Симтомы и синдромы при желудочнокишечных кровотечениях презентация

клинической медицины . Это связано с тем, что 76% больных с желудочно-кишечными кровотечениями это люди молодого и среднего возраста. Удельный вес язвенных гастродуоденальных кровотечений составляет до 59-75%, с преобладанием мужчин (59,6%).

пенетрирующие язвы
б) пептические язвы желудочно-кишечных анастомозов
в) острые язвы
г) эндокринные язвы

кровотечение при ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы
в) синдром Мэллори-Вэйса
г) эрозивно-геморагический гастрит
д) доброкачественные и злокачественные опухоли желудка и кишечника
е) дивертикулы пищеварительного тракта
ж) редкие заболевания (болезнь Крона, аневризмы сосудов). Существует более 100 причин ЖКК. А 5-6% источник может быть неясным.

течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся
IV. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая кровопотеря
Клинико-лабораторная классификация тяжести кровотечения (кровопотери) [Лыткин М.И., Румянцев В.В., 1972.]

более 30%, ЧСС не превышает 85 в минуту, АД 120 и 60 мм рт.ст., умеренная бледность кожных покровов.
Средняя степень – Эр. до 2,5 ∙ 10 12/л, гематокрит 25-29%, тахикардия 100 в 1 мин., снижение АД до 95-100 мм. рт.ст., выраженная бледность кожных покровов.
Тяжелая степень – Эр. менее 2,5 ∙ 10 12/л, гематокрит меньше 25%, тахикардия 110 в 1 мин., снижение АД до 85 мм. рт.ст. и ниже.

содержанию гемоглобина в крови на следующий день после его начала – умеренное – при содержании гемоглобина выше 80 г/л, средней тяжести – 80-50 г/л, тяжелое – ниже 50 г/л.
Некоторые авторы (Золотокрылина Е.С., 1963) выделяют:
стадия компенсированной кровопотери,
относительно компенсированной, когда значительно изменяется ударный объем сердца и изменяется АД
стадия некомпенсированной кровопотери, характеризуется последующим снижением приведенных показателей.

часть крови осталась после кровотечения в организме и принимает участие в циркуляции, определить с наибольшей долей вероятности степень кровопотери и правильно оценить состояние больного.

кровопотери, т.к. восстановление ГО проходит медленно. Дефицит объема циркулирующей плазмы (ОЦП) снижается быстро за счет гидремической реакции, когда интерстициальная жидкость поступает в кровеносное русло. За счет повышения ОЦП быстро повышается объем циркулирующей крови (ОЦК), а ГО остается стабильным показателем кровопотери. Нарастание дефицита ГО указывает на продолжающееся кровотечение, т.к. абсолютное содержание ГО не зависит от реакции гидремии.

кровотечение. Несмотря на динамичность процесса, определение ОЦК и ее компонентов позволяет выявить количество оставшейся циркулирующей крови, что невозможно сделать с помощью других исследований.

нарушением динамического равновесия с одной стороны агрессивных агентов содержимого, а с другой резистентностью тканей слизистого покрова от чего зависит глубина деструктивных процессов.
Характер поражения сосудов в самом источнике может быть различным. Это и пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием ее эрозии, в других случаях это вовлечения сосуда в воспалительный процесс. Нарушению целостности стенки сосуда могут предшествовать изменения в виде аневризматических расширении. Кровотечение может быть вызвано и гемаррогическим инфарктом стенки органа из-за тромбоэмболических осложнений в очаге воспаления.

кровотечений из них при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Патогенетическая роль при этом принадлежит следующим трем обстоятельствам.
Во-первых, это распределение кровотока и плотность функционирующей сосудистой сети в различных слоях стенок полого органа, в частности желудка и 12 перстной кишки. При разветвленной сети артериальных сосудов и капилляров, располагающиеся в слизистой оболочке и в подслизистом слое этих органов, массивное кровотечение развивается даже при поверхностных поражениях и не зависит от глубины язвенного кратера. Рубцовые изменения в зоне хронического воспаления приводят к потере эластичности сосудов здесь и способности к активному перераспределению кровотока.

