Шигеллы презентация

шигеллы (лат. shigella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат.enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии. 
Шигеллы названы в честь японского врача и микробиолога Киёси Шига (или Сига; 1871–1951), выделившего в 1897 году в чистом виде бактерии, относящиеся сегодня к виду shigella dysenteriae.

dysenteriae), серогруппа А, включает 12 серотипов
шигелла Флекснера (shigella flexneri), серогруппа B — 6 серотипов
шигелла Бойда (лат. shigella boydii), серогруппа C — 23 серотипа
шигелла Зонне (shigella sonnei), серогруппа D — 1 серотип

2–3 на 0,5–0,7 мкм. Не образуют спор и капсул.
Шигеллы плохоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах шигеллы живут в течение 5–14 дней.
При температуре 60 °С шигеллы гибнут через 10–20 минут, при 100 °С — мгновенно. Прямой солнечный свет убивают шигелл в течение 30 минут. При отсутствии солнечного света, повышенной влажности и умеренной температуре шигеллы сохраняют жизнеспособность в почве до 3 месяцев. В желудочном соке шигеллы могут выживать лишь несколько минут. В пробах кала шигеллы погибают от действия кислой реакции среды и бактерий-антагонистов через 6–10 часов. В высушенном или замороженном кале шигеллы жизнеспособны в течение нескольких месяцев.  Наиболее устойчивым к внешним воздействиям является вид шигеллshigella sonnei, наименее устойчивым — shigella dysenteriae. 

— бактериальной дизентерии (называемой также шигеллезом), протекающего с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Наиболее благоприятные условия для развития шигелл — в поперечной ободочной и нисходящей ободочной кишках.  Заражение происходит фекально-оральным или контактно-бытовым путем, через воду и пищевые продукты. Переносчиками шигеллеза могут быть мухи и тараканы.  Шигеллез характеризуется постоянными тупыми болями по всему животу, которые позже становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижней части живота, чаще слева или над лобком. Во время акта дефекации тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Первоначально частые дефекации — до 10–25 в сутки, в основном из слизи с включениями крови, а в более поздний период и примеси гноя. Часты ложные позывы на дефекацию — тенезмы. 

дней, чаще всего протекает остро и проявляется недомоганием, ознобом, головной болью, лихорадкой, судорогами, однократной или многократной рвотой.
У больного повышается температура. Одновременно или несколько позже появляются боли в животе. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели.
У некоторых больных дизентерия переходит в хроническую форму. 

физического состояния человека даже десяти бактериальных клеток может быть достаточно для инфицирования. Вызывают дизентерию, приводящую к разрушению эпителиальных клеток слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок. Некоторые штаммы выделяют энтеротоксин и шиготоксин, сходный с веротоксином, выделяемым E.coli O157:H7[2].
Симптомы могут включать диарею, лихорадку, тошноту, рвоту, скопление газов и запор. Стул может содержать кровь, слизь или гной. Симптомы могут проявиться через неделю после заражения, но чаще всего начинаются через 2—4 дня после потребления зараженной пищи. Обычно это продолжается несколько дней, но может и затянуться на недели. Последствием инфицирования шигеллами может быть синдром Рейтера

короткие неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул, которые хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода; не образуют H2S, не имеют уреазы; реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна; глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме некоторых биотипов Shigella flexneri: S. manchester и S. newcastle); как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит, не разжижают желатин, обычно образуют каталазу, не имеют лизин-декарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 49-53 мол %.
 Шигеллы - факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С, при температуре выше 45 °С не растут, оптимальная рН среды 6,7-7,2. Колонии на плотных средах - круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. Рост на МПБ в виде равномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок.
Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колонии двух типов: мелкие круглые выпуклые.

внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюнктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2-3 млрд бактерий) вызывает развитие серозно-гнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии). Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:
факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;
факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;
способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.

справа - среда с эозином и метиленовым синим (в проходящем свете)2 и 3.

лактозы, 6-расщепление глюкозы); 7-9 - среда Рассела с индикатором Андраде (7-расщепление глюкозы с образованием газа, 9 -расщепление лактозы).

таких случаях ставят реакцию агглютинации с кипяченой в течение 1 ч взвесью культуры в надежде обнаружить агглютинабельность термостабильного антигена шигелл. Прибегают также к фаготипированию, для чего на засеянный шигеллами газон наносят каплю поливалентного дизентерийного фага.
.
В связи с широким распространением лекарственно устойчивых штаммов шигелл обязательно определяется антибиотикорезистентность выделенной культуры.
Серодиагностика. Серологический метод диагностики дизентерии с помощью развернутой реакции агглютинации используется для выявления стертых форм болезни и при эпидемиологическом обследовании очага инфекции.
Лучшие результаты дает реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами Зонне и Флекснера

палочками (эшерихиями) и протекающих с  гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя.

роду Escherichia, семейству кишечных бактерий.
Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген.
К настоящему время у Е. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из которых выделена у патогенных для  человека эшерихий. Различия в 0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее число 0-групп.
Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и К-антигенам. В клинической практике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к той или иной 0-серогруппе: 06, 0111,0124 и т. д.
Различные патогенные эффекты, вызываемые эшерихиями, обусловлены продуцируемыми ими энтеро-, цито- и веротоксинами, а также адгезивным и инвазивным действием самих бактерий.

на пять категорий: энтеротокси генные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП),  энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе - энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки.

и взрослых в развивающихся странах, а также улиц, посетивших  эти страны («диарея путешественников»).
Среди ЭТКП различают штаммы, продуцирующиетермолабильный (ТЛ) энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов, штаммы, вырабатывающие термостабильный (ТС) энтеротоксин, и, наконец, штаммы, образующие оба (ТЛ, ТС) энтеротоксина.
В состав ЭТКП входят следующие 0-группы: 06, 08, 011, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0114, 0115, 0126, 0128ас, 0139, 0148,0153,0159,  0166, 0167. Заболевание, которое они вызывают, нередко именуют холероподобным эшерихиозом.

клиника которых подобны шигеллезу  (дизентериеподобный эшерихиоз).
Они имеют много общих 0-антигенов с шигеллами. ЭИКП включают следующие 0-группы: 028, 029, 0112, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164,0167, принадлежащие к классу I, являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста).
К ним относятся серогруппы: 026, 055, 086, 0111ab, 0119, 0125ab, 0127, 0128ab, 0142 и 0158. ЭПКП, принадлежащие к классу II, вызывают  заболевание у детей и взрослых, симптом сходный с сальмонеллезом.

сопровождающийся кровянистой диареей с отсутствием в испражнениях значительной примеси лейкоцитов и протекающий на фоне нормальной или субфебрильной температуры.
Наиболее характерным осложнением заболевания является гемолитико-уремический синдром. Эти бактерии выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток Vero и HeLa in vitro.  Таким образом, все эти эшерихии образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), а большинство и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2), действием которых во многом обусловлена приведенная симптоматика. ЭГКП включают следующие серогруппы: 026, 0111, 0145, 0157.
С Е. coli 0157:H7 связаны драматические  вспышки этого эшерихиоза среди детей и взрослых в США, Канаде и Японии.

и не имеют плазмидного фактора адгезии. Свое название получили  благодаря способности к адгезии к клеткам Нер-2 in vitro. Категория ЭАКП пока не представлена какими-либо серогруппами.

пищевому, причем основными факторами  передачи выступают молоко и молочные продукты. При инфекции ЭГКП основные факторы передачи - мясные продукты и молоко. Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь распространения заболевания. Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Более того, ЭПКП, относящиеся к классу 1, вызывают заболевания лишь у детей  в возрасте до 2 лет. Сезонный подъем заболеваемости эшерихиозами приходится на летне-осенние месяцы.

с геморрагическим колитом, гемолитико-уремическим синдромом или тромбоцитопенической пурпурой. Такой полиморфизм клинических проявлений обусловлен неодинаковой количественной способностью энтерогеморрагических эшерихий продуцировать экзотоксин.
Клиника энтероадгезивных эшерихиозов у детей не описана. Основные диагностические признаки эшерихиозов
1. Эпиданамнез – болеют дети всех возрастов, но преимущественно дети первого года жизни и дошкольники, встречается в течение всего года, но чаще отмечается летне-осенняя сезонность.
2. Начало заболевания острое, реже постепенное; клинические проявления зависят от принадлежности эшерихий к той или иной группеи и отличаются полиморфизмом.
3. Ведущий синдром болезни – энтеритный.или гастроэнтеритный синдром; синдром, определяющий тяжесть болезни - степень и вид эксикоза. 
4. Особенно тяжело эшерихиозы протекают у новорожденных и детей первых 3-х месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.
5. Воспалительные изменения в копрограмме отсутствуют, за исключением эшерихиозов, вызванных ЭИЭ.

выделения возбудителя. Элективными являются среды Эндо, Левина. Окончательный ответ через 48–72 часа.
2. Серологический метод (РПГА) позволяет выявить специфические антитела в крови с 5–7 дня заболевания. Диагностическим является рост титра антител в динамике заболевания в 4 и более раз.
3. Копрологический метод. Наличие в кале слизи ввиде тяжей и комочков, а в ней лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия при отсутствии детрита и жировых масс, указывает на воспалительный процесс в толстом кишечнике; наличие в большом количестве непереваренной клетчатки, крахмала, мышечных волокон, жира наблюдается преимущественно при поражении тонкого кишечника.

от брюшного тифа и паратифов.
Основной источник инфекции — пищевые продукты, реже- больное животное, в отдельных случаях источником заражения может быть человек (больной или бактерионоситель).
Заражение происходит через инфицированные пищевые продукты, как правило, животного происхождения (мясо и мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные), при вынужденном, неправильном убое животных, нарушении правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т. д.).
Сальмонеллёзы развиваются в тех случаях, когда в организм попадают накопившиеся в продуктах живые сальмонеллы.

не образуют спор и капсул.
Они хорошо растут при температуре от 7 до 45 "С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах — с образованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плоскирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металлическим блеском.
Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес, почве — 9 мес, комнатной пыли — 6 мес., высушенных фекалиях — 4 года, замороженном мясе — 3—6 мес., колбасных изделиях — 2—4 месяца, яйцах — 3 мес., яичном порошке — 9 мес., молоке — 20 суток, сливочном масле — 9 мес.,сырах — 1 год, на замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес.
При температуре 56 °С погибают через 1—3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время.
В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту, сальмонеллы быстро погибают.

в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные — носители сальмонелл.
Важнейшим источником ин­фекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6 %, домашней птицы — более 50 %, сви­ней - 2,8-20 %, овец и коз - 1,8-4,4 %.

Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаше у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала.
Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствуют переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлеж­ностей.

чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих до­школьные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, чем неорганизованных.
Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).
Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес.).

следующие фазы: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

и высвобождение эндотоксина. Параллельно происходят размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.
В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови саль­монеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая — фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани ки­шечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагально-гистиоцитар-ной системы характерна для гастроинтестинальных форм сальмонеллеза.

до 5—8 суток.
Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестиналъная) форма встречается наиболее часто (70—97 % случаев). Заболевание начинается остро с повышения температуры   тела,   развития   симптомов   интоксикации  
и   кишечной  дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пишевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно. После короткого инкубационного периода появляются многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит вплоть до анорексии. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области. Стул не изменяется. Больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2—4 дня.

фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). Заболевание начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. Температура тела, как правило, субфебрильная, удержи­вается в течение 5—7 суток. Стул энтеритного характера (частый, обильный, во­дянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5—10 раз в сутки. Отмечаются при­знаки токсикоза с эксикозом (3—5-е сутки болезни). Заболевание характеризу­ется неустойчивым стулом, длительным бактериовыделением, развитием дис-бактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит).

3—8 раз в сутки, рвотой. Стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени. У большинства больных развивается обезвоживание I—II степени. С первых дней болезни язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечаются ур­чание, шум плеска по ходу кишечника.
У части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз. Характер­ными являются острое начало, повышение температуры тела до 39—40 "С, по­вторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судо­рожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, не­редко потеря сознания. У всех детей выражены гемодинамические нарушения, признаки токсического поражения почек, печени, развитие ДВС-синдрома. С первых часов болезни отмечаются вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. Синдром энтерита чаще выявляется к концу первых суток.

выражены слабо. Стул обычно кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей. Иногда увеличены размеры печени, пальпируется уплотненная слепая кишка. У отдельных больных может наблюдаться затяжное течение. Диагноз подтверждается данными эпидемиологического ана­мнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфиче­ских антител в сыворотке крови в динамике исследования.
Бессимптомная (инаппарантная) форма. Часто встречается у детей старше­го возраста и характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных резуль­татов лабораторных (бактериологического и серологического) исследований.
Транзиторное бактерионосительство. Характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов. Диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологическо­го исследования и нормальной копроцитограмме.

