Синдром острого повреждения легких презентация

проф.Войнов Владимир Антипович

СОПЛ ) - это полиэтиологическая форма патологии системы внешнего дыхания, проявляющаяся в развитии выраженной дыхательной недостаточности вследствие диффузного поражения альвеоло - капиллярных мембран.

Синонимы:
«Респираторный дистресс- синдром» ( РДС )
«Шоковое легкое» «Влажное легкое»
«Синдром гиалиновых мембран»
«Постперфузионное легкое»
«Посттравматическое легочное повреждение»…..

развитие
2. Гипоксемия:
Индекс оксигенации = раО2 / FiO2 < 300 мм.рт.ст.
3. Давление заклинивания в легочной артерии-
ДЗЛА <18 мм.рт.ст
4. Билатеральная инфильтрация легких
( фронтальная рентгенограмма грудной клетки)

FiO2 - фракция О2 во вдыхаемом воздухе ( в норм.атм. FiO2 = 0,2) Индекс оксигенации (N = 360 - 400 мм. рт.ст.)

синдром взрослых ( РДСВ )

Респираторный дистресс - синдром / наиболее тяжелый вариант СОПЛ; летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%. / Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст.

А

Э

Поражение альвеоло- капиллярной мембраны («сурфактантной» системы)

100 000 населения в год; У больных с острой хирургической или соматической патологией : 15,4 ± 3,6 %

В США ежегодно регистрируется
150 000 случаев СОПЛ с летальностью
до 60%

В России на 1000 больных,проходящих через отделения анестезиологии и реанимации, ежегодно
регистрируется
22,7 ± 8,6
случаев РДСВ

Распространенность синдрома острого поражения легких

Протокол ведения больных

«ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА»

Отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0001-2002)
( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской Федерации от 03 августа 1999 г. № 303 “О введении в действие отраслевого стандарта “Протоколы ведения больных. Общие требования”.)

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-

СИНДРОМА»

Исправленная и переработанная редакция

18-20

августа 2005 года

г. Красноярск

дистресс-синдром – это остро развивающиеся осложнения различных, как правило, тяжелых заболеваний и травм, выражающиеся неспецифическим поражением легких и проявляющиеся клинической картиной быстро нарастающей дыхательной недостаточности, проявляющейся клинико-лабораторными признаками прогрессирующего снижения легочного комплайнса, диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, возрастания венозно-артериального шунтирования крови, устранение которых требует применения респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови”.

постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях» .

1. Определение основных заболеваний и осложнений на фоне которых развивается СОПЛ/РДС.

2. Внедрение современных методов диагностики и определения тяжести СОПЛ/РДС.

3. Обеспечение современного и своевременного лечения в зависимости от тяжести СОПЛ/РДС.

4. Обеспечение доступности медицинской помощи при СОПЛ/РДС в рамках “Программы государственных гарантий оказания гражданам РФ бесплатной медицинской помощи”

Задачи внедрения протокола

состояния, септицемия
3. ДВС-синдром
4. Травмы грудной клетки (контузии легких)
5. Аспирация (содержимого желудка,воды …)
6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO2 , озон..)
7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка…)
8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон, барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд кардиоваскулярных медикаментов…..)
9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия плазмозаменителей
10. Ингаляции О2 (высокие концентрации О2)
11. Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- induced Lung Injury “ - «повреждение легких вентилятором»)…..

биологически активных веществ (цитокинов, лейкотриенов, тромбоксана А2 , активных форм кислорода и др.);
- Повреждение легочного эндотелия («эндотелиальная дисфункция» , и альвеоло-капиллярных мембран (дефицит сурфактанта, повышение проницаемости);
- Нарушение перфузии легких, включая расстройства микроциркуляции;
- Шунтирование кровотока в легких (сброс «справа - налево»);

виде ламеллярных телец;

3.Секреция(экзоцитоз) сурфактанта в альвеолы с образованием миелиновых тяжей в гипофазе ;

4.Образование поверностно-активного монослоя сурфактанта;

5.Реутилизация «отработанного» (окисленного) сурфактанта Пц II типа.
6.Поглощение «отработанного» сурфактанта альвеолярными макрофагами

Пневмоцит II типа

Ламеллярные тельца

Миелиновые тяжи в гипофазе

Альвеоло-капиллярная мембрана

Ядро

(электронограмма)

CБ - А , СБ - D

2. Гидрофобные: СБ - B , СБ - C

CБ - А (прочно связан с фосфолипидами):
участвует в формировании трубчатого миелина;
ускоряет адсорбцию сурфактанта на поверхности раздела фаз воздух/жидкость;
увеличивает поглощение фосфолипидов Пц II типа;
защищает сурфактант от ингибирования его белками плазмы;
участвует в местном иммунитете (опсонин.действие).

СБ - D (слабо связан с фосфолипидами) - опсонин

СБ - C, СБ - B - факторы распределения фосфолипидов в поверхностом слое и его стабилизаторы.

СБ - С - маркер пневмоцитов II типа!

кислоты….)
2. Белки - 9%
3. Полисахариды - 1%

СУРФАКТАНТ ( состав,структура )

Альвеолярные формы агрегатов сурфактанта

Крупные агрегаты (LA- Large aggregations):
* Метаболические предшественники SA ;
* По сравнению с SA более активны (полноценны)

Мелкие агрегаты
(SA-Small aggregations):
*Функционально малоактивны;

*При повреждении легких их количество увеличивается

Снижение % содержания насыщенного фосфатидилхолина -самое раннее изменение в составе сурфактанта при повреждении легких !

Процентное соотношение LA и SA определяют в бронхо-альвеолярном лаваже!!!

2. Ацетилхолин; 3. СБ- А; 4. Фосфатидилхолин

гипофаза

Пневмоцит II типа

Монослой ПАВл

Стимуляторы:
1. Глюкокортикоиды
2. Катехоламины
3. Тиреоидные
гормоны
4. Эстрогены
5. Эндорфины
6. Эндотелин
7. Вазопрессин
8. Простагландин Е2
Одиночные
глубокие вдохи!

Альвеола

Ламеллярные тельца

А2, PgF2, PgE2 )

Глюкокортикоиды

Фагоцитоз
ПАВ

Мукоцилиарный транспорт ПАВ

Липокортин-1

Трипсин, хемотрипсин и др. протеазы

Антипротеазы:
α1- антитрипсин
α1- антихемотрипсин
α2- макроглобулин

Фосфолипазный
механизм

-

-

-

+

и респираторная зоны

Трахеобронхиальное «дерево»

Проводящая зона

Бронхиолы

Мерцательный эпителий

Ареал сурфактанта

Мерцательный эпителий

Обструктивый компонент
- Обтурация ( слизь,экссудат..) - Компрессия (⇧ P транспульмон.) - Бронхиолоспазм

Б. Рестриктивный компонент (ателектазирование альвеол)

II .Снижение диффузионной способности а/к мембран

(интерстициальный отек,плазморрагии )

В. Нарушение регуляции дыхания

III . Нарушение перфузии легких

Острая дыхательная недостаточность

- Легочная гипертензия (рефлекс Эйлера - Лильестранда,тромбоксан А2, тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ) - Микротромбозы. - Внутрилегочное шунтирование кровотока. - Эндотелиальная дисфункция

IV. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (ателектазирование/перерас-тяжение альвеол, регионарные расстройства кровообращения)

Легочный гистерезис

недостаточность

Печеночная недостаточность

РДСВ

Синдром полиорганной недостаточности

(согласно «Протоколу» 2002 г.)

I стадия (конец первых- начало вторых суток):
а) начальные признаки гипоксии(эйфория,тахикардия,тахипноэ);
б) на рентгенограмме - усиление легочного рисунка,
мелкоочаговые тени);
в) морфология (интерстициальный отек, м.б. подплевральные кровоизлияния)I

NB! При правильном
лечении летальность
близка к нулю.

Интерстициальный отек

Ослабленное дыхание(аускультативно)
- На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного характера.
Летальность - до 40%

III стадия (развивается на 4-5 сутки)
- Спутанное сознание
- На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени, снижение прозрачности легочных полей
- Перевод больных на ИВЛ

IV стадия - терминальная

Летальность - до 100%

(согласно проекту «Протокола» от 2005 г.)

I стадия (24-48 часов).
- Состояние больных средней степени тяжести; - ЦНС - эйфория, беспокойство; - Система дыхания - тахипное, акускультативно: жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами;
- Тахикардия (не всегда!); - Артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст.), устраняемая ингаляцией О2 ; - На фронтальной рентгенограмме - усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (в 20-30% случаев).

II стадия (48-72 часа).
- Состояние больных тяжелое; - ЦНС – возбуждение, беспокойство; - Система дыхания - выраженная одышка, участие вспомогательной мышц в акте дыхания; акускультативно: жесткое дыхание ( в 25-30% - зоны ослабленного дыхания, а нижних отделах – влажные хрипы); - Тахикардия (стойкая !!); - Артериальная гипоксемия(PaO2/FiO2<175 мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции О2 и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.рт.ст.); На фронтальной рентгенограмме - мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

(согласно проекту «Протокола» от 2005 г.)

III стадия. - Состояние больных очень тяжелое; - ЦНС - больные возбуждены, иногда заторможены;
-Всегда:клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода 60-90% во вдыхаемой газовой смеси; аускультативно: разнокалиберные хрипы;
и зоны “амфорического” дыхания (в 25-30% случаев).
- Выраженная тахикардия, АД норм. или повышено, ЦВД увеличено , признаки нарушения периферического кровообращения: акроцианоз, похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа.
-Выраженная артер. гипоксемия (PaO2/FiO2<125 мм.рт.ст.), резистентная к ИВЛ, гиперкапния ( РаСО2 увеличивается до 44 мм.рт.ст.);
-На фронтальной рентгенограмме: множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию; в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

IV стадия.
Состояние больных крайней степени тяжести (терминальное).
Сопор, гипоксическая кома…..

28 нед.),
~ 15-20%
(срок 32-36 нед)
~ 5%
( срок 37 нед и >)

Причины :
1. Хроническая
внутриутробная
гипоксия;
2.Сахарный диабет ;
3.Гиперинсулинемия; 4.Острая асфиксия
плода ;
5.Кровопотеря
при родах ;
6.Инфекция
( грамотрицательные
микроорганизмы,
вирусы.... )

Летальность ~ 10%
(при рациональном выхаживании)

- наиболее частая форма патологии новорожденных в раннем неонатальном периоде

Гиалиновые мембраны

Альвеола

Синдром гиалиновых мембран

⇩ Диффузное ателектазирование ⇩ Легочная гипертензия ⇩ Увеличение «цены» дыхания ⇩ Гипоксия ⇩ Нарушение трофики пневмоцитов II типа

Варианты развития

1. Недоношенность (↓ синтез сурфактанта )

2. Нарушение физиологического течения родов (↓ высвобождение сурфактанта)

3. Острая асфиксия новорожденного ( аспирационный синдром, диафрагмальная грыжа..)= ↓ синтез + ↓высвобождение сурфактанта

-Ретинопатия

- Бронхолегочная дисплазия (фиброз легких)

оксигенотерапии
(несколько суток)
3. Срок беременности
(< 30 нед.)
4. Вес ребенка (< 1,5 кг )

Отслойка сетчатки

Неконтролируемая неоваскуляризация сетчатки (ангиогенез) с пролиферацией соединительной ткани

Ретинопатия недоношенных (пролиферативная ретинопатия)

Причина: Оксигенотерапия недоношенных детей с РДСН

! ( до протокола допускался ДО = 12-15 мл/кг). 2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст! (до протокола Pip допускалось более 35-40 см водного столба). 3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового инспираторного потока во избежании избыточного расхода сурфактанта и его неравномерного распределения в легких. 4. «Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью седативных средств и миорелаксантов, но не гипервентиляцией ! 5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в конце выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 cм водн.ст. ( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 cм. водного столба)

Принципы респираторной поддержки при РДСВ

I. « Безопасная ИВЛ »

III. «Допустимая гиперкапния» Постепенное увеличение РаСО2 до 60-70 мм.рт.ст. - допустимо!

II. «Безопасная гипоксия» 1. Fi O2 - не более 0,6. 2. РаО2 - не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом SаО2 - не ниже 90%

первые часы (сутки) развития РДСВ позволяет в 5 - 6 раз снизить смертность от дыхательной недостаточности, развившейся на фоне сепсиса, множественной травмы, массивных переливаний крови, аспирации желудочного содержимого, тяжелых пневмоний, ожогов дыхательных путей, контузии легкого, осложнений после операций на открытом сердце, длительной ИВЛ...

Группы препаратов сурфактанта I - природные [Сурфактант-BL, (Россия), Alveofact, Infasurf] ; II - модифицированные природные (Surfacten,Curosurf); III - синтетические,без белка ( Exosurf ); IV- синтетические,содержащие генно- инженерный полипептид ( Surfaxin, Venticute ).

1. Расправление ателектазированных участков легких и коллабированных нижних дыхательних путей; 2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов; 3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол; 4. Синтез собственного сурфактанта; 5. Местный иммунитет

Фосфолипиды сурфактанта подавляют экскрецию цитокинов лейкоцитами

Методология применения Сурфактанта- BL: * Раннее начало сурфактант -терапии; * Болюсное эндобронхиальное введение, (возможно введение интратрахеальное и ингаляционное - менее эффективно).

СОПЛ

I. Респираторная поддержка II. Сурфактантная терапия III. Кардиотропная поддержка IV. Медикаментозная коррекция состояния альвеоло - капиллярных мембран (глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз -контрикал, трасилол….) V. Антиоксидантная терапия VI. Коррекция КОС и водно-электролитного обмена VII. Устранение легочной гипертензии (в стадии разработки - применение простациклина…)