Синдром мальабсорбции гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей презентация

Содержание

Синдром мальабсорбции (СМ) объединяет патологические состояния, вызванные нарушением кишечного всасывания и приводящие к изменению метаболизма

Слайд 1СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ д.м.н., профессор Т.Г.Маланичева

Слайд 2Синдром мальабсорбции (СМ) объединяет патологические состояния, вызванные нарушением кишечного всасывания и

приводящие к изменению метаболизма

Слайд 3Классификация синдрома мальабсорбции Первичный врожденный СМ - врожденная лактазная недостаточность - целиакия - муковисцидоз - экссудативная

энтеропатия Вторичный (приобретенный) СМ А. при острых кишечных инфекциях - при глистных и паразитарных инвазиях В. при хронических заболеваниях: - пищевая аллергия - аномалии кишечника - дискинезии ЖКТ - хронический энтерит - неспецифический язвенный колит - болезнь Крона

Слайд 4ЛН – непереносимость лактозы, обусловленная дефектом фермента лактазы, что сопровождается нарушением

гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки.

ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 51. Первичная (врожденная) ЛН –
аутосомно-рецессивное

заболевание, при котором в тонком кишечнике нет лактазы или снижена ее активность;
2. Поздняя форма первичной ЛН – возникает в возрасте 3-5 лет из-за прогрессивного уменьшения лактазы в тонкой кишке
3. Вторичная (приобретенная) после перенесенного энтерита, связана с повреждением поверхностного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, где находится лактаза

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН

Слайд 6ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ ГИДРОЛИЗ УГЛЕВОДОВ

Слайд 7ПАТОГЕНЕЗ ЛН

Слайд 8ПАТОГЕНЕЗ ЛН

Слайд 9 заболевание начинается с 1-х дней жизни после употребления грудного молока

или лактозосодержащих смесей;
желудочная диспепсия – срыгивание, рвота
частый, пенистый водянистый жидкий стул;
стул обычно появляется через 30-60 мин после каждого кормления молоком;
метеоризм – урчание в животе;
незначительная потеря массы тела и развитие гипотрофии I-II степени;
диарея быстро купируется на фоне безлактозной диеты

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛН

Слайд 10- повышенное выделение с калом лактозы;
снижение рН кала (

5,5);
значительное увеличение в кале молочной и уксусной кислоты;
- снижение активности кишечной лактазы;
плоские гликемические кривые после нагрузкой лактозой;
дыхательный водородный тест: повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе (газовая хромотография)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛН

Слайд 111. Диетотерапия – безлактозная диета
2. Ферментотерапия
ЛЕЧЕНИЕ ЛН
При грудном вскармливании – добавлять

в сцеженное грудное молоко фермент лактазу. При сохранении диареи частично заменить грудное молоко (1/3-1/2 объема) безлактозной смесью.

Слайд 12 При искусственном вскармливании
При введении прикорма – каши и пюре на безмолочной

основе.

Слайд 13Целиакия (глютеновая энтеропатия) – наследственное заболевание, которое развивается вследствие непереносимости глиадиновой

фракции глютена – белка злаковых культур (пшеница, рожь, ячмень, овес).
Аутосомно-рецессивный тип наследования

ЦЕЛИАКИЯ

Слайд 14- Резкое снижение в щеточной кайме энтероцитов специфических пептидаз, расщепляющих ;


- Продукты неполного расщепления глиадина оказывают токсическое действие на энтероциты;
Развивается иммунная реакция на глютен, происходящая в собственном слое слизистой оболочки тонкой
кишки
- Развивается субтотальная и тотальная аторофия слизистой оболочки тонкой кишки

ПАТОГЕНЕЗ ЦЕЛИАКИИ

Слайд 15- развивается со 2-го полугодия жизни после введения глютенсодержащих каш (манная,

пшеничная, овсяная и др.) через 3-24 недели
- диарея: стул жидкий 3-7 раз в стуки, пенистый обильный, зловонный, с гнилостным запахом, блестящий из-за жировых включений
- на фоне полифекалии – гипотрофия I-III ст.
- вид паука: вздутый живот, тонкие конечности

