Презентация на тему Сибирская язва. Чума

ГБОУ ВПО Ивановская Государственная Медицинская Академия Минздрава России Кафедра микробиологии и вирусологии

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
ЧУМА.



Выполнил студент 3 курса Шляпин И. А. под руководством профессора, д. б. н. Кузнецова О. Ю. 2012г

Сибирская язва

Немного истории

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале
в 1786-1788 гг. С. С. Андреевским.
Возбудитель был описан А. Поллендером (1849), К. Давином (1850), Ф. А. Брауллем (1854).
Учение о сибирской язве было создано Р.Кохом (1876), Л.Пастером (1881),
Л. С. Ценковским (1883).

Л. Пастер.

Л.С. Ценковский

Р.Кох.

Таксономия

Сибирская язва ( вид Bacillus anthracis, род Bacillus, семейство Bacillaceae, отдел Fermicutes) - острая антропозоонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других органов и высокой летальностью.

Морфология

Палочки:
Грамм «+»;
Крупные (3-5мкм,1-2мкм), с закругленными краями у живых и с обрубленными и слегка вогнутыми краями у убитых – «бамбуковая трость»;
Неподвижные – жгутиков не имеют;

Морфология

Располагаются цепочками – стрептобациллы, окружены общей полипептидной капсулой;
Спорообразующие – споры располагаются центрально, овальной формы, размеры не превышают поперечник клетки.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробные, мезофилы, хемогетероорганотрофы;
Не прихотливы к питательным средам:
МПА: крупные шероховатые серовато-белые колонии волнистой структуры R-колонии – «львиная грива» или «голова медузы».
S-колонии – гладкие, авирулентные;
М-колонии – мукоидные;
МПБ: R-формы - осадок, напоминающий «комочки ваты».

Биохимические свойства

Высокая активность:
Ферментирует с образованием кислоты и ацетоина без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко;
Разжижают желатин в виде перевернутой елочки, за счет выделения желатиназы;
Гидролизует крахмал, козеин, восстанавливает нитраты;

Биохимические свойства

На средах с пенициллином образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен «жемчужного ожерелья», выявляемый при микроскопии;
Не обладают гемолитическим действием, либо гемолизируют эритроциты очень медленно, также имеют лецитиназную и фосфатазную активность;
Обладают протеолитической и липолитической активностью.

Антигены

Соматические – полисахарид клеточной стенки;
Капсульные – полипептид
D-глутаминовой кислоты;
Протективные – АГ комплекс, обладающий высокой иммуногенностью.

Факторы патогенности

Капсула;
Экзотоксин:
Отечный фактор (ОФ) – является аденилатциклазой и катализирует накопление в клетках цАМФ;
Протективный антиген (ПА) – индуцирует синтез протективных АТ;
Летальный фактор (ЛФ) – вызывает некротическое действие, смерть животных.

Резистентность

Вегетативные формы неустойчивы к факторам окружающей среды: кипячение – мгновенная гибель, при 60 ºС – через 15 мин, в невскрытых трупах – через 2-7 суток.
Споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в воде – до 10 лет, в почве – до 30 лет и более; выдерживают кипячение в течение 5-10 мин и автоклавирование – 40 мин; погибают через 2 ч под действием 1% р-ра формалина и 10% р-ра едкого натра;
Чувствительны к пенициллину и другим АБ.

Эпидемиология

Источник инфекции: больные травоядные животные, заражение от человека очень редко;
Пути передачи:
контактный – с животными или изделиями;
алиментарный – с зараженными продуктами;
трансмиссивный – мухи-жигалки, слепни;
воздушно-пылевой;
Болезнь широко распространена в странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

Клиника и патогенез

Входные ворота: кожа и слизистые оболочки
ЖКТ и респираторного тракта;
В зависимости от проникновения
возбудителя, его вирулентности и
восприимчивости макроорганизма выделяют:
Кожную форму;
Легочную форму;
Абдоминальную форму.
В основе патогенеза – действие экзотоксина
возбудителя → коагуляция белков → отек
тканей → токсико-инфекционный шок.

Симптом «жемчужного ожерелья»

Отечная форма

Студневидный отек в области карбункула

Кожная форма сибирской язвы: сибиреязвенная пустула.

Иммунитет

Стойкий перекрестный клеточно-гуморальный иммунитет.
Омеченны отдельные случаи повторных заболеваний.

Диагностика

Материал для исследования: кровь, моча,
мокрота, испражнения, отделяемое
сибиреязвенного карбункула, а также объекты
внешней среды, пищевые продукты, сырье
животного происхождения.
Бактериоскопический метод – окраска по Граму.
Бактериологический метод - дифференцирование B. anthracis от непатогенных бацилл по культуральным и б/х свойствам.

Диагностика

Аллергический метод - внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина, при положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат диаметром 10 мм и более.
Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР, реакция термопреципитации Асколи.
Биологическая проба – введение исследуемого материала мышам, кроликам, морским свинкам
Ускоренная – с оценкой чувствительности к сибиреязвенному бактериофагу.

Лечение

Сибиреязвенный иммуноглобулин;
Антибиотики( пенициллин, тетрациклин).
Профилактика
Специфическая:
плановая – живая аттенуированная вакцина СТИ;
экстренная – сибиреязвенный иммуноглобулин.
Неспецифическая:
изоляция больных и подозрительных животных;

Профилактика

сжигание трупов погибших животных и зараженных объектов (подстилка, навоз);
обеззараживание мест содержания больных животных;
очистка водоемов;
осушение заболоченных участков;
организация скотомогильников;
санитарный надзор за предприятиями по переработке животного сырья (реакция термопреципитации по Асколи).