болезни до начала этиотропного лечения.
Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа, пищевые продукты и др. Посев материала проводят на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфманна, селенитовый бульон); предварительный результат получают через 2 суток, окончательный — через 4 суток.
Частота положительных результатов колеблется от 40 до 80 %. Чаще возбудителей удается обнаружить на 1-й неделе заболевания, особенно в первые 3 дня (76 % случаев).

(на 5—7-е и 12—15-е сутки болезни).
Диагностическими титрами при определении суммарных антител в РНГА являются — 1 : 10
(у детей до 1 года) и 1 : 200 (у пациентов старше 1 года).
При определении цистеинустойчивых антител диагностическими являются титры 1 : 20 (у детей до 1 года) и 1 : 40 (у пациентов старше 1 года).
Большее диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках.
Для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.

эшерихиозом, ви­русными диареями, тифопара-тифозными заболеваниями), а также с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией

enterica серотип typhi), с алиментарным путем передачи (фекально-оральный), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.
В 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн человек, из них 216500 с летальным исходом[3].

хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями.
Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры.
Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.
Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут.
Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 неделе заболевания с максимумом на 3-й нед., с мочой — в течение 2-4 нед.
Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.
Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность

2 нед.
Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло —бактериемия — первые клинические проявления.
Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.
Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.
В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода - в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

желчи.
Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10.
Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 часа, окончательный — через 5-20 ч.
Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином.
 Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

благоустройство жилых пунктов, поставка очищенной воды, формирование системы удаления с территории городов, сел мусора и канализационных отходов, санитарное наблюдение за изготовлением, транспортировкой и продажей продуктов питания, борьба с насекомыми и пропаганда санитарных норм (соблюдать личную гигиену, промывать перед употреблением в пищу овощи, фрукты и ягоды доброкачественной водой).
Профилактические мероприятия включают в себя медицинское наблюдение за рабочими пищевой промышленности и общепита, а также за рабочими водопроводных станций и т.д. У людей, устраивающихся на работу на эти предприятия, следует проводить однократное бактериологическое исследование стула При положительном тесте бактериологического анализа человека следует госпитализировать для установления характера бактерионосительства. Всем переболевшим брюшным тифом после выписки из больницы следует находится под диспансерным контролем еще 3 месяца, в течение которых проводится медицинское наблюдение, бактериологические и серологические анализы.

фекалии, моча, желчь, со-скобы с розеол, ЦСЖ, пунктат костного мозга.
Метод гемокультуры является важнейшим. Наибольшая частота выделения возбудителя из крови наблюдается на 1-й и 2-Й неделе болезни. Для исследова­ния необходимо 10 мл венозной крови, а при легкой форме и со 2-й недели за­болевания объем крови увеличивают до 15—20 мл. У постели больного с соблю­дением асептики кровь вносят во флакон с 10—20 % желчным бульоном или средой Раппопорта в соотношении 1 : 10. Предварительный ответ получают на 3—4-й, а окончательный — на 10-й день исследования.
Метод копрокультуры применяют, начиная с 5-х суток болезни. Кал для ис­следования забирают сразу после дефекации. Посев проводят на висмут-суль­фитный агар и дифференциально-диагностические среды — Плоскирева, Эндо, ЭМС (агар с эозином и метиленовым синим), среды обогащения — Мюллера, Кауфмана, магниевую, селенитовый бульон.
Посев мочи (метод уринокультуры) используют, как правило, параллельно с методом копрокультуры.
Посев желчи (метод биликультуры) имеет большое значение для выявления бактерионосителей. В ряде случаев используется для подтверждения диагноза брюшного тифа.
Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на любой стадии болезни.
Метод розеолокультуры у детей применяют редко.
Отрицательные результаты бактериологических исследований не являются основанием для исключения диагноза брюшного тифа.
Серологические методы диагностики (реакция Видаля — РА, РИГА) основа­ны на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, которые появ­ляются к 4-му дню болезни и достигают максимума на 3—4-й неделе болезни. Диагностический титр — 1 : 200 и выше.
В настоящее время предложены новые высокочувствительные и специфич­ные иммунологические методы выявления антител и антигенов S. typhi: ИФА, ВИЭФ, РИА, РКА, реакция О-агрегатгемагглютинации. Чувствительность этих методов составляет 90—95 %. ИФА и РИА позволяют обнаружить специфиче­ские антитела классов IgA, IgM, IgG (IgM указывают на текущий патологиче­ский процесс, изолированное выявление IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе); РКА выявляет в крови и моче любые монорецепторные антигены, включая Н (d).