камней.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Смешанные дистрофии презентация
Содержание
- 1. Смешанные дистрофии
- 2. Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых
- 3. К смешанным дистрофиям относятся: Нарушение обмена хромопротеидов; Нарушение обмена нуклеопротеидов; Нарушение минерального обмена.
- 4. Нарушение обмена хромопротеидов Хромопротеиды – окрашенные белки или пигменты.
- 5. Функции хромопротеидов: Перенос кислорода; Осуществление дыхания; Защита
- 6. Классификация хромопротеидов 1) По строению: Гемоглобиногенные; Протеиногенные
- 7. Гемоглобиногенные пигменты Встречаются в норме:
- 8. Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина) Гемосидерин –
- 9. Общий гемосидероз Основное условие для его развития
- 10. Общий гемосидероз Механизм развития: Под влиянием
- 11. Местный гемосидероз Основное условие для его развития
- 12. В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе
- 14. В лёгком при длительном венозном застое в
- 15. Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.
- 16. Метаболизм билирубина 1) При разрушении гемоглобина гем
- 17. Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
- 18. Виды желтух по механизму развития: гемолитическая (надпечёночная); паренхиматозная (печёночная); механическая (подпечёночная).
- 19. Гемолитическая желтуха Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
- 20. Паренхиматозная желтуха Причины: Болезни печени: гепатиты,
- 21. Механическая желтуха Развивается в результате возникновения препятствия
- 22. По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая
- 23. Гематины Солянокислый гематин; Гемомеланин; Формалиновый пигмент.
- 24. Гемомеланин (малярийный пигмент)
- 25. Формалиновый пигмент Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным (кислым) формалином.
- 26. Протеиногенные пигменты Меланин; Адренохром; Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
- 27. Меланин Функции: защита от УФЛ; синтез
- 28. Нарушение обмена меланина Гиперпигментация распространенный гипермеланоз
- 29. Нарушение обмена меланина Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация. Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация
- 30. Витилиго
- 31. Липидогенные пигменты Липофусцин; Пигмент недостаточности витамина E; Гемофусцин ; Цероид; Липохромы.
- 32. Липофусцин (пигмент старения) Образуется в
- 33. Нуклеопротеиды Это конечные продукты
- 34. - Подагра – отложение солей мочевой кислоты
- 35. Нарушение минерального обмена Нарушение обмена Ca
- 36. По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
- 37. Метаболическое Причины точно не
- 38. Образование камней Наиболее часто камни локализуются
- 39. Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.
- 40. Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей; Наследственные факторы; Застой секрета; Воспалительные процессы.
- 41. По химическому составу: Жёлчные камни: Холестериновые;
- 42. На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.
- 43. Последствия камнеобразования: Пролежни; Перфорация; хроническое воспаление,
Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.
Слайд 1Смешанные дистрофии
Нарушение обмена хромо- и нуклеопротеидов. Нарушение минерального обмена. Образование
Слайд 2Смешанные дистрофии -
дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться
как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.
Слайд 3К смешанным дистрофиям относятся:
Нарушение обмена хромопротеидов;
Нарушение обмена нуклеопротеидов;
Нарушение минерального обмена.
Слайд 5Функции хромопротеидов:
Перенос кислорода;
Осуществление дыхания;
Защита от УФ-излучения;
Синтез биологически активных веществ;
Синтез секретов (желчь);
Регуляция
обмена микроэлементов;
Регуляция обмена витаминов.
Регуляция обмена витаминов.
Слайд 6Классификация хромопротеидов
1) По строению:
Гемоглобиногенные;
Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан);
Липидогенные.
2)
По распространению:
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.
Слайд 7Гемоглобиногенные пигменты
Встречаются в норме:
Гемосидерин
Ферритин
Билирубин
Образуются в условиях патологии:
Порфирин
Гематоидин
Гематины
Слайд 8Гемосидероз
(нарушение обмена гемосидерина)
Гемосидерин – зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин
– эозин).
Для специального выявления –
реакция Перлса (реакция «берлинской лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.
По распространенности гемосидероз:
общий,
местный
Для специального выявления –
реакция Перлса (реакция «берлинской лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.
По распространенности гемосидероз:
общий,
местный
Слайд 9Общий гемосидероз
Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины:
1) Болезни
крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 10Общий гемосидероз
Механизм развития:
Под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад
эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэпителиальной системы, и в них идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.
Слайд 11Местный гемосидероз
Основное условие для его развития – внесосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины и
локализация:
- Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При наследственных заболеваниях – в селезёнке при различных видах ферментопатий.
- Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При наследственных заболеваниях – в селезёнке при различных видах ферментопатий.
Слайд 12 В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между здоровыми тканями и
сгустками крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозге у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.
Слайд 14 В лёгком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью
сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет альвеол, где захватываются альвеолоцитами, и в них образуется гемосидерин.
Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого ( цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).
Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого ( цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).
Слайд 15 Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.
стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту —
Романовскому;
Слайд 16Метаболизм билирубина
1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в
билливердин;
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3) Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;
3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3) Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;
3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).
Слайд 17Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
Желтуха– это патологическое состояние,
характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.
Слайд 18Виды желтух по механизму развития:
гемолитическая (надпечёночная);
паренхиматозная (печёночная);
механическая (подпечёночная).
Слайд 19Гемолитическая желтуха
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и
непрямого билирубина.
Причины:
1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Причины:
1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 20Паренхиматозная желтуха
Причины:
Болезни печени: гепатиты, циррозы;
Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;
Поступление в кровь
неконъюгированного, непрямого билирубина.
Слайд 21Механическая желтуха
Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате
прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной железы;
Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной железы;
Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.
Слайд 22 По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при
ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.
Слайд 23Гематины
Солянокислый гематин;
Гемомеланин;
Формалиновый пигмент.
Солянокислый гематин
Образуется в дне язвы и эрозий желудка
при взаимодействии крови с соляной кислотой.
Слайд 24Гемомеланин
(малярийный пигмент)
Образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует
в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин выходит в кровь, а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.
Слайд 25Формалиновый пигмент
Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не
нейтральным
(кислым) формалином.
(кислым) формалином.
Слайд 27Меланин
Функции:
защита от УФЛ;
синтез и депонирование БАВ.
Образуется в меланоцитах ( клетках
нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до ДОФА при участии тирозиназы.
В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
Слайд 28Нарушение обмена меланина
Гиперпигментация
распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме ( врождённая непереносимость
УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников – туберкулёз, амилоидоз)
местный гипермеланоз
Меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).
местный гипермеланоз
Меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).
Слайд 29Нарушение обмена меланина
Гипопигментация
Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.
Витилиго, лейкодерма – очаговая
гипопигментация
Слайд 31Липидогенные пигменты
Липофусцин;
Пигмент недостаточности витамина E;
Гемофусцин ;
Цероид;
Липохромы.
Слайд 32Липофусцин (пигмент старения)
Образуется в клетках печени, миокарда, мышцах при
старении, кахексии, истощении. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета.
Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.
Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.
Слайд 33Нуклеопротеиды
Это конечные продукты обмена мочевой кислоты.
При нарушении обмена
нуклеопротеидов могут развиться:
- Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.
- Мочекислый инфаркт - состояние, развивается у новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.
Слайд 34- Подагра – отложение солей мочевой кислоты в суставах, с повреждением
суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формирование подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность.
- Мочекаменная болезнь
- Мочекаменная болезнь
Слайд 35Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена Ca
Роль Са в организме:
Формирование скелета;
Проницаемость клеточных
мембран;
Возбудимость нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Возбудимость нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 36 По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
Дистрофическое – соли Са откладываются
в очагах некроза и дистрофии;
Метастатическое - единственный вид обызвествления, при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.
Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.
Метастатическое - единственный вид обызвествления, при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.
Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.
Слайд 37Метаболическое
Причины точно не установлены, однако предполагают, что это
связано с нестойкостью буферных систем. В этих случаях Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.
Слайд 38Образование камней
Наиболее часто камни локализуются в:
Жёлчный пузырь;
Почки;
Мочевой пузырь;
Протоки слюнных
железы;
Вены;
Бронхи;
Зубы.
Вены;
Бронхи;
Зубы.
Слайд 39 Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма
образования.
Слайд 40 Причины камнеобразования:
Нарушение обмена солей;
Наследственные факторы;
Застой секрета;
Воспалительные процессы.
Слайд 41По химическому составу:
Жёлчные камни:
Холестериновые;
Пигментные;
Известковые;
Смешанные.
Мочевые камни:
Ураты;
Фосфаты;
Оксалаты;
Смешанные.
Слайд 42На разрезе камни могут быть:
Коллоидные;
Кристаллоидные.
Форма камней обусловлена местом образования:
в лоханке почек – отросчатые камни, при множественных камнях – фассетированные
Слайд 43 Последствия камнеобразования:
Пролежни;
Перфорация;
хроническое воспаление, спайки;
Закупорка протока;
Гидронефроз;
Желтуха;
Желчекаменная болезнь;
Мочекаменная болезнь.