Чума

Немного истории

Возбудитель был открыт С. Китасато и А. Иерсеном в 1894 г. и в честь последнего носит название Yersinia.





А. Иерсен

Таксономия

Чума (вид Yersinia pestis, род Yersinia, семейство Enterobacteriaceae, отдел Gracilicutes) – острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Морфология

Палочки:
Грам «-»;
Овоидные коккобактерии 1-2мкм, 0,3-0,7 мкм (характерен полиморфизм);
Неподвижные – не имеют жгутиков;
Спор не образуют;
Образуют капсулу в организме человека и на свежих продуктах при 37 ºС;
Имеют фимбрии.

Культуральные свойства

Аэробы, ауксотрофы, психрофилы, хемогетероорганотрофы.
Неприхотливы к питательным средам:
МПА 3 стадии:
Рост в виде бесцветных пластинок «битого стекла» - S-форма колоний, авирулентная (10-12ч);
Рост с приподнятыми краями и с желтоватой либо буроватой центральной частью – «кружевной платочек» – R-форма колоний, основная вирулентная (18-24ч);

Культуральные свойства

Рост с буровато-очерченным центром и периферической зоной – «взрослые колонии» (48ч).
МПБ: «сталактитовый рост» с хлопьевидным осадком.
Специальные среды:
среда Туманского-Ленской;
кровяной агар – рост с отрицательным гемолизом.

Биохимические свойства

Высокая активность:
Каталазположительны;
Оксидазотрицательны;
Ферментирует все углеводы до кислоты, кроме сахарозы и лактозы;
Ферментирует белки до сероводорода;
Не разлагает мочевину;
Синтезирует плазмокоагулазу, гемолизин, лецитиназу, РНКазу.

Антигены

Серологической классификации не имеет - 1 серотип.
О-АГ – ЛПС, вызывает деструкцию тканей;
Капсульный АГ(F1 фракция) – обладает сильной иммуногенностью и препятствует фагоцитозу;
V-АГ и W-АГ – антифагоцитарные свойства;
F2 фркция – экзотоксин белковой природы.

Факторы патогенности

Капсула;
АГ вирулентности (угнетение фагоцитоза);
Эндотоксин;
Ферменты агрессии и инвазии (плазмокоагулаза, фибринолизин);
Пестицин (антагонистические св-ва);
Экзотоксин («мышиный токсин»);
Пили (адгезия).
Самая патогенная и агрессивная бактерия!!!

Резистентность

При понижении температуры увеличиваются
сроки выживания бактерии.
При -22 ºС – 4 мес, в замороженных трупах и
блохах – до 1 г.
При 50 ºС – гибель в течение 10 мин,
при 100 ºС – в течение 1 мин.
Чувствителен к 0,1 % сулеме, к 3-5% лизола
и фенола, УФО.

Эпидемиология

Источники инфекции:
первичные очаги – природные («дикая чума»), циркуляция возбудителя между дикими животными и кровососущими членистоногими;
вторичные очаги – синантропные («городская», «портовая», «крысиная», «корабельная» чума), источником возбудителя являются домашние мыши и крысы;

Эпидемиология

Пути передачи:
Трансмиссивный (через укусы инфицированных блох);
Контактный (при разделке шкурок);
Алиментарный;
Аэрогенный (контакт с больными легочной формы чумы).

Клиника и патогенез

Входные ворота: кожа и слизистые оболочки.
Стадии развития:
Лимфогенный занос;
Бактериемия;
Генерализованная септицемия.
Клинические формы:
Кожная форма – появление некротической язвы у входных ворот;
Бубонная форма – гемморагическое вспаление регионарного узла;

Клиника и патогенез

Первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, кома, септицемия → токсический шок с повреждением кровеносных сосудов, гемморагии на коже чернееют → «черная смерть»;
Вторично-септическая форма – осложнение других форм, тяжелое течение, диагностика при жизни затруднена. Септикопиемия → вторичные очаги во внутренних органах, гемморагические кровоизлияния в них.

Клиника и патогенез

Первично-легочная форма – наиболее тяжелая и эпидемиологически очень опасная. Пневмония с геморрагическими изменениями в легких, изменения в ССС, отек легких, смерть;
Вторично-легочная форма – осложнение других форм;
Кишечная форма – кровяной стул на фонеосновных проявлений (при алиментарном пути передачи);
Чума вакцинированных – легкая форма при адекватной АБ терапии.

Бубонная форма чумы

Иммунитет

Различной длительности и напряженности;
Отмечены случаи повторных заболеваний;
Активность обеспечивается на клеточном уровне посредством иммуных макрофагов.

Диагностика

Материал для исследования: отделяемое из
язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота,
ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный
материал.
Бактериоскопический метод – окраска по Граму;
Бактериологический метод – посев и идентификация по морфологическим, б/х, культуральным, АГ-ым св-вам и факторам патогенности.

Диагностика

Ускоренный бактериологический метод – с ичпользованием чумного бактериофага;
Экспресс-диагностика – ИФА, РИФ, РНГА.
Генодиагностика – ПЦР;
Биологический метод – заражение морских свинок;
Серологический метод – ретроспективный анализ плазмы.

Лечение

Обязательная госпитализация и строгая изоляция;
Этиотробная АБ терапия.
Профилактика
Специфическая:
Живая аттенуированная вакцина из штамма EV (Жерара-Робика);
Химическая вакцина (редко);
Противочумный иммуноглобулин или сыворотка (серотерапия + АБ терапия).

Профилактика

Неспецифическая:
Выявление очагов чумы – дезинфекция, дератизация, дезинсекция;
Выявление и лечение больных;
Карантин и обсервация;
Работа в противочумных костюмах;
Выполнение международных конвенций по профилактике чумы.