распространяясь на мелкие тонкостенные венозные сосуды, приводит к утрате их эластичности и хрупкости. Возникающая гипертензия приводит к раскрытию множественных артерно-венозных шунтов, что и обуславливает массивный и упорный характер возникшего кровотечения.
Следующим вариантом самостоятельности сосудистого фактора считается ангиоматозная пролиферация сосудов. При этом ангиматозное поражение желудочно-кишечного тракта с эпизодами острого кровотечения может явиться частным проявлением системного заболевания (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка или проксимальных отделов кишечника).

быть причиной массивности и тяжести возникшего кровотечения (нарушения реологических свойств крови, изменения со стороны форменных элементов). Эти явления могут усугубиться из-за неправильных лечебных действий на раннем догоспитальном и госпитальном этапах. Так массивная гемотрансфузия, хирургическое вмешательство могут дать неоднозначную реакцию организма в разные фазы постгеморрагического периода, различны устойчивость к хирургической инфекции, и условия заживления тканей после их повреждения в ходе операции.

пусковым механизмом в сложной цепи постгеморрагических реакции является снижение ОЦК, следствием которого являются изменения в основных системах жизнеобеспечения: системе центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, крови, в многокомпонентных системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, неспецифической резистентности организма и иммуногенеза.

кровопотеря, одномоментно достигающая 30-40% ОЦК и более.
Медленная, но достаточно тяжелая кровопотеря, продолжительность которой до гемостаза исчисляется часами, объем превышает 30% ОЦК.
Медленная кровопотеря, в течение нескольких суток из-за постоянно продолжающегося или рецидивирующего малоинтенсивного кровотечения.
Одномоментная тяжелая кровопотеря из-за резкого уменьшения объема поступления и наполнения камер сердца кровью при наличии сохраненной сократительной способности миокарда и относительно высокого содержания гемоглобина может привести к синдрому неэффективной гемодинамики столь быстро, что организм не успевает включить компенсаторные механизмы и если не будет оказано экстренное реанимационное пособие наступит скоропостижная смерть.

фаза вазоконстрикции"), что обеспечивает достаточный венозный приток к сердцу.
Большая кровопотеря приводит к снижению сердечного выброса. Компенсацию гемодинамики и сохранение достаточного МОК организм обеспечивает увеличением числа сердечных сокращений.
Массивная кровопотеря (30% ОЦК и более) ведет к включению следующего компенсаторного механизма – централизации кровообращения, за счет системного спазма сосудов сопротивления с сохранением регионарного кровообращения в сердце и головном мозге.

катехоламинов при этом возрастает до 50 раз в крови. Это приспособительный механизм, но он дает начало развитию системной недостаточности периферического кровообращения, за счет "синдрома малого сердечного выброса". Компенсаторный механизм (системная вазоконстрикция – вторая фаза вазоконстрикции) направлен на сохранение АД, но действует непродолжительно, после чего появляется и прогрессирует артериальная гипотония. Уровень АД при кровотечении не столько показатель волемии, сколько критерий устойчивости больного к кровопотере. Появление и развитие гипотонии свидетельствует о геморрагическом шоке. Гипотония начинает проявляться при снижении ОЦК на 20-30%. В связи с этим снижение ОЦК более чем на 30% считается одним из признаков геморрагического шока.

микроциркуляции и нарушения метаболизма, и развивается синдром эндогенной интоксикации, токсическое действие которого начинает испытывать сердечная мышца. Субстрат эндогенной интоксикации, угнетающий миокард (myocardial depressant factor), представлен комплексом пептидов с молекулярной массой 800-1000. Дальнейшее прогрессирование микроциркуляторных и метаболических расстройств приводит к развитию циркуляторной гипоксии и самой сердечной мышцы, и угнетению ее сократительной способности. У 24,7% больных с гастродуоденальным кровотечением и гиповолемией III степени на ЭКГ обнаружена стойкая ишемия миокарда (Горбашко В.М.).
Метаболические расстройства и эндогенная интоксикация оказывает влияние и на системную гемодинамику, усугубляя артериальную гипотонию за счет устранения вазоконстрикции сосудов сопротивления на фоне распространенного стаза в микрососудистом русле.

механизмом компенсации ОЦК, является гемодилюция за счет перемещения в сосуды межклеточной жидкости "бедной" белками. Скорость этого процесса в среднем 200 мл/ч. Кроме этого, при средней степени тяжести кровопотери происходит депонирование крови в мышцах, паренхиматозных органах, главным образом в селезенке. В основном это форменные элементы. За счет анатомо-физиологических особенностей кровотока, красная пульпа селезенки, где находятся так называемые гильзы, задерживает поступление форменных элементов в венозные синусы, пропуская жидкую часть крови. Гемостаз способствует раскрытию сфинктеров "гильз" селезенки и форменные элементы поступают в систему кровотока, объем которой снижен за счет кровопотери. Этим объясняется эффект временной гемоконцентрации, который м.б. причиной обманчиво-благополучных показателей количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.

изменения происходят и с лейкоцитами. Через 3-10 ч. после кровопотери у некоторых больных отмечается лейкоцитоз, который постепенно снижается.
Уменьшение ГО увеличивает функциональную нагрузку на циркулирующие эритроциты и другие форменные элементы, что сокращает сроки их активного функционирования. Возникающая гипоксия и связанные с ней обменные нарушения, как в процессе кровопотери, так и в постгеморрагическом периоде усиливает негативное влияние на форменные элементы крови. При этом развивается т.н. эритродиерез, т.е. разрушение эритроцитов. Массивная острая кровопотеря приводит к "гемолитической ситуации", в ходе которой проявляется действие аутоиммунных разрушительных механизмов. Применение аллогенной крови в этот период способствует усилению иммунной агрессии, создавая условия для развития реакции гиперчувствительности, проявлением которой является агрегация и гемолиз эритроцитов.

стимуляции эритропоэза. Снижение почечного кровотока в результате олигемии и воздействие продуктов гибели эритроцитов обуславливает выделение почками гормона эритропоэтина, который стимулирует формирование проэритробластов, но не оказывает прямого воздействия на созревание, что приводит к поступлению в сосудистое русло неполноценных форменных элементов. Восстановление нормальных показателей красной крови происходит к 20-25 дню при оптимальном, восполнении кровопотери, и течении постгеморрагического периода.
В результате воздействия на форменные элементы крови "тканевых факторов" (серотонин, норадреналин, липопротеиды), бактериальных токсинов изменяются их поверхностно-активные свойства с отложением фибрина, увеличивается склонность к адгезии. Усиление адгезивных свойств при нарушенной микроциркуляции и реологии крови м.б. одной из причин внутрисосудистого свертывания крови.

гемотокрита и относительной вязкости крови соответственно тяжести кровопотери повышается фильтрационное давление (ФД) при прохождении крови через мелкодисперсный фильтр, регистрируемое в мм.рт.ст.
При легкой степени кровопотери, как и при норме, оно равно в среднем - 39,5 мм.рт.ст., средней степени - 160 мм.рт.ст., тяжелой – 268 мм.рт.ст.
Изменения реологии и прогрессирующая гиперкоагуляция могут привести к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Для этого патологического состояния характерна фазность течения. Возникшая гиперкоагуляция постепенно сменяется гипокоагуляцией, обусловленной коагулопатией потребления и активацией фибринолиза. В таких случаях ДВС – синдром сопровождается рецидивом кровотечения в желудочно-кишечный тракт, возникновением геморрагий из почек, операционной раны.

очаговому некрозу клеточных структур жизненно важных органов, как кишечник, печень, почки с резким нарушением функции этих и других органов и усилением эндогенной токсемии.
В кишечнике нарушается процесс пищеварения с превалированием микробного протеолиза и образованием токсических пептидов.
Гипоксия печени сопровождается нарушением синтеза макроэргических фосфатов, угнетением синтеза фибриногена, протромбина, альбуминов.
Снижение почечного кровотока угнетает барьерную функцию почек, что проявляется задержкой элиминации токсичных метаболитов (мочевина, креатинин).

клеток и клеточных органов с выходом ферментов в кровь и межклеточную жидкость. Лизосомальные ферменты обладают высокой протеолитической активностью и способствуют деструкции тканей (Рябов Г.А.). Развивается тяжелый метаболический ацидоз. Нарушения тканевого метаболизма продолжают развиваться даже после прекращения действия гипоксического фактора из-за разрушения цепи катализаторов, ферментов и утратой возможности аэробного фосфорилирования. Возникшая постгипоксическая гипоксия резко снижает способность тканей к регенерации, репарации, т.е. возникает высокий риск развития осложнений в органах и тканях подвергнутых хирургической агрессии.

и хеморецептры приводят к рефлекторной гипервентиляции, которая способствует временному повышению артериального РН, снижению парциального давления СО2.
Легкие являются единственным органом, через который проходит весь циркулирующий объем крови. Все изменения, происходящие в системе крови, обусловленные последствиями кровопотери или лечебных мероприятий получают отражение в нарушениях перфузии и дыхательной функции легких. Возникающие нарушения легочной микроциркуляции проявляются в двух негативных аспектах. Гипоксия нарушает функцию септальных альвеолярных клеток, вследствие чего прекращается продукция сурфактанта, специфического противоателектазного фактора. Увеличивается альвеолярное мертвое пространство.

кровотока. Создаются условия для циркуляторной и вентиляционной гипоксии.
Установлено, что при желудочно-кишечном кровотечении снижается содержание Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и иммуноглобулинов. При этом в результате повышенного катаболизма продукты протеолиза, как чужеродные для организма, являются раздражителями иммунноагрессивных факторов. В организме создается сложная ситуация, в которой снижение эффективности иммунной защиты сочетается с проявлением гиперчувствительности и иммуноагрессии.

или сопутствуют появлению общих симптомов острой кровопотери, у других общие симптомы кровопотери длительное время могут оставаться ведущими.
Постоянным проявлением язвенного является кровавая рвота (haematemesis) встречаясь в среднем у 65-70% из них и свидетельствует о нахождении источника в верхних отделах ЖКТ. Отсутствие рвоты не исключает кровотечения из-за возможности развития пареза в результате гипоксии.
Следующий признак- дёгтеобразный стул (melena). Обильный жидкий дегтеобразный кровавый стул м.б. при массивном кровотечении. При малоинтенсивном кровотечений - каловые массы плотные, черного цвета.

глазами, сердцебиение, холодный пот. Потеря сознания встречается у 12% больных и свидетельствует о тяжести кровопотери независимо от относительного снижения ОЦК. Сохранение сознания и отсутствие гипотонии при явных внешних признаках кровотечения должна насторожить врача, т.к. может быть рефлекторная вазоконстрикция. И мнимое благополучие в любой момент может смениться проявлениями геморрагического шока. Геморрагический шок проявляется стойкой гипотонией на фоне тахикардии, частичной или полной утратой сознания, снижением почасового диуреза ниже 20 мл/ч, бледностью кожи с серовато-цианотичным оттенком, вторичными нарушениями функции внешнего дыхания из-за развития синдрома шокового легкого.

Проявление этих симптомов обусловлены исходным функциональным состоянием отдельных органов, их фоновым поражением.
При ИБС нарушения метаболизма сердечной мышцы приводят к появлению клинических и электрокардиографических признаков острого инфаркта миокарда и истинный диагноз удается установить при динамическом наблюдении с ЭКГ исследованием.
Атеросклероз сосудов головного мозга в постгеморрагическом периоде может осложниться нарушением функции головного мозга от деменции и амнезии до острого делириозного синдрома.

проводится в горизонтальном положении без применения пальпации. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта на высоте кровотечения у 80% обследованных позволяет установить источник кровотечения. Но в настоящее время Р исследование почти не проводится.
Гастродуоденоскопия позволяет определить не только источник кровотечения, наличие "ниши", но и его локализацию, характер, степень надежности гемостаза.
При устойчивом гемостазе тромб в язве плотно фиксирован, белого цвета, отсутствует свежая кровь в просвете желудка и 12п.к., и видимая пульсация сосудов в области источника кровотечения.

язвы видны тромбы красного или коричневого цвета при наличии рыхлого сгустка красного цвета в острых язвах.
В.С. Савельев и соавторы рекомендуют эндоскопическую классификацию гастродуоденальных кровотечений:
больные с продолжающими кровотечениями (профузным, умеренным, слабым);
больные, у которых кровотечения нет, но имеется явная угроза его возобновления;
больные, у которых нет кровотечения, и отсутствует угроза его возобновления;
больные, у которых кровотечения во время эндоскопии отсутствовало и его угроза маловероятна.
Данная классификация подчинена решению тактической задачи.

феномене повышения радиоактивности в очаге поражения, вследствие нарушения целости кровеносного сосуда и накопления радиофармпрепарата вместе с изливающейся кровью в полостях.
Ангиография. Селективная ангиография и сегментарная аортография позволяет выявить локализацию внутреннего кровотечения при кровопотере с 0,6 мл/мин. и больше. Чаще выявляются косвенные признаки изменения сосудистого русла характерные для язвенной болезни. Ангиография может заменить другие методы диагностики, она является дополнительным методом и используется когда, несмотря на применение других, более простых методик, диагноз установить не удается

и развитие необратимых изменений связанных с кровопотерей. Экстренная операция д.б. выполнена в самые ранние сроки, т.е. в первые 24-48ч. от начала профузного желудочно-кишечного кровотечения язвенной этиологии, пока не развились глубокие патологические нарушения гомеостазиса.
В зависимости от срока операции исчисляемого от начала кровотечения, выделяются экстренные, ранние, срочные (первые сутки от момента поступления в стационар) и плановые операции (Горбашко А.М., 1982). Экстренная операция должна выполняться больным с тяжелой степенью кровопотери в любое время суток и независимо от того, продолжается кровотечение или оно остановилось.
Ранняя срочная операция применяется у больных со средней степенью кровопотери и у больных с тяжелой степенью кровопотери, отказавшихся от экстренной операции.
Лечение больных с легкой степенью кровотечения начинается с консервативной терапии

сроками для оперативного вмешательства период с 7 по 21 день после перенесенного кровотечения, т.к. к этому времени не исчезали последствия кровотечения и не успевали восстановиться показатели гемостаза.
Оперативный метод лечения должен сочетаться с выполнением программы консервативных мероприятий, одним из важных элементов которой является неотложная индивидуализированная трансфузионная терапия. Ведущим в ней является восстановление массы крови и ее компонентов. Трансфузионная терапия преследует цель:
полное возмещение дефицита ОЦК и ее компонентов;
повышение кислородной емкости;
нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции.

счет плазмазаменителей и крови в целесообразном сочетании. При тяжелой степени кровопотери общий объем внутривенной инфузии д.б. свыше 50-60 мл/кг из них 30-40 мл/кг составляет кровь малых сроков храрнения и 20 мл/кг – плазмозаменители (реополиглюкин, лактасол, полиглюкин, желатиноль).
Скорость инфузии должна зависеть от состояния гемодинамики. Если АД не определяется, показано струйное вливание растворов – не менее 250-500 мл в течении 1 мин т.к. снижение АД за пределы критического не должно превышать 10 мин

плазма, мелкодисперсные белки – альбумин, протеин и коллоидные растворы типа полиглюкина, желатиноля, эффективно восполняющие ОЦК и ее компоненты.

растворов для нормализации ОЦК, т.к. между сроками и объемом инфузии существует определенная зависимость. Увеличение постгеморрагического периода приводит к повышению объема инфузионной терапии, необходимой для восстановления ОЦК и ее компонентов.
Центральное кровообращение зависит от дефицита, не только ГО, но и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Если дефицит ОЦП достигает одну треть исходного объема, то возможно развитие необратимого шока. В связи с этим объем вводимых растворов электролитов должен повышать дефицит ОЦК в 3-4 раза, т.к. основная масса их перемещается в интерстициальное пространство.

счет усиления комплексной инфузионной терапии.
При повышении ЦВД эффективно применение 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 150 мл 40% раствора глюкозы, 15 ЕД инсулина и 100 мг кокарбоксилазы внутривенно два раза через 12 часов.

должном уровне достигается с помощью носовых катетеров, маски и искусственной вентиляции легких. Необходимо помнить, что гипервентиляция может привести к артериальной гипокапнии и алкалозу, а это сопровождается артерио-венозным шунтированием.
Применение теплой крови, введение консервированной крови 2-3 дневной давности, переливание криоконсервированных и отмытых эритроцитов, оксигенированной крови способствуют улучшению доставки кислорода тканям и выведению углекислого газа. Применение ГБО под давлением 3 атм., повышает содержание кислорода в эритроцитах и количество растворенного кислорода в плазме. Для ускоренной оксигенации крови можно использовать раствор перекиси водорода или озон.

крови, кристаллоидных и коллоидных растворов поддерживать гематокритное число в пределах 30-35%. Гепарин (5000 ЕД ∙ 2 раза в день), препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин, реопирин, бутадион), никотиновая кислота, трентал улучшают реологические свойства крови, как и гемодез, желатиноль, реополиглюкин, которые снижая вазоконстрикцию, повышают скорость кровотока, уменьшают вязкость кровотока и предупреждают агрегацию форменных элементов.

200,0 мл, 20% р-р альбумина – 200-300 мл, раствор протеина – 250 мл Коллоидный раствор 6% полиглюкина назначают до 20 мл/кг в сутки и 8% р-р желатиноля 400мл/сутки. Кристаллоидные растворы (Рингера, Рингер-лактат, лактасол) применяют в сочетании с кровью, белковыми препаратами и коллоидами в соотношении 3:1. Правильное сочетание белковых, коллоидных и солевых растворов позволяет добиться устранения клеточной дегидратации, дефицита внеклеточной жидкости, восстановления транскапиллярного обмена и диуреза.

так и гипокоагулопатический синдромы, что связывают с причиной, тяжестью и интенсивностью кровопотери. Легкая и средняя степень кровопотери сопровождаются гиперкоагуляцией крови (Горбашко А.И.). Тяжелые, рецидивные кровотечения, при длительном периоде некомпенсированной гиповолемии приводят к нарушению некоторых показателей коагуляционного потенциала крови. Уменьшается уровень протромбина и фибриногена крови, нарастает тромбоцитопения, замедляется свертываемость крови, повышается фибринолитическая активность.

– 500-2000 мл с гепарином, фибриноген 2 г на 500 мл изотонического раствора)
Антифибринолитические препараты (контрикал 40000-60000 ЕД, трасилол 100000 ЕД)
Препараты, предупреждающие микротромбообразование – гепарин по 5000 ЕД 4 раза в день подкожно или внутривенно
При гипергепаринизации внутривенно 50 мг протамин сульфата 1-2 раза в сутки
Лечение гиперкоагуляционного синдрома:
Внутривенно введение гепарина 30000 – 50000 ЕД / сутки
Внутривенное введение фибринолизина 15000 – 30000 ЕД / сутки
Капельное вливание 6% раствора полиглюкина 500 мл
Инфузия 5% р-ра никотиновой кислоты до 5 мл / сутки
Аспирин 0,5 3-4 раза в день
 

кислоты и 200 мг тромбина развести в 100 мл воды и назначить по 1 столовой ложке через 15 мин на протяжении 2 часов, затем по 1 столовой ложке 3 раза в день.
Продолжает применяться метод локальной гипотермии желудка, предложенный американским хирургом Wangensteen в 1958 г. В странах СНГ применяется способ открытой и закрытой гипотермии желудка. Используется общая гипотермия с охлаждением тела до 30-32о под внутривенным наркозом.
Электро-лазерная коагуляция при кровотечении из острых и неглубоких язв желудка и 12п.к., нанесения пленкообразующих полимеров, клеевых аппликаций, обкалывания язв для создания инфильтрата "механически" сдавливающего зону кровотечения, также позволяет добиться гемостаза.

язвах применяется резекция на выключение, хотя не все хирурги с этим согласны.
Непременным условием операции при язвенном гастродуоденальном кровотечении является его наименьшая травматичность, исключение натяжения желудочно-кишечного соустья и сохранение достаточного кровоснабжения анастомозируемых стенок. При противопоказаниях к стандартной резекции (тяжелое кровотечение из хронической язвы при циррозе печени с асцитическим синдромом) могут быть применены клиновидные иссечения стенки желудка с язвой в пределах здоровых тканей с селективной ваготомией и дренирующей операцией или же антруэктомия с селективной ваготомией. Эти операции позволяют добиться гемостаза и спасти жизнь больного.

кровоточащего сосуда. Выяснено, что ваготомия уменьшает объем циркулирующей крови в желудке на 45-60%. Кровоток в желудке после ваготомии уменьшается в результате сосудосуживающего действия симпатических нервов или в связи с раскрытием артерио-венозных шунтов в подслизистой и сброса крови через них минуя слизистую. Перевязка четырех желудочных артерий не обеспечивает гемостаза и в настоящее время не применяется. При субкардиальных и кардиальных язвах, когда резекция не переносима можно узловыми швами "экстерриторизировать" язву от просвета желудка и механически сдавить подходящие сосуды.

или наоборот) или множественных осложнениях сочетанных язв желудка и 12п.к., или язв 12п.к. должна решаться в пользу резекции желудка при переносимости ее больным или выполняться должны операции направленные на спасение жизни больного.