Септический шок презентация

шок впервые был описан в 1951 году. Первые сведения о септическом шоке в акушерстве представлены Пермяковым в 1958 году. Частота 1% -5% из числа осложнения заболевания.
Летальность – 60%-50%

продукты (продукты бактериального распада, эндотоксины), попадая в кровоток, воздействуют на :

сосуды, вызывая констрикцию артериол и венул, открытие артерио- венозных анастомозов, уменьшение капиллярной перфузии ;

на содержимое сосудов, способствуя диссеминированному выпадению фибрина в русле микроциркуляции.

гипоксия, метаболический ацидоз, изменения функции органов; острая почечная и легочная недостаточность.

значительное повышение температуры, тахикардия, покраснение лица, гиперемия конечностей, умеренная гипотония.
Важный признак: несоответствие гипотонии объему кровопотери.
Указанные клинические признаки через несколько часов сменяются резким снижением АД, брадикардией, часто с аритмией; кожа лица и конечностей становится бледной, покрывается холодным потом, черты лица заостряются, появляется олигурия, диарея.

учащен, кожа лица гиперимирована;
выраженная брадикардия, аритмия, олигурия.

экзотоксина, вазоактивных веществ на сосуды, приводящее к их сужению, снижение системного кровяного давления и подъем давления в v. рortae, что связано со спазмом во внутрипеченочной венозной системе. Нарушение гемодинамики при септическом шоке многими авторами рассматривается как вторичное явление, возникшее в результате внутрисосудистого тромбоза.

5-15‌‌ минут t, ознобы
PS частый
гипотония
олигурия
умеренные нарушения гемодинамики, ОПН

Холодная
несколько дней бледность, цианоз

II СТАДИЯ (недостаточность кровообращения + нарушение функции печени, легких, почек, ЦНС).

I СТАДИЯ

(1997):
VIP – PhS,
Где V - вентиляция,
I – инфузия,
P – поддержание сердечного выброса и АД,
Ph – фармакотерапия,
S – специфическая терапия (удаление гнойного очага).

выдоха смесью 60 % кислорода и воздуха.
Восстановление тканевого кровотока, коррекции метаболических нарушений и гиповолемии проводят инфузионную терапию в быстром темпе (5-20 мл/мин) до стабилизации гемодинамики, соотношение между коллоидами и кристаллоидами должно составлять 2,5:1. Общий объем жидкости в первые сутки должен составлять 3-4 л. Объем вводимой жидкости следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие (в том числе при ИВЛ)
производные декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль);
белковые препараты (альбумин 5-10 % 400 мл, протеин 500 мл, сухая, нативная, свежезамороженная плазма),
10-20 % глюкозу (300-500 мл с инсулином).

коргликона в 20 мл 40 % глюкозы), кортикостероиды (преднизолон 30 мг/кг в/в), дофамин (1-5 мг/кг/мин).
Средство выбора в этой ситуации - допамин. Эффект препарата меняется в зависимости от скорости введения.

Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызывает периферическую вазодилатацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных: коронарных и мозговых сосудах.

Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) активируют преимущественно бета-адренергические эффекты, которые увеличивают сердечный выброс.

Большие дозы (> 20 мкг/кг/мин) обладают преимущественным альфа-адренергическим эффектом, который заключается в спазме сосудов и увеличении ОПСС.

300000 – 500000 ЕД, контрикал 800000 – 1500000 ЕД или трасилол 125000 – 200000 ЕД в сутки
Антиагреганты: курантил - 2-4 мл, в/в, медленно после ликвидации гиповолемии,
эуфиллин 2,4 % - 10 мл,
папаверин 2 % - 2мл,
компламин 15 % 2 мл,
Фраксипарин 0,4 мл 1 раз в сутки или клексан 20 мг (0,2 мл) 1 раз в сутки п/к в переднюю брюшную стенку.

Вб, В12, С, кокарбоксилазу).
Коррекция электролитных нарушений вводят в/в панангин 10-20 мл, калия хлорид 4 % 50 мл, кальция хлорид 10 % 10 мл, под контролем ионограммы.
Коррекция ацидоза применяют лактасол 500 мл или бикарбонат натрия 4-5 %, в зависимости от дефицита оснований.

- начальная доза 4-8 мг, поддерживающая – 4-8 мг каждые 6 часов (при необходимости чаще), суточная доза при тяжелом шоке составляет 48 мг (Малышев В.Д., 1997)
Коррекция иммунных нарушений (только при наличии соответствующих иммунологических исследований )
При дефиците клеточного фактора ( Т-система) - лейковзвеси 3-4 дозы по 300 мл., человеческий лейкоцитарный интерферон 10000 – 20000 МЕ.
При недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) – гипериммунная плазма 5 – 7 мл/кг до 10 доз на курс.
При сочетанном дефиците Т – и В – лимфоцитов либо при повышении в плазме циркулирующих иммунных комплексов целесообразна гемособция.
Если известен возбудитель, эффективно использование известных специфических иммунизированных сывороток (антистафилококковой, антисинегнойной).

целесообразно использовать сочетание
цефалоспоринов (цепорин, кефзол по 1 г ч/з 4 ч, цефамезин по 1 г ч/з 6-8 ч в/м или в/в), аминогликозидов (гентамицин 4-3,5 мг/кг, сизомицин 2-3 мг/кг, амикацин 10-15 мг/кг).
Используют полусинтетические пенициллины (оксациллин по 1 г ч/з 4 ч, ампициллин по 1,5-2 г ч/з 4 ч, карбенициллин по 2 г ч/з 4 ч в/м или в/в) и метронидазол.

и дренирование брюшной полости.
Экстракорпоральные методы детоксикации (гемособция, лимфосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови – УФО, гипербарическая оксигенация – ГБО)

некронефроз).

развитием острых гемодинамических нарушений, в том числе и в почках. Диурез уменьшается. При анаэробном сепсисе моча темно- вишневого цвета, затем черно-зеленого, содержит гемоглобин и белок.

в среднем 2 недели (в отдельных случаях до 35 дней); преобладают симптомы почечной недостаточности. Уремическая интоксикация ведет к нарушению сознания, больные становятся не контактны.

до 5 дней сопровождается невысокой азотемией , без выраженных клинических проявлений. Нарушений в водном и электролитном балансе не происходит.
Средней тяжести - длительность олигоанурии до 9 дней, сопровождается значительной азотемией с явлением уремии. При соблюдении водного режима тяжелых нарушений в водном и электролитном балансе обычно не наступает.
Тяжелая - длительность олигоанурии до 15 дней, клинические проявления почечной недостаточности ярко выражены: нарушения в азотистом , водном и электролитном балансе.
Крайне тяжелая – олигоанурия до 21 дня, сопровождается симптомами не только ОПН, но и печеночной недостаточности.

дозированном назначении воды и солей. Это проявляется головными болями, отеком тканей и даже отеком легких ( степень которых может быть различной и зависит от тяжести водной перегрузки). Эти тяжелые осложнения при почечной недостаточности.
Наблюдаются большие изменения и в сердечной мышце, печени и сосудах.
При высокой и длительной азотемии наблюдается развитие сухого перикардита, который характеризуется появлением болей за грудинной и шума трения перикарда.

балансе калия.
При гиперкалиемии наблюдается: аритмия, одышка, сосудистая недостаточность, брадикардия, что можно регистрировать на ЭКГ.
К гиперкалиемии ведет длительная олигурия, ацидоз, гипергидротация.
Значительные изменения наблюдаются со стороны желудочно – кишечного тракта: тошнота, рвота, давлении и жжение в эпигастрии.
Живот увеличен за счет асцита.
Печень болезненна и увеличена.
Синдром Пастернацкого +, мочевой пузырь пуст или содержит несколько мл мочи.
С конца II и начала III недели олигоанурии могут появиться кровотечения, чаще носовые.

дисбаланса, развитием полиурии с гипо- и изостенурией.
Постепенно исчезают все вышеуказанные симптомы. Живот уменьшается.
Печень сокращается. Диурез достигает 3-5л, моча с низким удельным весом, альбуминурия исчезает. Микроскопически: лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
Со 2- 3 недели восстанавливается диурез, показатели мочевины, крови медленно начинают снижаться.
Снижаются показатели креатинина, причем если имеется снижение креатинина на несколько дней раньше это является благоприятным прогностическим показателем.
Показатели крови L, Нв постепенно восстанавливаются. В этой стадии могут возникнуть септические осложнения ( пневмония, тромбофлебит).

медленным улучшением функции почек, преобладанием анемии.
Диагностика не сложна. Прекращение мочевыделения позволяет заподозрить ОПН септического генеза.