КЛИНИКА ЦЕЛИАКИИ

Слайд 16Целиакия
Вид паука
Гипотрофия
III степени

Слайд 18 ФГДС с биопсией – исчезновение или уплощение циркулярных складок слизистой

12-перстной кишки, появление поперечной исчерченности складок, ячеистого рисунка
Биопсия слизистой тонкой кишки – увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, различная степени атрофия ворсинок (от субатрофии до «лысой слизистой) и гиперплазия крипт.
Серологические методы –антитела к глиадину (IgA, образовывающиеся в слизистой оболочки, IgG – дополнительное значение. На фоне безглютеновой диеты АТ постепенно исчезают), антитела к тканевой трансглутаминазе (анти ТТГ), антитела к эндомизию.
Генетическое исследование: определение наличия у пациента характерных аллелей HLA-DQ2/DQ8.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Слайд 19Пожизненная аглютеновая диета – исключаются продукты, содержащие глютен (манная, пшеничная, ячневая,

овсяная, перловая, крупы, пшеничная, ржаная мука, все макаронные изделия, а также продукты, содержащие примесь муки).
Ферментные препараты
(креон, панцитрат и др.)
Коррекция электролитных и обменных нарушений: витамины,
препараты железа, кальция и др.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИАКИИ

Можно хлебобулочные изделия из рисовой и кукурузной муки

Слайд 20МУКОВИСЦИДОЗ – наследственное заболевание (аутосомно-рецессивное) с нарушением функции всех экзокринных желез.


Имеет тяжелое течение и неблагоприятный прогноз.
Рано приводит к инвалидности

МУКОВИСЦИДОЗ

Слайд 21Основу заболевания составляет образование аномального белка - регулятора трансмембранного тока ионов.

Этот дефект кодируется геном расположенном на длинном плече 7-й хромосомы (локус 31).
Нарушение обмена ионами Na и Cl между внутри- и внеклеточным пространством, в результате этого секрет слизистой дыхательных путей и поджелудочной железы становится обезвоженным и вязким.

ПАТОГЕНЕЗ МУКОВИСЦИДОЗА

Слайд 22Это вызывает обструкцию пакреатических протоков и развитие кистофиброза поджелудочной железы. Нарушается

переваривание белков и особенно жиров, что проявляется диареей, стеатореей, истощением;
Появляются хронические заболевания органов дыхания (коклюшеподобный кашель, синуситы, обструктивные бронхиты, ХНЗЛ - бронхоэктазы).

ПАТОГЕНЕЗ МУКОВИСЦИДОЗА

Слайд 23- Мекониальная непроходимость у новорожденных детей (5-10%)
- Кишечная форма (5%) –

вздутие живота, увеличение его в размерах, учащение стула, полифекалия
Легочная (15-20%) – вязкий секрет бронхиальных желез закупоривает мелкие бронхи с развитием эмфиземы, нарушением вентиляции легких. Обструктивные изменения сосудов малого круга приводит к формированию хронического легочного сердца. От легочных осложнений умирает 90% больных
Смешанная (75-80%) с одновременным поражением органов дыхания и пищеварения

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ МУКОВИСЦИДОЗА

Слайд 24-

МУКОВИСЦИДОЗ – КИШЕЧНАЯ ФОРМА

Слайд 25-

МУКОВИСЦИДОЗ СМЕШАННАЯ ФОРМА

Слайд 26-

Барабанные палочки, часовые стекла

Слайд 27- Золотой стандарт - потовый тест (пилокарпиновый электрофорез): исследование концентрации хлоридов

в секрете потовых желез.
В норме уровень хлоридов < 40 мэкв/л. Пограничный тест– 40-60 мэкв/л. Положительный тест - > 60 мэкв/л.
- В случае пограничного теста – ДНК-анализ
- Копрограмма – много нейтрального жира.

ДИАГНОСТИКА МУКОВИСЦИДОЗА

Слайд 28ПОТОВЫЙ ТЕСТ
Система для стимуляции и сбора пота
Анализатор проводимости пота

Слайд 291. Диетотерапия – повышение суточной калорийности на 20-50%. Жиры в виде

среднецепочечных триглицеридов (лечебные смеси: Нутрилон пепти ТСЦ, Алфаре). Дополнительное подсаливание пищи (1-8 г поваренной соли).
2. Введение больших доз ферментов (панкреатин, креон, панцитрат).
3. Желчегонные препараты
4. Жирорастворимые витамины – вит А, Е, Д
5. Восстановление бронхиальной проводимости и борьба с инфекцией

ЛЕЧЕНИЕ МУКОВИСЦИДОЗА

Слайд 30ЭЭ – врожденная патология с аутосомно-рецессивным типом наследования. В основе лежит

локализованный дефект лимфатических сосудов кишечника. Из-за повышенного давления в лимфатических сосудах и их повышенной проницаемости лимфа попадает в просвет кишечника
КЛИНИКА
Отеки асимметричные (псевдонефротические): вначале на ногах и могут быть до аносарки;
Синдром мальабсорбции (диарея, стеаторея, абдоминальная боль);
Желудочная диспепсия (тошнота, рвота)
Гипотрофия II-III степени

ЭКССУДАТИВНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ

Слайд 31ДИАГНОСТИКА ЭЭ
Общий анализ крови – анемия, лимфопения
Биохимия крови – гипопротеинемия, гипоальбуминемия,

гипогаммаглобулинемия
Эндоскопия слизистой оболочки тонкой кишки: бледно-розового цвета, подчеркнутый сосудистый рисунок, складчатость, точечный геморрагии и лимфофолликулярная дисплазия («букле»)
Гистологически: резкий отек собственной пластинки и энтероцитов ворсинок, расширение лимфатических сосудов в кишечных ворсинках
ЛЕЧЕНИЕ ЭЭ
1. Диета, богатая белком и ограничением жиров
2. Парентеральное питание (при гипотрофии III степени)
3. Коррекция водно-электролитный нарушений
4. Симптоматическая терапия

Слайд 32ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ЗАНИМАЮТ ВТОРОЕ МЕСТО СРЕДИ ПАТОЛОГИИ, КОТОРАЯ СВЯЗАНА С

ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ

Слайд 33На 1 месте - аллергия к белкам коровьего молока. Содержит до

15 антигенов, наиболее активны: αS1 – казеин, γ-казеин.
На 2 месте - белок куриного яйца.
На 3 месте – рыба и морепродукты.
Из пищевых волокон растительного происхождения: пшеница, рожь, овес, греча
Сейчас много реакций на рис и сою.
Аллергию вызывают фрукты (цитрусовые, яблоки, бананы и др.), ягоды
(малина, смородина и др.), овощи
(помидоры, морковь, свекла).

ЭТИОЛОГИЯ ГИА – пищевые аллергены

Слайд 341. Генетические факторы – повышенная частота антигенов HLA B8 b DW3.
2.

Антенатальные факторы, приводящие к в/у сенсибилизации плода: злоупотребление беременной облигатными аллергенами, ОРВИ, применение а/б, проф. вредности и др.
3. Роды путем кесарева сечения: нарушение микрофлоры кишечника.
4. Раннее искусственное вскармливание.
5. Гигиенические факторы: снижение антигенной микробной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ГИА

Слайд 35В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ ЛЕЖИТ

снижение оральной толерантности к пищевым аллергенам

аллергическая реакция в желудочно-кишечном тракте

развитие аллергического воспаления в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта

Слайд 36У детей раннего возраста:
- функциональная незрелость, в том числе ферментативная недостаточность
-

недостаточность секреторного IgA
- избыточный кишечный атигенный контакт
- иммуносупрессивное воздействие перенесенных вирусных инфекций
У детей старшего возраста:
- следствие воздействия кишечных ирритантов, гельминтов, кишечного кандидоза

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ПИЩЕВЫМ АЛЛЕРГЕНАМ

Слайд 371. IgE-опосредованные – I тип РГНТ;
2. Не IgE-опосредованные
- иммунокомплексные

III тип иммунопатологических реакций
- РГЗТ (клеточно-опосредованные) – IV тип иммунопатологических реакций

ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИИ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ГИА

Слайд 381. В ответ на аллерген происходит активация Т-хелперов 2-го типа –

Th2-клетки.
2. Тh2-клетки выделяют IL4, IL5 и IL13, переключающие В-лимфоцит на гиперпродукцию IgE.
3. IgE фиксируется на клетках мишенях – тучные клетки, базофилы.
4. При повторном поступление аллергена – реакция АГ/АТ, выделение преформированных медиаторов (гистамин и др.) и синтез новых (LT, PG), которые вызывают раннюю и позднюю фазы АР.

IgE-ОПОСРЕДОВАННАЯ РЕАКЦИЯ

Слайд 39 - действие преформированных и вновь синтезированных медиаторов на слизистую ЖКТ, которая

является шоковым органом
- медиаторы вызывают спазм гладкой мускулатуры (кишечные колики, боли в животе), гиперсекрецию слизи (рвота, диарея) и отек слизистой оболочки ЖКТ

РАННЯЯ ФАЗА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

Слайд 40 - миграция в очаг воспаления эозинофилов, активированных Т-лифмоцитов, провоспалительных цитокинов
- поддерживают

хроническое аллергическое воспаление в слизистой ЖКТ

ПОЗДНЯЯ ФАЗА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

Слайд 41 1. Иммунокомплексные реакции
- на аллерген синтезируются IgG, IgM
- образуются ИК,

активируется комплемент, что приводит к выделению медиаторов аллергии, развитию иммунного воспаления в ЖКТ
2. Клеточно-опосредованные реакции
- образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, выделяющие цитокины, приводящие к аллергическому воспалению
По не IgE-опосредованному типу развиваются: энтероколит на пищевой белок, проктит

Реже в патогенезе ГИА могут иметь место аллергические реакции

Слайд 42Клиническая картина ГИА
зависит от уровня локализации аллергического воспаления.
Основные клинические формы

ГИА:
Оральный аллергический синдром
Аллергический эзофагит;
Аллергичеcкий гастрит;
Кишечная колика;
Аллергическая энтеропатия;
Аллергический колит

КЛИНИКА ГИА

Слайд 43- признаки хейлита, гингивита, глоссита: отечность губ, слизистой оболочки полости рта,

языка;
- рецидивирующего афтозного стоматита.

Оральный аллергический синдром

Слайд 44У детей раннего возраста:
- напоминает клинику пилороспазма: рвота в течение 1-го

часа после кормления
- выраженный болевой синдром во время приема пищи.
У детей старшего возраста:
- ощущение онемения, жжения по ходу пищевода;
- боли в горле и за грудиной;
- затруднение глотания из-за дискенезии и отека пищевода.

Аллергический эзофагит

Слайд 45КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КИШЕЧНОЙ КОЛИКИ
Начало приступа после кормления пищевым аллергеном
Громкий пронзительный крик
Покраснение

лица, бледность носогубного треугольника
Живот вздут и напряжен, ноги подтянуты к животу, стопы холодные
Руки прижаты к туловищу


Слайд 46Через несколько минут после приема аллергена:
- схваткообразные боли в эпигастрии
- рецидивирующая

рвота

Аллергическая энтеропатия
- рецидивирующая диарея, возникающая после приема пищевого аллергена

Аллергический гастрит

Слайд 47- боли в животе через 12-36 ч. после приема пищи;
- наличие

в стуле стекловидной слизи;
- ректальное кровотечение – гемоколит

Аллергический колит

Слайд 48 В грудном возрасте - аллергический гастроэнтероколит:
- многократная рвота
- вздутие живота
- частый

жидкий стул
- большое количество слизи и крови
У детей старшего возраста длительное антигенное раздражение слизистой ЖКТ может приводить к формированию язв

ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ГИА

Слайд 49 АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЧАЩЕ ПРОТЕКАЕТ НЕ ИЗОЛИРОВАННО, А В СОЧЕТАНИИ

С ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ ИЛИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА

Слайд 50МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГИА
Аллергологический анамнез:
наследственная отягощенность по АЗ;
наличие у ребенка

кожных или респираторных форм аллергии;
2. Клинические особенности:
связь заболевания с пищевыми аллергенами
абдоминальные боли, кишечные колики;
диспептические явления (рвота, жидкий стул с прозрачной слизью и кровью);
положительная динамика после элиминации аллергена и назначения антигистаминных препаратов.

Слайд 51МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГИА
3. Лабораторные методы исследования:
- общий анализ крови – эозинофилия;


капрограмма - в кале светлая слизь и эритроциты (при колите)
- эдоскопия: пищевод, желудок, 12-перстная кишка – бледная слизистая оболочка, слизь, симптом манной крупы, линейные бороздки
- гистология - > 20 эозинофилов в поле зрения
4. Специфическое аллергологическое обследование:
кожные тесты с пищевыми аллергеннами (скарификационные, prik-test)
определение общего IgE
- определение специфических IgE и IgG4

Слайд 52ЛЕЧЕНИЕ ГИА У ДЕТЕЙ
Элиминация причинно-значимых аллергенов (исключаются высокосенсибилизирующие и индивидуально непереносимые

продукты).
Фармакотерапия:
Антигистаминные средства
Мембраностабилизаторы
Энтеросорбенты
Ферменты

Слайд 53ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ ГИА
Диетотерапия в грудном возрасте:
- При естественном вскармливании: строгая гипоаллергенная

диета матери.
- При искусственном вскармливании:
Назначаются только лечебные смеси:
- белковые гидролизаты:
а) полные – сывороточные (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопеп); гидролизаты казеина (Нутрамиген, Прогестемил)
б) частичные (НАН ГА, Нутрилон ГА и др.) – вне периода обострения

Слайд 54ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ ГИА
- Соевые смеси
Используют у детей старше 6 месяцев. К

ним быстро развивается сенсибилизация
Смеси на основе козьего молока:
«Нэнни» с рождения до 1 года
«Нэнни золотая козочка» - с 1г до 3-х лет
«Амалтея» - с 3-х лет
Прикормы г/а – пюре из капусты, кабачков; безмолочные перловая, ячневая каши, мясо кролика. Прикормы г/а – пюре из капусты, кабачков; безмолочные киши

Слайд 55СРАВНЕНИЕ МОЛОЧНЫХ БЕЛКОВ (в граммах на литр)

Альфа-s1 казеин 13,7 -
Бета-казеин

6,2 22,8
Гамма-казеин 1,2 -
Бета-лактоглобулин 3,0 2,6
Альфа-лактоальбумин 0,7 4,3
Иммуноглобулины 0,6 -
Сывороточный альбумин 0,3 -

ВСЕГО 29,4 29,7

Слайд 56Фармакотерапия ГИА
Антигистаминные препараты
с 1 месяца – фенистил (капли), супрастин (таблетки) 2-

3 раза в день
с 6 мес. – зиртек (капли) – 1 раз в день
с 1 года – эриус (сироп) 1 раз в день,
с 2 лет – кларитин (сироп) – 1 раз в день,
ксизал (капли) – 2 раза в день
с 6 лет – телфаст (таблетки) – 1 раз в день
Курс лечения 2-3 недели.
Мембраностабилизаторы
В ремиссии – кетотифен 2 раза в день, налкром 3-4 раза в день. Курс 2-3 месяца.

Слайд 57Фармакотерапия ГИА
Энтеросорбенты
В периоде обострении 10-14 дней – энтеросгель (паста, гель) 2-3

раза в день, смекта, фильтруми др.
Ферменты - креон, мезим-форте, панцитрат 2-3 недели
Симптоматическая терапия
- при рвоте – мотилиум,
- при метеоризме, кишечных коликах – эспумизан, самп-симплекс

Похожие презентации

Поражения твердых тканей зубов 992
Возможности и значение традиционного рентгенологического метода и КТ при исследовании пострадавших в ДТП 505
Артеріальна гіпертензія 476
Ягодичная область, задняя область бедра, передняя область бедра 601
Endemic goiter 3 дәрежелі семіздік 614
Болезнь Моя-Моя 966

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика