.
Аксиолитический эффект
Обезболивающий эффект (нейропатическая боль)


Слайд 51
Текст слайда:

Вигабатрин (сабрил)

Ингибирует ГАМК – трансаминазу, препятствует инактивации ГАМК.
Назн-т при неэффективности других препаратов


Слайд 52
Текст слайда:

Прегабалин

Показания:
Эпилепсия, нейропатическая боль, фибромиалгия,
Тревожное расстройство
Таблетки 75, 150, 300 мг * 2 р/д


Слайд 53
Текст слайда:

Диазепам
Раствор для инъекций
0,5% - 2 мл, в/в
Производное бензодиазепина.
По механизму действия аналогичен нитразепаму (см. гипнотики).


Слайд 54
Текст слайда:

Побочные эффекты противоэпилептических средств

6


Слайд 55
Текст слайда:

Побочные эффекты противоэпилептических средств

7


Слайд 56
Текст слайда:

Снотворные средства



Слайд 57
Текст слайда:

Кора головного мозга - восприятие, память, сложные движения

Лимбическая система - эмоции, мышечный тонус

Таламус, гипоталамус, гипофиз - обмен веществ

Мозжечек - координация движений

Продолговатый мозг - жизненно-важные центры

Спинной мозг - движение, секреция.


Слайд 58
Текст слайда:

Точки приложения нейротропных лекарственных веществ

1. Мембраны нейронов - изменение структуры и функций
2. Нейромедиаторы и Рецепторы (синтез, депонирование, высвобождение, захват, метаболизм, взаимодействие):

МОНОАМИНЫ: Норадреналин (альфа и бета - мост-кора, стимулятор ЦНС): Дофамин (D1 1,5 - Gs, и D2 2,3,4 - Gi - экстрапирамидная система): прот.паркинсонические (+), нейролептики (-), противорвотные (-) Серотонин (5-HT1,2,3,4 - лимбическая система):
АЦЕТИЛХОЛИН (M - головной мозг, Н - спинной мозг):
МОНОКАРБОНОВЫЕ АМК (тормозные): ГАМК - на ГАМК-А (Cl-) и ГАМК-Б (Gs) - подтипы, глицин (Cl- в спинном мозге).
ДИКАРБОНОВЫЕ АМК (возбуждающие): L-аспартат; L-глутамат («метаботропные» - G-белки; и «ионотропные» рецепторы (Na+)-квисквалатные, каинатные и NMDA-подтипы)
ПЕПТИДЫ (более 40): эндоморфины (мю, дельта, каппа), пептид дельта-сна, нейропептид Y, субстанция Р, окситоцин
ПУРИНЫ: АТФ, АМФ и Аденозин - Р1 (к аденоз-А1-2) и Р2 (к АТФ).
ИНЫЕ НЕЙРО-МЕДИАТОРЫ и МОДУЛЯТОРЫ: ЭРФ (NО, окись азота), гистамин (Н1,2,3), простагландины (E, F)

1

2

3

3. Ферментные системы – МАО(А-Б), КОМТ, ЦОГ(1-2-3) и др.


Слайд 59
Текст слайда:


Снотворные средства – ЛС:
облегчающие наступление сна;
нормализующие его глубину, фазность, длительность;
предупреждающие ночные пробуждения.


Слайд 60
Текст слайда:

Фазы сна

Медленноволновый сон - 75—80% от общего вре­мени
имеет 4 фазы, от дремоты (1-я фаза) до фазы дельта-сна (4-я фаза мед­ленных высокоамплитудных дельта-волн).
Быстроволновый сон - повторяется через 80—90 мин, сопр-ся сновидениями и быс­трыми движениями глаз - 20—25%.
Соотношения фаз сна и их ритмическую смену регулируют: серотонин (индуцирует сон), мелатонин (синхронизация фаз), а также ГАМК, энкефалины и эндорфины, пеп­тид 5-сна, ацетилхолин, дофамин, адреналин, гистамин.
Чередования фаз медленноволнового и быстроволнового сна характерны длянормального сна, при этом человек чувствует себя бодрым и выспавшимся.



Слайд 61
Текст слайда:

Расстройства сна (ВОЗ, 1995 г., МКБ-10) - G47

1. Нарушения засыпания.
2. Нарушения глубины сна (поверхностный сон, тревожные сновидения, частые пробуждения).
3. Нарушения продолжительности сна (недосыпание, длительное окончательное пробуждение).
4. Нарушения структуры сна (соотношений фаз).
5. Десинхронизация сна при авиаперелетах, длительном отсутствии естественного освещения, при вынужденном продолжительном бодрствовании.


Слайд 62
Текст слайда:

Эндогенные регуляторы сна

1. Серотонин (индуцирует сон),
2. Мелатонин (синхронизирует фазы сна),
3. ГАМК, энкефалины, эндорфины, Δ-пептид сна, гистамин, ацетилхолин, дофамин, адреналин..

Структуры - «мишени»

1. Гипногенные синхронизирующие структуры каудальные отделы ретикулярной формации, таламус, гипоталамус - индуцируют сон,
2. Десинхронизирующие центры бодрствования ростральная часть ретикулярной формации - индуцируют пробуждение.


Слайд 63
Текст слайда:

СНОТВОРНЫЕ
Это лекарственные препараты, которые способствуют наступлению сна или обеспечивают его достаточную продолжительность:
избирательно угнетают отдель­ные структуры и функции мозга (снотворные с ненаркотическим типом действия),
оказывают общее угнетающее действие на ЦНС (средства наркотического типа действия).



Слайд 64
Текст слайда:

Классификация снотворных

1. Снотворные средства с ненаркотическим типом действия
Агонисты бензодиазепиновых рецепторов
а) Производные бензодиазепина
Нитразепам (Радедорм, Эуноктин), диазепам, лоразепам, феназепам, нозепам, флунитразепам (Рогипнол), триазолам (Хальцион), мидазолам (Дормикум);
б) Препараты другой химической структуры (небензодиазепины)
циклопирролины Зопиклон (Имован, Пиклодорм),
Имидазопиридины золпидем (Ивадал, Санвал).

Блокаторы Н}-гистаминовых рецепторов
Дифенгидрамин (димедрол),
Доксиламин (Донормил).

2. Агонисты мелатониновых рецепторов
Синтетический аналог мелатонина Ремелтон

3. Снотворные средства с наркотическим типом действия
а) Производные барбитуровой кислоты (барбитураты) Фенобарбитал (Люминал); этаминал-натрий
б) Алифатические соединения Хлоралгидрат.


Слайд 65
Текст слайда:

Общая характеристика снотворных

1. Сон, вызываемый снотворными, отличается от физиологического.
Большинство снотворных угнетают фазу «быстрого сна».
2. Длительное применение снотворных приводит к развитию толерантности и лекарственной зависимости.
3. После отмены снотворных возникает феномен «отдачи» - кошмарные сновидения или бессонница.
4. Для большинства снотворных характерно последействие – состояние сонливости, снижение психо-моторных реакций.


Слайд 66
Текст слайда:

5. Препараты гипнотиков вводят внутрь за 30 минут до отхода ко сну. Они хорошо всасываются в ЖКТ и проникают через ГЭБ в ЦНС.
6. Метаболизируются в печени. Активные вещества и продукты биотрансформации выводятся с мочой.
7. Большинство снотворных потенцирует тормозящее действие ГАМК, что приводит к снижению активности клеток ЦНС и способствует наступлению сна.
Основное значение в развитии снотворного эффекта имеет угнетение активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга.
8. В малых дозах гипнотики оказывают седативное действие, успокаивают возбужденную ЦНС.


Слайд 67
Текст слайда:

Барбитураты
1. Потенцируют тормозное действие ГАМК, увеличивают вхождение ионов Cl- в нейроны, способствуют развитию гиперполяризации мембран.
2. Блокируют действие на нейроны возбуждающих аминокислот.
3. Значительно угнетают фазу быстрого сна (REM-sleep).
4. При повторном введении кумулируют.
5. Вызывает развитие толерантности, физической и психической зависимости.
6. При передозировке вызывают наркоз.
7. После отмены развивается феномен «отдачи» - неприятные сновидения, бессонница, психоэмо-циональные нарушения.


Слайд 68
Текст слайда:

Барбитураты

Сфера применения - в составе комбинированных снотворных препаратов + протективные средства при гипоксии и токсическом повреждении мозга + средства для лечения эпилепсии (фенобарбитал)

Фенобарбитал индуцирует микросомальные ферменты печени, вследствие чего ускоряют метаболизм многих ле­карственных веществ, повышается скорость метаболизма самих барбиту­ратов
Психичес­кая и физическая лекарственная зависимость, тяжелый синдром отмены

Антагонист барбитуратов - Бемегрид


Слайд 69
Текст слайда:


Фенобарбитал (50 - 100 мг, детские табл. по 5 мг).
Оказывает снотворное, седативное, спазмолитическое и противоэпилептическое действие за счет неизбирательного угнетения ЦНС.


Полностью всасывается в ЖКТ; Смах - 1-2 часа;
на 50% связывается с белками плазмы крови, медленно и равномерно распределяется в различных органах и тканях.


Т1/2 составляет у взрослых 2-4 суток,
до 7 суток у новорожденных.
ДЛИТЕЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИЙ
БАРБИТУРАТ


Слайд 70
Текст слайда:


Медленно выделяется из организма (кумулирует); метаболизируется в печени; неактивный метаболит (4-оксифенобарбитал) выделяется почками в виде глюкуронида, а около 25% - в неизмененном виде.

Показания: бессонница, эпилепсия, спазм периферических артерий, судорожный синдром при беременности (эклампсия).

Побочные действия: выраженное последействие: общее угнетение, продолжающаяся сонливость, двигательные расстройства, гипотония, кожная сыпь


Слайд 71
Текст слайда:

Нитразепам
Таблетки по 0,005
1. Является агонистом бензодиазепиновых рецепторов, связанных с ГАМК-рецепторами нейронов.
2. Потенцирует тормозное действие ГАМК, но не устраняет активирующее действие возбуждающих аминокислот.
3. Меньше угнетает фазу быстрого сна.
4. Оказывает седативное, анксиолитическое, противосудорожное и миорелаксантное действие.
5. Вызывает амнезию.
6. Имеет большую широту снотворного действия.
Антагонистом нитразепама является флумазенил, который блокирует бензодиазепиновые рецепторы и может быть использован при передозировке нитразепама для восстановления дыхания и сознания.


Слайд 72
Текст слайда:

Зопиклон
Таблетки по 0,0075
1. Производное циклопирролона.
2. Является аллостерическим активатором ГАМК-ергической передачи в ЦНС, способствует развитию торможения нейронов головного мозга.
3. Мало влияет на фазу быстрого сна.
4. Обычно не вызывает последействия.
5. Быстро элиминируется (t1/2 – 6 ч.)
6. Антагонист зопиклона – флумазенил.


Слайд 73
Текст слайда:

Золпидем
Таблетки по 0,01
Сходен с зопиклоном


Слайд 74
Текст слайда:

Благодарю
за внимание.


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика