Смешанные дистрофии презентация

паренхиме, так и в строме органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

играют важную роль в жизни организма.
С помощью хромопротеидов осуществляются:
дыхание (гемоглобин, цитохромы);
выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин);
защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин);
пополнение запасов железа (ферритин);
баланс витаминов (липохромы) и т.д.
Регуляция пигментного обмена осуществляется нейро-гуморальным путем (например: поседение волос после стрессов).

группы:

Эндогенные пигменты по происхождению представлены тремя группами:
1. Гемоглобиногенные (производные гемоглобина).
2. Протеиногенные или тирозин-триптофанового ряда, связанные с обменом тирозина и
триптофана.
3. Липидогенные или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.

Является белком, содержащим C, N, S, не содержит жир и Fe.Образуется меланобластами в базальном слое эпидермиса. Нарушения обмена меланина проявляется его исчезновением или усиленным образованием, что может носить очаговый и распространенный характер.
Очаговое исчезновение меланина в коже – лейкодерма, наблюдается после воспалительных заболеваний кожи, при поражении нервов кожи (при проказе).
Очаговое усиленное образование меланина - родимые пятна (пороки развития кожи).
Распространенное усиление пигментации кожи наблюдается при истощении, некоторых авитаминозах, при Адиссоновой болезни (поражении туберкулезом надпочечников), когда кожа и слизистые приобретают бронзовый цвет.

окислительных процессов;
При беременности наблюдается пигментация сосков, кожи лица, подмышечной области, наружных половых органов.
Помимо этого встречается врожденное отсутствие пигмента – альбинизм и врожденное снижение пигментации – люди с очень белой кожей, не способной воспринимать загар.

бурых зерен в цитоплазме клеток печени, миокарда, нервных клеток, мышц, нервных ганглиев.
Патологическое накопление наблюдается в гепатоцитах, кардиомиоцитах, нервных клетках при дистрофии, кахексии разной этиологии.

составной частью эритроцитов, при распаде которых из гемоглобина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы образуются в норме пигменты гемосидерин и билирубин, а при ряде патологических состояний, ведущих к усилению гемолиза, могут появиться пигменты гематоидин, гематины, порфирин.

в ретикулярных, эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов.
Поглощается сидерофагами ретикуло-эндотелиальной системы. Избыточное образование гемосидерина называется гемосидероз, который может быть общим и местным.

при заболеваниях крови, интоксикациях гемолитическими ядами, переливании иногрупной крови, резус-конфликте.
При этом ткани, коллагеновые, эластические волокна пропитываются гемосидерином, селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы становятся ржаво-коричневыми.

сидеробластов и сидерофагов выполняют лейкоциты, гистиоциты, ретикулярные клетки, эндотелий, эпителий.
Сидерофаги длительно сохраняются в очагах кровоизлияний (имеет практическое значение для определения их давности). Наибольшее значение имеет гемосидероз легких, развивающийся при хроническом венозном застое по малому кругу кровообращения (при пороках сердца, сердечной недостаточности). Диапедезные кровоизлияния соопровождаются появлением большого числа сидерофагов в межальвеолярных перегородках, в просвете альвеол, лимфатических сосудах – возникает бурая индурация легких, при которой легкие увеличены в объеме, уплотнены, бурого цвета.

берлинской лазури (реакция Перлса), доказывает, что это железосодержащий пигмент - гемосидерин

Б. реакция Перлса доказывает, что это железосодержащий пигмент -гемосидерин.)

Представляет собой кристаллический пигмент ярко-оранжевого цвета.
Гемомеланин – это малярийный пигмент. Образуется из гемоглобина под влиянием малярийных плазмодиев, паразитирующих в эритроцитах. Это пигмент черно-бурого цвета, захватывается клетками ретикуло-эндотелиальной системы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов и придает им серую окраску.

восстановлении биливердина, производного гема. В норме билирубин содержится в плазме крови в небольшом количестве – от 3 до 22 мкмоль/л. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его превращается в уробилин и выводится с мочой, часть – в стеркобилин и выводится с калом, обуславливая их окраску.
Нарушения обмена билирубина встречается в виде повышения содержания его в плазме, вызывающее желтое окрашивание кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов, что называется желтухой. Различают 3 вида желтух.

внутрисосудистого разрушения эритроцитов – гемолиза. Различают идиопатическую и вторичную гемолитические желтухи.
Идиопатическая желтуха является самостоятельной болезнью, чаще наследственного характера, с неясными причинами и механизмами развития.

гемосидероза:
инфекции (сепсис);
интоксикации (фосфор, мышьяк, гемолитические яды);
изоиммунные (гемолитическая болезнь) и аутоиммунные (гемобластозы, системные
заболевания соединительной ткани) конфликты;
переливание иногруппной, резус-несовместимой или бактериально загрязненной крови;
массивные кровоизлияния;
обширные геморрагические инфаркты в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь
из очага распада эритроцитов;
врожденные дефекты эритроцитов (наследственные ферментопатии).

поражении гепатоцитов, когда они теряют способность утилизировать образующийся в нормальных количествах билирубин и выделять желчь в желчные капилляры.

Причины печеночной (паренхиматозной) желтухи:
инфекции (острый и хронический гепатит);
интоксикации (отравления хлороформом, фосфором, мышьяком, СCl4, медикаментами);
циррозы печени;
аутоинтоксикации (например, при патологии беременности, ведущей к внутрипеченочному холестазу и повреждению гепатоцитов);
наследственные пигментные гепатозы (ферментопатические печеночные желтухи), возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз
внутрипеченочного обмена билирубина.

с нарушением проходимости желчных протоков.
При этом, возникающий застой желчи ведет к расширению желчных протоков, всасыванию желчи в кровь (холемия), обуславливая желтуху, зуд кожи, интоксикацию, снижение свертываемости крови. Возникают множественные кровоизлияния, поражается эпителий проксимальных канальцев почек, развивается печеночно-почечная недостаточность.

железы;
двенадцатиперстной кишки;
метастазы рака другой локализации в перипортальные лимфатические узлы и в печень в области ее ворот;
лимфогрануломатоз или туберкулез с поражением перипортальных лимфоузлов,
паразитарные заболевания печени (фасциоллез, эхинококк, гельминты и др.);
атрезии (гипоплазии) желчных путей, поствоспалительные и постоперационные стриктуры.

гранул энтерохромаффинных клеток;
адренохром.

в крови и тканях и усиленным их выделением с мочой и калом; под воздействием солнечного ультрафиолетового излучения или ультрафиолетовых лучей начинается распад гемоглобина.
экзогенные факторы, которые могут служить порфириногенами, наибольшее значение имеют свинец, алкоголь, производственные химические соединения, медикаменты (тяжелые металлы, мышьяк, противотуберкулезные препараты, седативные средства, эстрогены, антидиабетические сульфаниламидные препараты, железо и др.), различные хронические заболевания (малярия, туберкулез, сифилис, почечная недостаточность, леченная гемодиализом, гепатома и др.).

и РНК. Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В норме мочевая кислота и ее соли находятся в организме в растворенном состоянии и постоянно выделяются почками. При патологических состояниях происходит избыточное образование мочевой кислоты с выпадением ее в виде солей в тканях организма, что наблюдается при подагре и мочекислом инфаркте почек.

рук, ног, в синовиальных оболочках, сухожильных влагалищах, вызывая некроз ткани и воспалительную реакцию.
Мочекислый инфаркт почек проявляется выпадением в просвет собирательных канальцев почек зернистых масс аморфного мочекислого аммония и натрия в виде красновато-желтых полосок по ходу канальцев. Встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, что может служить критерием определения возраста новорожденных.

огромное значение в жизнедеятельности организма. Они входят в состав клеток, тканей, ферментов, витаминов, гормонов, пигментов, белков, играя важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, регуляции обмена веществ.

мембран, возбудимости мышечных волокон, свертываемости крови, кислотно-щелочного равновесия, формировании скелета и др. Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем - щитовидной и паращитовидными железами (кальцитонин снижает, а паратгормон повышает уровень кальция в крови). Так, гипофункция паращитовидных желез и гиперпродукция кальцитонина снижают уровень кальция, и наоборот, гиперфункция паращитовидных желез и гипопродукция кальцитонина повышают уровень кальция в крови.

в тканях. Различают 3 вида кальцинозов: метастатический, дистрофический, метаболический.
Метастатический кальциноз имеет распространенный характер, причиной которого является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом кальция из костной ткани, снижением выведения его из организма при нарушениях эндокринной регуляции кальциевого обмена. Отложения кальция при этом наблюдается наиболее часто в легких, слизистой желудка, почках, миокарде, стенке артерий. Встречается при миеломной болезни, метастазах опухолей в кости, остеомаляции и остеодистрофии при гиперпаратиреозе, при поражении толстой кишки и почек, при передозировке витамина Д.

нет. В тканях образуются каменистой плотности отложения солей кальция (петрификаты), которые могут оссифицироваться. Наблюдаются в казеозных очагах при туберкулезе, инфарктах, в очагах хронического воспаления, в клапанах при ревматических пороках, в атеросклеротических бляшках. Кальцинируются погибшие паразиты (эхинококк).

дистрофических изменений, как при дистрофических кальцинозах.

или выводных протоках желез. Наиболее часто образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной желчнокаменной (ЖКБ) и мочекаменной (МКБ) болезней. Камни встречаются в протоках поджелудочной, слюнных желез, реже в бронхах, миндалинах. В патогенезе имеют значение общие (нарушения обмена веществ, например холестерина в генезе желчнокаменной болезни) и местные (нарушение секреции, застой секрета, хроническое воспаление) факторы. Образование камней осложняется некрозом стенки от сдавления (пролежни), перфорацией, образованием свищей.

(холангит, панкреатит, сиалоденит). Вызывают закупорку желчных протоков с развитием механической желтухи, мочевыводящих путей с развитием гидронефроза.
В мочевых путях образуются камни ураты (средней плотности, желтоватого цвета, слоистые), оксалаты (очень плотные, бугристые, серого цвета).
В желчном пузыре образуются чисто холестериновые (крупные, круглые, одиночные), метаболического генеза; наиболее часто образуются холестерино-пигментно-известковые камни воспалительного генеза (множественные, фасетированные); а также пигментные, состоящие из билирубина и извести (мелкие, однородные или слоистые, темно-зеленого цвета) застойного генеза.