Презентация на тему Смешанные дистрофии. Нарушение минерального обмена. Образование камней

Презентация на тему Смешанные дистрофии. Нарушение минерального обмена. Образование камней, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 43 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Текст слайда:

Смешанные дистрофии

Нарушение обмена хромо- и нуклеопротеидов. Нарушение минерального обмена. Образование камней.


Слайд 2
Текст слайда:

Смешанные дистрофии -

дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.


Слайд 3
Текст слайда:

К смешанным дистрофиям относятся:

Нарушение обмена хромопротеидов;
Нарушение обмена нуклеопротеидов;
Нарушение минерального обмена.


Слайд 4
Текст слайда:

Нарушение обмена хромопротеидов

Хромопротеиды –
окрашенные белки
или пигменты.



Слайд 5
Текст слайда:

Функции хромопротеидов:

Перенос кислорода;
Осуществление дыхания;
Защита от УФ-излучения;
Синтез биологически активных веществ;
Синтез секретов (желчь);
Регуляция обмена микроэлементов;
Регуляция обмена витаминов.


Слайд 6
Текст слайда:

Классификация хромопротеидов

1) По строению:
Гемоглобиногенные;
Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан);
Липидогенные.
2) По распространению:
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.


Слайд 7
Текст слайда:

Гемоглобиногенные пигменты

Встречаются в норме:


Гемосидерин
Ферритин
Билирубин

Образуются в условиях патологии:

Порфирин
Гематоидин
Гематины


Слайд 8
Текст слайда:

Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина)

Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин – эозин).

Для специального выявления –
реакция Перлса (реакция «берлинской лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.

По распространенности гемосидероз:
общий,
местный


Слайд 9
Текст слайда:

Общий гемосидероз

Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины:

1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.


Слайд 10
Текст слайда:

Общий гемосидероз

Механизм развития:

Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэпителиальной системы, и в них идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.


Слайд 11
Текст слайда:

Местный гемосидероз

Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:
- Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При наследственных заболеваниях – в селезёнке при различных видах ферментопатий.



Слайд 12
Текст слайда:

В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями и сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозге у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.


Слайд 13

Слайд 14
Текст слайда:

В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет альвеол, где захватываются альвеолоцитами, и в них образуется гемосидерин.

Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого ( цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).


Слайд 15
Текст слайда:

Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.










стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;


Слайд 16
Текст слайда:

Метаболизм билирубина

1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в билливердин;
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3) Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;
3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).


Слайд 17
Текст слайда:

Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха

Желтуха– это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.


Слайд 18
Текст слайда:

Виды желтух по механизму развития:

гемолитическая (надпечёночная);
паренхиматозная (печёночная);
механическая (подпечёночная).


Слайд 19
Текст слайда:

Гемолитическая желтуха

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.


Слайд 20
Текст слайда:

Паренхиматозная желтуха

Причины:
Болезни печени: гепатиты, циррозы;
Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;
Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.


Слайд 21
Текст слайда:

Механическая желтуха

Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной железы;
Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.


Слайд 22
Текст слайда:

По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.


Слайд 23
Текст слайда:

Гематины

Солянокислый гематин;
Гемомеланин;
Формалиновый пигмент.

Солянокислый гематин
Образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.


Слайд 24
Текст слайда:

Гемомеланин
(малярийный пигмент)

Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин выходит в кровь, а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.


Слайд 25
Текст слайда:

Формалиновый пигмент

Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным
(кислым) формалином.


Слайд 26
Текст слайда:

Протеиногенные пигменты

Меланин;
Адренохром;
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.


Слайд 27
Текст слайда:

Меланин

Функции:
защита от УФЛ;
синтез и депонирование БАВ.

Образуется в меланоцитах ( клетках нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до ДОФА при участии тирозиназы.

В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.


Слайд 28
Текст слайда:

Нарушение обмена меланина

Гиперпигментация
распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме ( врождённая непереносимость УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников – туберкулёз, амилоидоз)
местный гипермеланоз
Меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).


Слайд 29
Текст слайда:

Нарушение обмена меланина

Гипопигментация
Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.
Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация


Слайд 30
Текст слайда:

Витилиго


Слайд 31
Текст слайда:

Липидогенные пигменты

Липофусцин;
Пигмент недостаточности витамина E;
Гемофусцин ;
Цероид;
Липохромы.


Слайд 32
Текст слайда:

Липофусцин (пигмент старения)
Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при старении, кахексии, истощении. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета.
Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.


Слайд 33
Текст слайда:

Нуклеопротеиды

Это конечные продукты обмена мочевой кислоты.
При нарушении обмена нуклеопротеидов могут развиться:
- Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.


Слайд 34
Текст слайда:

- Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формирование подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность.
- Мочекаменная болезнь


Слайд 35
Текст слайда:

Нарушение минерального обмена

Нарушение обмена Ca

Роль Са в организме:

Формирование скелета;
Проницаемость клеточных мембран;
Возбудимость нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.




Слайд 36
Текст слайда:

По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
Дистрофическое – соли Са откладываются в очагах некроза и дистрофии;
Метастатическое - единственный вид обызвествления, при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.
Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.


Слайд 37
Текст слайда:

Метаболическое
Причины точно не установлены, однако предполагают, что это связано с нестойкостью буферных систем. В этих случаях Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.


Слайд 38
Текст слайда:

Образование камней

Наиболее часто камни локализуются в:
Жёлчный пузырь;
Почки;
Мочевой пузырь;
Протоки слюнных железы;
Вены;
Бронхи;
Зубы.


Слайд 39
Текст слайда:

Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.


Слайд 40
Текст слайда:

Причины камнеобразования:

Нарушение обмена солей;
Наследственные факторы;
Застой секрета;
Воспалительные процессы.


Слайд 41
Текст слайда:

По химическому составу:

Жёлчные камни:

Холестериновые;
Пигментные;
Известковые;
Смешанные.

Мочевые камни:

Ураты;
Фосфаты;
Оксалаты;
Смешанные.


Слайд 42
Текст слайда:

На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.


Форма камней обусловлена местом образования: в лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях – фассетированные


Слайд 43
Текст слайда:

Последствия камнеобразования:

Пролежни;
Перфорация;
хроническое воспаление, спайки;
Закупорка протока;
Гидронефроз;
Желтуха;
Желчекаменная болезнь;
Мочекаменная болезнь.


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика