Сахарный диабет. Диффузный токсический зоб презентация

Маргарита Александровна

крови (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обменов и развитием осложнений.

Сахарный диабет 1 типа
2. Сахарный диабет 2 типа
3. Другие специфические формы
сахарного диабета
4. Гестационный сахарный диабет

инсулином развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в молодом возрасте в результате поражения (вероятно, иммунного), -клеток поджелудочной железы и абсолютного дефицита инсулина.

ожирением, развивается в среднем и пожилом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина, связанной с резистентностью тканей к действию
гормона. В результате прогрессирующего ухудшения функции, -клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа относительная недостаточность инсулина сменяется абсолютным его недостатком. В связи с этим большинство больных в конечном итоге нуждаются в лечении инсулином (инсулинопотребный сахарный диабет 2 типа).

зуд;
– склонность к инфекционным про-
цессам

2. Симптомы, связанные с абсолютным
дефицитом инсулина:
– похудание;
– выраженная слабость;
– снижение работоспособности;
– сонливость;
– преходящий запах ацетона изо рта

11,1 ммоль/л, то есть в
любое время суток без учета времени, прошедше-
го после последнего приема пищи или
2) глюкоза плазмы натощак 7,0 ммоль/л (126
мг/дл) (последний прием пищи более 8 часов
назад) или
3) 2-часовая глюкоза плазмы 11,1 ммоль/л
(200 мг/дл) при ОГТТ с 75 г сухой глюкозы

для диагностики диабета;
– необходимость проведения теста толерант-
ности к глюкозе возникает довольно редко;
– диабет не диагностируется по гликозилиро-
ванному гемоглобину;
– необходимо иметь отчетливое представление о методе исследования сахара крови в лаборатории

тела, рост и развитие в детском и подростковом возрасте, анамнез физических нагрузок. Нужно внимательно изучить получаемую терапию, включая медикаментозные препараты, режим питания, результаты мониторирования глюкозы крови. Особое внимание следует уделить оценке имеющихся хронических поражений глаз, почек, нервов, мочеполовой системы (включая сексуальную), желудочно кишечного тракта (включая симптомы целиакии у пациентов с СД 1 типа), сердца, периферических сосудов, нижних конечностей и цереброваскулярные осложнения, ассоциированные с СД, а также частоте, тяжести и причинам развития острых осложнений, таких как кетоацидоз и гипогликемия.
Необходимо выяснить наличие факторов риска атеросклероза, таких как курение, АГ, ожирение, дислипидемия, наследственность, а также
семейный анамнез СД и других эндокринных нарушений.

хронических микро- и макрососудистых осложнений СД.
По показаниям выполняется офтальмологическое исследование, производится осмотр других специалистов

после нагрузки 75 г сухой
глюкозы;
– глюкоза в моче (диагностика глюко-
зурии);
– инсулин и С-пептид в крови;
– антитела к клеткам островков
Лангерганса;
– иммуногенетика;
– гликозилированный гемоглобин

оценку печени.
– Исследование микроальбуминурии у пациентов СД 1 типа с анамнезом СД в течение 5
лет и у пациентов СД типа 2.
– Креатинин крови, расчет СКФ.
– Гормоны щитовидной железы у пациентов
СД 1 типа, при необходимости у пациентов
СД типа 2.
– ЭКГ по показаниям.
– Анализ мочи на наличие кетонов, белка,
мочевой осадок.

гемоглобин менее 6,5%;
– препрандиальная глюкоза (капиллярная
кровь) 6,0 ммоль/л;
– пиковая постпрандиальная глюкоза (капил-
лярная кровь) менее 7,5 ммоль/л;
2 АД менее 130/80 мм рт.ст.
3. Липидный спектр:
– ЛПНП менее 2,6 ммоль/л;
– ЛПВП более 1,1 ммоль/л;
– ТГ менее 1,7 ммоль/л.

мозга;
– ИБС, ИМ, постинфаркный кардиоскероз, сердечная недостаточность;
– инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения,

цереброваскулярные заболева-
ния;
– заболевания периферических
артерий
2. Микроангиопатии:
– диабетическая ретинопатия;
– диабетическая нефропатия;
– диабетическая нейропатия

2 типов, представляющее собой поражение сосудов сетчатки, характеризующееся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосудов на глазном дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной потере зрения
Нормальное глазное дно Ретинопатия

сетчатки
3. Пролиферативная ретинопатия:
– неоваскуляризация диска зрительного
нерва;
– кровоизлияния в стекловидное тело;
– витреоретинальные тяжи;
– отслойка сетчатки

2. Препролиферативная ретинопатия:
– венозные аномалии – четкообразность,
извилистость, петлистость, удвоение и
выраженные колебания калибра сосудов;
– твердые и «ватные» экссудаты;
– интраретинальные микрососудистые
аномалии; – крупные ретинальные гаморрагии

зрения;
– исследование глазного дна;
– офтальмоскопия при расширенных
зрачках;
– флюоресцентная ангиография

и 2 типов, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза (окклюзии сосудов почечных клубочков)

диабете
Класс 1. Субклиническая нейропатия (изменения выявляются при провелении тестов)
Класс 2.
А. Фокальная нейропатия.
Б. Диффузная нейропатия

Краниальная
5. Проксимальная моторная
нейропатия
6. Мононейропатия (карпально-тун-
нельный синдром)

миокарда;
– ортостатическая гипотензия;
– внезапная смерть
2. Гастроинтестинальная:
– дисфункция пищевода;
– гастропатия;
– замедление эвакуаторной функции желудка;
– диабетическая диарея;
– запоры;
– недержание кала

3. Урогенитальная:
– нарушение эректильной функции;
– дисфункция мочевого пузыря
4. Нарушение функции потоотделения:
– потливость лица, верхней половины

чувствительность;
– болевая чувствительность;

Диагностические критерии
– болевая чувствительность;
– сухожильные рефлексы (неврологи-
ческий молоточек);
– электромиография;
– ЭКГ-тесты;
– лазерная флоуметрия с функцио-
нальными тестами;
– биопсия нерва

ампутация конечности

автономия узла (ткани) щитовидной железы – способность узла к автономно-
му (не зависимому от ТТГ) синтезу и секреции тиреоидных гормонов
Гипотиреоз – синдром, вызванный длительным недостатком гормонов щитовидной железы
в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне
Гипертиреоз – повышение функциональной активности

фаланги большого пальца
исследуемого)
Зоб пальпируется, но не визуализируется
Зоб виден на глаз при нормальном положении тела

и отсутствие узлов
Расчет объема щитовидной железы
V=(Vr+Vl)0,479,
где Vr и Vl – объемы правой и левой долей щитовидной железы; 0,479 – коэф-
фициент эллипсоидности
V=LBD,
где V – объем доли, см3; L – длина доли, см, B – ширина доли, см; D – толщина доли, см

узловой

претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней
поверхности голени);
– акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоми-
нает «мыльную пену»);
– вальвулопатия

Грейвса);
– функциональная автономия щитовидной железы;
– йодиндуцированный тиреотоксикоз;
– аутоиммунный тиреодит
2. Повышенная продукция тиреодных гормонов вне щитовидной железы:
– struma ovarii;
– метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны
3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
– ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;
– тиреотоксическая форма подострого тиреоидита де Кервена

При аускультации – увеличение
звучности I и II тона, систоличес-
кий шум на верхушке
3. Миокардиодистрофия («тиреоток-
сическое сердце»):
– постоянная синусовая тахикардия,
экстрасистолия;
– пароксизмальная, реже постоянная
мерцательная аритмия;
– преимущественно систолическая
АГ;
– высокое пульсовое давление
4. Сердечная недостаточность

Катаболический синдром:
– похудание на фоне повышенного
аппетита;
– субфебрилитет;
– потливость;
– непереносимость жарких помеще-
ний; – мышечная слабость; – остеопения

в животе;
– неустойчивый стул;
– тиреотоксический гепатоз

Эндокринные нарушения:
– дисфункция яичников вплоть до аменореи;
– фиброзно-кистозная мастопатия;
– нарушение толерантности к углеводам;
– тиреогенная (относительная) недостаточность надпочечников (меланодермия, артериальная гипотензия)

радужки при взгляде вверх
2. Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
3. Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
4. Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
5. Штельвага – редкое моргание
6. Дольримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склер
между радужной оболочкой и верхним веком
7. Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз

происходит
синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие
с рецепторами ТТГ в щитовидной железе, ведущее
к стимуляции щитовидной железы, повышенной
секреции тироксина (Т4) и увеличению разме-
ров щитовидной железы. С болезнью Грейвса
тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и
органспецифические аутоиммунные болезни.

уровня ТТГ
2. Дополнительная:
– снижение общего холестерина

содержание Т4 и трийодтиронина (Т3), пониженный уровень ТТГ (первичный гипертиреоз). – Определение антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе и тиреоглобулину), антител к рецепторам ТТГ, которые указывают на аутоиммунные причины.
– Визуализация – поглощение изотопа тканью щитовидной железы позволяет отличить болезнь Грейвса (диффузное повышенное
накопление) от токсической аденомы (оди-
ночный горячий узел) и многоузлового зоба
(множественные горячие узлы).