Скрининг, прогнозирование, диагностика и мониторинг сахарного диабета презентация

Содержание

Диабет Осложнения Во всем мире из-за диабета ежегодно умирают 3.2 млн. человек Умирает каждый 20-ый 8,700 смертей каждый день 6 смертей каждую минуту 1 из 10 смертей –в возрасте от

Слайд 1Скрининг, прогнозирование, диагностика и мониторинг сахарного диабета.
Кафедра клинической лабораторной диагностики
Конторщикова

Клавдия Николаевна
2015 года




Слайд 2Диабет Осложнения
Во всем мире из-за диабета ежегодно умирают 3.2 млн. человек
Умирает каждый

20-ый
8,700 смертей каждый день
6 смертей каждую минуту
1 из 10 смертей –в возрасте от 35 до 64 лет
¾ смертей от осложнений
диабета приходится на
возраст < 35

Source: WHO and IDF: Brochure „Diabetes Action Now“, 2004

Слайд 3СД – проблема всех возрастов и всех народов.
В мире более 347

миллионов больных
В России – около 8 миллионов (6 место), заболеваемость 4-5% населения
16% - ИЗСД, СД 1 типа
84% - ИНСД, СД 2 типа
У 50% развивается почечная недостаточность
Сердечно-сосудистые заболевания ( инсульты, инфаркты) развиваются в 5 – 7 раз чаще.

Слайд 4СД – проблема всех возрастов и всех народов
27% - нарушение формирования

плода
40-45% причина всех нетравматических ампутаций
95% после 15-летнего стажа – поражение глаз – ведущая причина слепоты у лиц 20-74 лет
У 50% - полинейропатии
7 место среди причин смерти (ВОЗ, 2013)

Слайд 5Критерии тестирования на диабет в здоровой популяции
Возраст старше 45 лет
В более

раннем возрасте:
Ожирение. Гипертония. Гиперлипидемии
Наследственность
Ребенок весом более 4,5кг при рождении
Гестационный диабет
Выявленная ранее НТГ, гликемия натощак

Слайд 6МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит

инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.
По данным ВОЗ в Европе от 40 до 60 млн.человек
страдает метаболическим синдромом.
Этиологические факторы: генетическая предрасположенность, гиподинамия, избыточное потребление жиров.

Слайд 7 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИЧИНЫ:

Генетика (дефект рецепторов или пострецепторного


метаболизма глюкозы)
Андроидное ожирение
Современный образ жизни: гиподинамия, гиперкалорийное питание, стрессы (увеличение активности симпатической нервной системы)

Слайд 10Чума ХХI века



Ожирение –
одна из главных причин
- метаболического синдрома (МС),


- инсулинорезистентности (ИР),
- пандемии СД 2,
и, в итоге, - ССЗ

В США МС -
- у 22,8% мужчин и
- у 22,6% женщин.
МС диагностируется:
- у 4,6% лиц с нормальным весом,
- у 22,4% лиц с избыточным весом
- у 59,6% лиц с ожирением

Слайд 11Главное различие между Европой и США

Слайд 12 КРИТЕРИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
( предложения Международной

федерации диабета )
ПОКАЗАТЕЛЬ З Н А Ч Е Н И Е
1.Окружность более 94см –муж.
талии более 80см – жен.
2.Триглицериды более 1,7 ммоль/л
3.ХС-ЛПВП менее 1,03ммоль/л –муж.
менее 1,29ммоль/л –жен.
4.АД более 130/80 мм.рт.ст.
5.Глюкоза плазмы более 5,6 ммоль/л или СД II типа
натощак


Слайд 13САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Группа метаболических (обменных ) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая

является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов

Слайд 14САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 1 (деструкция В -клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность

)

Аутоиммунный
Идиопатический

Слайд 15СД 1 типа (частота 15:100000)
Генетическая предрасположенность (

антигены HLA-системы)
Перенесенная вирусная инфекция
Воздействие химических веществ
Инициация аутоиммунных процессов
Деструкция в-клеток о.Лангерганса
Абсолютный дефицит инсулина
Манифестация клинических признаков

Слайд 21СД 2 типа (частота 300:100000)
Группа гетерогенных нарушений
Относительный дефицит инсулина
Нарушение синтеза и

секреции инсулина
Ранняя инсулинорезистентность
Снижение синтеза белков-транспортеров глюкозы
Гиперинсулинемия
Хроническая гипергликемия

Слайд 22Биологическое действие инсулина на уровне
клетки осуществляется через рецептор.
Функция рецептора:
«распознает» инсулин

и комплексируется
с ним
опосредует передачу сигнала (активация
внутриклеточных обменных процессов)

осуществляет эндоцитоз гормонорецептор-
ного комплекса ( результат-лизосомальный
протеолиз инсулина )

Слайд 23КОНТРИНСУЛЯРНЫЕ ГОРМОНЫ:

ГЛЮКАГОН

АДРЕНАЛИН

КОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

Гормоны щитовидной железы

ГИПОФИЗАРНЫЕ ГОРМОНЫ: СТГ,
АКТГ


Слайд 24ДРУГИЕ ТИПЫ ДИАБЕТА
Генетический дефект В-клеток
Генетический дефект действия инсулина
Болезни поджелудочной железы
Эндокринопатии
Лекарственный диабет
Инфекции
Гестационный

диабет

Слайд 25ПРОВЕДЕНИЕ ЛАБОРАТОРНОГО СКРИНИНГА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Слайд 26МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНАЯ ЦЕЛЕВАЯ ПРОГРАММА
« САХАРНЫЙ ДИАБЕТ » ( 2002 год)
(НАЦИОНАЛЬНЫЕ СТАНДАРТЫ

ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ)
ПРИКАЗ № 582 от 11.09.2007 г.
« ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕД. ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫМ СД »
ПРИКАЗ № 748 от 11.12.2007 г.
« ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕД. ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ СД »
( Оба приказа вступили в силу 1.01.2008г. )
АЛГОРИТМЫ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
( под ред.И.И.Дедова, М.В. Шестаковой М. 2009 )

Слайд 27 Глюкоза крови
Методы, основанные на восстанавливающих

свойствах глюкозы:
О-толуидиновый метод
Ферментативный глюкозооксидазный метод (с депротеинизацией для цельной крови и без – для сыворотки)
Гексокиназный метод - референтный

Слайд 28Экспресс-методы определения глюкозы крови и мочи
Тест-полоски – визуально
Отражательная фотометрия – портативные

глюкометры, Рефлотрон, Кодак
Электрохимические методы
приборы Эксан, Эссат

Слайд 29Исследование гликемии (для диагностики СД) НЕ ПРОВОДИТСЯ:

- на фоне острого заболевания,

травмы или хирургич. вмешательства;
- на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, β-адреноблокаторы и др.);
- у больных с циррозом печени

Слайд 30 Не требуются вторичные пробирки, снижается опас- ность перепутать пробы

при переливании.
Повышается качество и стабильность образца при хранении и транспортировке.
Возможно (хотя и не рекомендуется) замораживание гелевых пробирок с сывороткой / плазмой.

Пробирки для сыворотки с разделительным гелем

Сыво-ротка

центрифугирование

Пробирки для измерения уровня глюкозы и лактата содержат антикоагулянт и стабилизатор глюкозы.
В качестве антикоагулянта используется К3ЭДТА, в качестве стабилизатора глюкозы - натрия фторид, который сохраняет неизменным уровень глюкозы в крови до 24 часов.

Слайд 31Глюкоза мочи
Почечный порог глюкозы 8,8-9,9 ммоль/л
Почечная реабсорбция глюкозы

– 1,7 ммоль/л
Глюкоза в разовой порции
Глюкоза в суточной моче

Слайд 33Для оценки результатов ГТТ вычисляют два показателя: гипергликеми-ческий и гипогликемический коэффициенты.
Гипергликемический

коэффициент - отношение содержания глюкозы через 30 или 60 минут (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак; в норме он не должен быть выше 1,7.
Гипогликемический коэффициент - отношение содержания глюкозы через 2 часа к ее уровню натощак; в норме он должен быть менее 1,3.
Если по изложенным критериям у больного не выявляется нарушений толерантности к глюкозе, но величина одного или обоих коэффициентов превышает нормальную, кривая нагрузки глюкозой трактуется как "сомнительная". Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год. Причины нарушения толерантности к глюкозе изложены в таблице.

Гликемический коэффициент Бодуэна
К=Глю макс./ Глю 0 1,3-1,5
Гликемический коэффициент Покровского
К=Глю макс.-Глю 0/Глю 0 х100%
50%, максимум 75%
Постгликемический коэффициент Рафальского К=Глю 2ч/Глю 0 0,9-1,04
Коэффициент Сокольникова
К=Глю макс.- Глю0/ Глю макс. – Глю мин. =1
1,75 г/кг глюкозы крист. или 4,375 мл/кг 40% р-ра
Максимум 75 г сухой глюкозы

Глюкозотолерантный тест

Слайд 34Критерии диагноза СД (ВОЗ, 1999)

Слайд 35ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАБЕТА
Симптомы диабета + случайное опр-е уровня глюкозы плазмы более

11,1ммол/л
уровень глюкозы плазмы натощак(ГПН) = >7,0 ммоль/л
через 2 часа после ПТГ (75 г глюкозы) уровень = > 11,1 ммоль/л
Достаточно 2-х критериев из 3-х

Слайд 36Неферментативное гликирование белков
Гликирование или гликозилирование обусловлено способностью глюкозы без участия ферментов

образовывать с амино­группами различных белков, возможно и с ДНК, соединения, участвующие в обмене и являющиеся исходным материалом для образования необратимых в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ).
Период полураспада этих продуктов более длительный, чем белков (от нескольких месяцев до нескольких лет). Скорость образования КПГ зависит от уровня и длительности экспозиции глюкозы и от периода полужизни белков.

Слайд 37 Гликирующая способность сахаров

Слайд 38Значимость гликированных белков
Контроль гипергликемии за время жизни белка
Прогноз осложнений СД

Слайд 39HbA1c ключевой параметр в лечении больных диабетом. Важность стандартизации

Слайд 40Какие белки гликируются?
Гемоглобин
Альбумин
Иммуноглобулины
Фибриноген
Коллаген
Внутриклеточные белки

Слайд 41ФОРМЫ ГЕМОГЛОБИНА ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА
Гемоглобин А- 95%
Гемоглобин F - 1-2%
Гемоглобин А2- 2-3%

Слайд 42ГЕМОГЛОБИН А
ГЕМОГЛОБИН А 0 - 90 %
ГЕМОГЛОБИН А1 -10 %

:
гемоглобин А1а, (0,38-0,77%)
гемоглобин А1в (0,48-0,76 %)
гемоглобин А1с (3,3-6,4%)

Особенностью минорных фракций гемоглобина является их повышенная способность присоединять молекулы глюкозы

Слайд 43Гликированный гемоглобин.
Гликированный гемоглобин (НвА1с) принадлежит к группе минорных фракций гемоглобина и

образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы.
Гликированный гемоглобин (HbA1c) – это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется валином β-цепи молекулы HbA.

Слайд 44
По данным ВОЗ, уровень НвА1с в крови является критерием компенсации гипергликемии.

Так, в стадии компенсации НвА1с составляет менее 6,5%, субкомпенсации — менее 7,5%, декомпенсации — более 7,5%.
Повышенный уровень НвА1с является фактором риска развития диабетических ангиопатий у детей и взрослых, больных СД.

Слайд 45Методы измерения гликированного гемоглобина

Колориметрические
Иммунохимические
Хроматографические
Электрофорез

Слайд 46Эффективный контроль гипергликемии
Фруктозамин – дает информацию о гликемии за последние 1-3

недели
Гликогемоглобин – дает информацию о гликемии за последние 3-4 месяца
Показатели компенсированности СД
Показатели адекватности проводимой терапии

Слайд 47Фруктозамин
Фруктозамин – продукт гликирования белков плазмы крови. Более 60% всех белков,

реагирующих с глюкозой, представлено альбумином.
Степень гликирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков.
Уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы за 2 недели, предшествующие исследованию.

Слайд 48Определение гликогемоглобина и фруктозамина в зависимости от метода

Слайд 49ДиаСтат -ионообменная хроматография для определения гликированного гемоглобина

Слайд 50Бланк ДиаСтата

Слайд 51 Афинная ВЭЖХ
DS 1 Glucomat (BioRad)

Слайд 52 Афинная ВЭЖХ

NycoCard Reader

II
(Axis-Shield, Норвегия)

Продолжительность исследования 3 минуты
Границы измерения: 3 – 18% HbA1c
Референс границы: 4.5 – 6.3 % HbA1c
Всего 5 µL цельной крови для исследования
Коэффициент вариации между исследованиями менее 5%
На значение не влияют другие фракции гемоглобина

Слайд 53HbA1c % Степень контроля глюкозы
4.7 - 6.4 Нет диабета
6 - 7 Нормальный контроль глюкозы
7

- 8 Хороший контроль
> 8 Высокий риск развития таких осложнений как ретинопатия, нефропатия, нейропатия и кардиопатия

Интерпретация результатов определения HbA1c

Слайд 54ФОРМУЛА «ОЖИДАНИЯ» КОНЦЕНТРАЦИИ НвА1с :
% НвА1с = ( средний уровень глюкозы

ммоль/л +8,35 ) : 2,35
ПРИМЕР: ГЛЮКОЗА = 7ммоль/л.
НвА1с= ( 7 + 8,35 ) : 2,35 = 6,6%
ФОРМУЛА СРЕДНЕЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ:
ГЛЮКОЗА мг% = (33,3 х НвА1с ) - 86
ПРИМЕР: НвА1с= 6,6%
ГЛЮКОЗА мг% = ( 33,3 х 6,6% ) - 86 = 134 мг% или 7,3 ммоль/л

Слайд 55 КОНТРОЛЬ СД 1 типа
ЗДОРОВЫЕ

АДЕКВАТНЫЙ НЕАДЕКВАТНЫЙ
КОНТРОЛЬ КОНТРОЛЬ

ГЛЮКОЗА ммоль/л
НАТОЩАК 4,0 – 5,0 5,1 – 6,5 более 6,5

ПОСЛЕ ЕДЫ 4,0 – 7,5 7,6 – 9,0 более 9,0
ПЕРЕД СНОМ 4,0 – 5,0 6,0 – 7,5 более 7,5
Нв А1с % менее 6,1 6,2 – 7,5 более 7,5

Слайд 56Прогнозирование сахарного диабета

Слайд 57Антитела к в-клеткам островков Лангерганса (ICA)
Имеют наследственную природу или запускаются внешними

факторами (инфекции, токсины, стресс)
появляются за 8 и более лет до клиники
выявляются у близких родственников
наличие Ат у больных СД 2 типа предполагает развитие инсулиновой зависимости

Слайд 58Антитела к инсулину
Находят у 35-40% больных с впервые выявленным СД 1

типа
наблюдаются в стадии преддиабета и симптоматических явлений СД 1 типа
появляются у пациентов после лечения инсулином

Слайд 59Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)
Антиген - главная мишень для аутоантител при СД

1 типа
мембранный фермент в синтезе тормозного нейромедиатора ЦНС млекопитающих - гамма-аминомасляной кислоты
АТ к GADопределяются за 7 лет до клинической манифестации СД 1 типа
диагностика аутоиммунного процесса у близких родственников больных СД 1 типа

Слайд 60Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Слайд 62
Инсулин стимулирует вход глюкозы в мышечные и жировые клетки и тем

самым снижает ее содержание в крови ( гипогликемический эффект ). Инсулин усиливает анаболические процессы в печени, мышцах и жировой ткани, т.е. повышает скорость синтеза гликогена, жирных кислот, белков, а также подавляет глюконеогенез в печени и стимулирует гликолиз.

Слайд 63Инсулин
Препроинсулин - проинсулин - инсулин + С-пептид
гипогликемический эффект
рецептор-опосредованное действие
центральная регуляция энергетического

баланса
период полураспада 5-10 минут ( С-пептид - 30 минут)
дифференциальная диагностика типов диабета
выбор лекарственного препарата
только у пациентов не получавших инсулинотерапию
незидиобластоз и опухоли клеток о.Лангерганса
инсулинорезистентность

Слайд 64Проинсулин
Помощь в диагностике инсулиномы
повышение характерно для СД 2 типа, диабете беременных

и при ожирении
повышается с возрастом
функциональная гипогликемия

Слайд 65С-пептид
Фрагмент молекулы проинсулина
Соотношение С-пептид/инсулин 5:1 - разное время полувыведения
неактивен, более стабильный

маркер секреции инсулина
позволяет отличить эндогенный инсулин у больных на инсулинотерапии
диагностика и эффективность оперативного лечения инсулиномы

Слайд 66Глюкагон
Синтезируется в а-кл. о.Лангерганса
антагонист инсулина
при СД повышается
диагностика глюкаганомы
снижение характерно для

снижения массы ткани поджелудочной железы (воспаление, опухоль, панкреатектомия)

Слайд 67Лептин
белковый гормон, кодирующий в адипоцитах геном тучности
регулирует вес
повышен при ожирении
лептинорезистентность -

нечувствительность гипоталамуса (аппетит)
подчиняется циркадным ритмам
ингибирует секрецию инсулина

Слайд 68
Гормон лептин проникает через гематоэнцефалический барьер с помощью особого транспортного белка

и связывается в гипоталамусе со специфическими рецепторами, что приводит к подавлению аппетита и активации термогенеза.

Слайд 69
Контроль термогенеза - основная, но не единственная , функция лептина; он

может взаимодействовать с инсулиноподобными рецепторами на мембране гепатоцитов и наравне с инсулином стимулировать гликолиз ( и ингибировать глюконеогенез) в клетках печени

Слайд 70Лептин – гормон жировой ткани.

Слайд 71
Рак и диабет объединяет один из факторов углеводного обмена – интенсивность

гликолиза в органах и тканях. При сахарном диабете из-за слабой восприимчивости инсулиновых рецепторов к своему гормону или слабого усиления гормонального сигнала печень не может служить буфером в регуляции содержания глюкозы в плазме крови, и здесь одной из задач является посик способов активации гликолиза. В раковых клетках темп пролиферации зависит от интенсивности гликолиза и поэтому применительно к раковым клеткам ставится обратная задача.

Слайд 72
При раке отмечается дефцит метилглиоксаля ( один из продуктов углеводного

обмена ), а при диабете - его избыток.

Слайд 73Ранняя диагностика СД 1 типа
Определение аутоантител к b-клеткам о.Лангерганса методом непрямой

иммунофлуоресценции
Появляются за 8-10 лет до первых клинических симптомов
У 85-90% больных АТ исчезают в течение 2 лет после первых клинических проявлений
Диагноз преддиабета, иммунокоррекция

Слайд 74Дифференциальная диагностика типов СД
Проинсулин (ИФА) – повыщается при СД 2 типа,

используется для раннего выявления у лиц с ожирением и для оценки тяжести течения заболевания
С-пептид (ИФА) – мера продукции эндогенного инсулина, секреторной активности b-клеток. Дифференциальная диагностика СД 1 и 2 типов.

Слайд 75Протеинурия
 

Слайд 76КЛАССИФИКАЦИЯ Диабетической
нефропатии

Стадия микроальбуминурии

Стадия протеинурии с сохранной
азотовыделительной функцией
почек

Стадия хронической почечной
недостаточности


Слайд 77Рекомендации для скрининга на микроальбуминурию

Слайд 78КАК ОПРЕДЕЛИТЬ, ПРАВИЛЬНО ЛИ СОБРАНА СУТОЧНАЯ МОЧА?
КРЕАТИНИН ВЫДЕЛЯЕТСЯ С МОЧОЙ В

ОПРЕДЕЛЕННОМ КОЛИЧЕСТВЕ:
МУЖ. – 20 –25 мг/кг веса тела /сутки
ЖЕН. - 15 – 20 мг/кг веса тела /сутки
ПРИМЕР:
П-ов, МУЖ., ВЕС –70 кг, СОБРАНА СУТ.МОЧА –700мл.
СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА – 150мг, КРЕАТИНИНА –700мг.
ОЖИДАЕМОЕ КОЛИЧЕСТВО КРЕАТИНИНА= 20 х 70=1400мг
СЛЕД. П-ов указал неправильное количество суточной мочи.

Слайд 79 Гликемический профиль – результат 6- или 8 кратного определения глюкозы

в крови в течение суток.

Кровь берут из пальца перед завтраком, обедом, ужином и через 90 минут после приема пищи.


Определение уровня глюкозы в течение дня используется для оценки эффективности лечения и компенсации сахарного диабета.

Слайд 80 Сахарный диабет 1 типа ( инсулинзависимый )
считается компенсированным, если

уровень глюкозы натощак и в дневных колебаниях не превышает 10 ммоль/л
При этом типе диабета допускается потеря глюкозы с мочой до 20-30 г в сутки

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)
имеет более строгие критерии компенсации:
содержание глюкозы в крови натощак не должно превышать 6,0ммоль/л, а в дневных колебаниях – не выше 8,25 ммоль/л.
В моче глюкоза должна отсутствовать ( аглюкозурия )

Слайд 81
Сиртуины ( семейство НАД-зависимых белков, обладающих диацетилазной активностью ) могут стать

новой терапевтической мишенью для предотвращения болезней, связанных с инсулинорезистентностью

Слайд 82 Критерии состояния липидного обмена у больных СД 2 типа (Европейская

группа экспертов по изучению сахарного диабета, 1998г.)

Слайд 83

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

Похожие презентации

Мышцы туловища 994
Аффективные и волевые расстройства. Расстройства двигательной сферы. Нарушения сознания и самосознания 587
Судебно-медицинская экспертиза электротравмы 896
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей 488
Повреждения таза и тазовых органов 2326
Климактериялық синдром. Диагностика. ЖТД амалы 591

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика