Сахарный диабет презентация

Содержание

Сахарный диабет Группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД

Слайд 1Сахарный диабет

Слайд 2 Сахарный диабет
Группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической

гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Резолюция ООН по Сахарному Диабету
Генеральная ассамблея
Шестьдесят первая сессия

Слайд 3Классификация СД (ВОЗ,1999 с дополнениями)

Слайд 4Распространенность СД 2 типа
По данным Госрегистра больных СД на 01.01.2013 г.

в России зарегистрировано около 3,7 млн больных СД, почти 90% из них составляют больные СД 2 типа.
Данные эпидемиологических исследований ФГУ ЭНЦ показали в 3–4 раза более высокую распространенность СД.

Слайд 5Распространенность СД 2 типа
По данным диспансеризации взрослого населения страны за 2013

год гипергликемия на 1-м этапе диспансеризации выявлена у 4,6%, из них у 27,6 % на 2-м этапе выявлен повышенный уровень гликированного гемоглобина. При дообследовании диагноз сахарного диабета установлен у 47,8% пациентов с повышенным гликированным гемоглобином.

Слайд 6Распространенность СД 2 типа
С учетом этих данных и результатов исследований ЭПОХА-ХСН

и ЭПОХА-О-ХСН у каждого участкового терапевта/врача общей практики при средней численности прикрепленного к терапевтическому участку населения около 2000 человек под наблюдением должно находиться около 50–60 больных с СД.

Слайд 7Распространенность СД 2 типа
Самыми опасными последствиями СД являются его системные сосудистые

осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД, снижения средней продолжительности жизни — важного показателя, отражающего не только эффективность лечебнопрофилактической помощи больным, но и многие медико-социальные аспекты.

Слайд 8Гликемический континуум и сердечно-сосудистые заболевания
Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям.

EASD/ESC.
Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

Слайд 9Гипотеза «тикающих часов» (Aaron I. Vinik, 65-я научная сессия АДА, 2005

г.) – «…риск сердечно-сосудистых катастроф, ассоциированных с гликемией, появляется гораздо раньше, чем диагностируется СД 2». Метаанализ клинических исследований (95 783 больных) показал взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и повышения глюкозы в плазме крови. При этом гликемия была ниже, чем принятые пограничные значения для СД2.
По данным Nofolk cohort of the European Prospective investigaition of Cancer and Nutrition – даже при высоконормальном уровне HbA1С (5-6%) сердечно-сосудистая смертность выше, чем при HbA1С < 5%. Причем каждый 1% HbA1С повышает риск смерти на 28%, и это независимо от возраста, уровня АД, холестерина, массы тела и табакокурения.

Слайд 10В основе развития СД 2 типа лежит нарушение регуляции уровня глюкозы

,вызванное следующими причинами:

1.Нарушение синтеза и секреции инсулина β-клетками пожелудочной железы- наблюдается снижение массы β-клеток на 50%, что приводит к развитию относительной инсулиновой недостаточности и через 5-10 лет пациенты будут нуждаться в инъекциях инсулина.
При СД 2 типа поджелудочная железа может продолжать вырабатывать инсулин, часто даже в больших количествах, но клетки тканей слабо на него реагируют.

2.Нечувствительность тканей (печеночной, мышечной и жировой) к инсулину – это состояние называется
«инсулинорезистентностью»

Исследования последних 20 лет:

3.Пониженная секреция инкретинов (кишечных гормонов-регуляторов секреции инсулина и глюкогона).

Слайд 11Факторы риска развития СД 2 типа, чаще он развивается у лиц:
старше

40 лет
с избыточной массой тела
с повышенным артериальным давлением
перенесших тяжелый стресс
случаи сахарного диабета у родственников
у женщин, имевших сахарный диабет во время беременности
у женщин, родивших ребенка с весом более 4 кг

Слайд 12Диагностика СД 2 типа
Диагностика СД 2 типа проводится врачом-эндокринологом, при необходимости

— врачом-терапевтом.
К симптомам СД 2 типа относятся:
сухость кожи, зуд,
кожные инфекции,
медленное заживление ран,
жажда, сухость во рту,
нарушение зрения,
сонливость, утомляемость,
гриппоподобные симптомы,
выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице,
ксантомы.

Слайд 13Диагностика СД 2 типа: глюкоза плазмы
Основным методом диагностики СД 2 типа

является определение глюкозы в цельной капиллярной крови (например, индивидуальным глюкометром) или венозной плазме, как минимум двукратно.
Так как уровень глюкозы в венозной плазме не зависит от числа эритроцитов и нет необходимости в депротеинирующем реагенте, измерение концентрации глюкозы в плазме является эталонным методом.

Слайд 14Диагностика СД 2 типа: ПГТТ
Определяющим методом диагностики является проведение перорального глюкозо-толерантного

теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы.
Тест проводится утром на фоне не менее чем 3-дневного свободного питания (без соблюдения диеты), содержащего достаточное количество углеводов (не менее 150 г/сутки), последний вечерний прием пищи накануне теста должен содержать не менее 30-50 г углеводов. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду).

Слайд 15Пероральный глюкозо-толерантный тест
После забора крови натощак испытуемый должен не более чем

за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды.
В процессе теста запрещается курение и физическая активность. ПГТТ не выполняется на фоне острого заболевания и других факторов, повышающих уровень гликемии (например, кратковременный прием ряда препаратов - глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, тиазидных диуретиков, бета-адреноблокаторов и др.).
Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Слайд 16Диагностические критерии нарушений углеводного обмена и СД (ВОЗ, 1999-2006)

Слайд 17Диагностика СД 2 типа
При проведении ПГТТ могут диагностироваться и другие категории

гипергликемий: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гипергликемия натощак (НГН), которые объединяются термином предиабет и подлежат диспансерному наблюдению медперсоналом отделения (кабинета) медицинской профилактики как лица, имеющие высокий и очень высокий суммарный сердечно-сосудистый риск.

Слайд 18Диагностические критерии нарушений углеводного обмена и СД (ВОЗ, 1999-2006)

Слайд 19Диагностика СД 2 типа: HbA1c
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования

гликированного гемоглобина (HbA1c) для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень
HbA1c ≥ 6,5%
Исследование должно быть выполнено сертифицированным методом. Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0%.

Слайд 20
НbA1c
Интегральный показатель, отражающий состояние углеводного обмена и определяющий тактику ведения больных

СД


1. Диагностика СД

2. Инициация и интенсификация терапии

3.Определение цели

4. Оценка эффективности оказания помощи





≥ 6,5 %

6,5 - 7,5 %

7,6 – 9,0%

˃ 9,0%

Индивидуальный
подход

Слайд 21Смертность от СД
Инфаркт миокарда
Микроангиопатия
Нарушения
периферического
кровообращения
Гликемия и осложнения СД 2 типа
UKPDS 35,

Lancet 1998, 352: 854-65

Слайд 22Диагностика СД 2 типа
Для исключения других типов СД необходимо в дебюте

заболевания исследовать:
антитела к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови,
уровень С-пептида.

Слайд 23Диагностика СД 2 типа
Для диагностики микро- и макрососудистых осложнений СД 2

типа и состояний, способных повлиять на выбор сахароснижающей терапии, исследуются следующие показатели:
клинический анализ крови,
общий кальций, ионизированный кальций, неорганический фосфор,
мочевая кислота
АЛТ, АСТ, общий и связанный билирубин,
общий белок,
липиды крови,
креатинин с определением СКФ,
исследование системы гемостаза (коагулограмма).

Слайд 24Диагностика СД 2 типа
Для диагностики диабетической нефропатии важно исследовать не только

общий анализ мочи, но и микроскопический осадок мочи, микроальбуминурию, а также выявить кетоновые тела в моче с помощью тест-полоски для исключения кетоацидотического состояния.

Слайд 25Диагностика СД 2 типа
Инструментальные методы обследования при диагностике СД 2 типа:
Измерение

роста и массы тела с определением индекса массы тела, который может повлиять на выбор сахароснижающего препарата.
Для исключения ишемической болезни сердца необходима регистрация ЭКГ.
Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано для исключения патологии легких.

Слайд 26Диагностика СД 2 типа
При необходимости или при подозрении на наличие осложнений

СД 2 типа возможно проведение консультаций таких специалистов как:
кардиолог,
невролог,
нефролог,
офтальмолог,
гастроэнтеролог,
врач по лечебной физкультуре,
акушер-гинеколог,
уролог.

Слайд 27СД и Артериальная гипертензия

Слайд 28Выдержка из рекомендаций ВНОК 2008, 2010 и РМОАГ 2013
При первичном осмотре

пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше;
Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя;
У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД в ортостазе через 3 минуты пребывания в положении стоя;

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 29АГ и СД
Распространённость АГ среди больных СД 1 тип выше, чем

в среднем в популяции (до 49%, по DCCT/EDIC), и более чем 60% пациентов с установленным СД 2 тип имеют АГ. В соответствии современным патофизиологическим представлениям, это связано:
С гиперинсулинемией, ведущей к усиленной реабсорбции натрия;
С повышенным тонусом симпатической системы;
С повышенной активностью РААС.
Ожирение, возраст и наличие болезней почек способствуют развитию АГ. СД и АГ – оба являются факторами риска ССЗ. Тогда как СД 2 тип повышает сердечно-сосудистый риск у мужчин в 2 раза, а у женщин – в 3 раза, наличие АГ дополнительно увеличивает риск 4-х кратно у лиц с СД.

Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

Слайд 30Маскированная гипертония. ESH и ESC 2013
В популяционных исследованиях распространенность маскированной АГ

достигает в среднем 13% (диапазон 10–17%). К более высоким значениям внеофисного АД, по сравнению с офисным, может привести ряд факторов, таких как молодой возраст, мужской пол, курение, употребление алкоголя, физическая активность, гипертония, вызванная физическими нагрузками, тревога, стресс на работе, ожирение, диабет, ХБП и отягощенный по АГ семейный анамнез. Распространенность этого состояния выше, если офисное АД находится в высоком нормальном диапазоне. Маскированная АГ часто ассоциирована с другими факторами риска, бессимптомным поражением органов-мишеней, повышенным риском развития диабета и стойкой АГ.

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

Слайд 31Маскированная гипертония. ESH и ESC 2013
Мета-анализы проспективных исследований показывают, что сердечно-сосудистая

заболеваемость при маскированной АГ примерно в два раза выше, чем при истинной нормотонии, уравниваясь с таковой при стойкой АГ. Это может отчасти объясняться тем, что маскированная АГ зачастую остается не диагностированной и не лечится.
У больных диабетом маскированная АГ сопровождается повышением риска нефропатии, особенно при повышении АД преимущественно в ночное время.

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

Слайд 32Маскированная АГ – выявление группы риска СД и поражения почек
Инсулинорезистентность вносит

свой вклад в течение АГ. Активация симпатической системы под действием гиперинсулинемии и повышенного уровня СЖК может приводить к нарушению суточного профиля АД с недостаточным снижением его в ночные часы, т.е. к развитию ночной гипертензии («night-peakers»).
Пациенты с недостаточной степенью снижения ночного АД по результатам СМАД (т.е.«non-dippers») также относятся к группе повышенного риска развития (выявления) СД и/или почечной недостаточности.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 33Классификация больных АГ по степени снижения АД (СНСАД)
Кардиология : национальное руководство

/под редакцией Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 182-191 (1232)

Слайд 34Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях
Клинические показания

к ДМАД или СМАД (РМОАГ 2013)
Подозрение на «гипертонию белого халата»
– АГ 1 степени в офисе
– высокое офисное АД у лиц без бессимптомного поражения органов-мишеней и у лиц с низким общим сердечно-сосудистым риском
Подозрение на маскированную АГ
– высокое нормальное АД в офисе
– нормальное офисное АД у лиц с бессимптомным поражением органов-мишеней и у лиц с высоким общим сердечно-сосудистым риском

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 35Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях
Клинические показания

к СКАД или СМАД (РМОАГ 2013)
Выявление «гипертонии белого халата» у больных АГ
Значительные колебания офисного АД в ходе одного или разных посещений врача
Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна
Повышение клинического (офисного) АД или подозрение на преэклампсию у беременных
Выявление истинной и ложной резистентной АГ

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 36Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях
Специфические показания

к СМАД (РМОАГ 2013)
Выраженные расхождения между уровнем клинического (офисного) АД и данными СКАД;
Оценка суточного ритма («диппинга» или индекса) АД;
Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД, например, у больных с апноэ сна, ХБП или диабетом;
Оценка вариабельности АД.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 37Поражение органов-мишеней РМОАГ 2013 г.
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого

возраста) ≥60 мм рт.ст.
ГЛЖ - ЭКГ: индекс Соколова-Лайона SV1+RV5-6>35 мм; Корнельский показатель (RAVL+SV3) ≥ 20 мм для женщин, (RAVL+SV3) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс, или:
- ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥ 115 г/м2 для мужчин и ≥ 95 г/м2 для женщин (особенно повышенный ИММЛЖ + ОТС ≥ 0,42)
УЗДГ - ТИМ сонной артерии ≥ 0,9 мм или атеросклеротические бляшки магистральных артерий;

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 38Поражение органов-мишеней РМОАГ 2013 г.
Скорость пульсовой волны (шея-бедро) > 10 м/с
Лодыжечно-плечевой

индекс < 0,9
ХБП 3 стадии с рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) или рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)
Микроальбуминурия (30–300 мг/л) или отношение альбумина к креатинину (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 39Лодыжечно-плечевой индекс
С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения

на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение величины ЛПИ < 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Такое обследование показано всем пациентам старше 70 лет, а при анамнезе курения или сахарного диабета – лицам старше 50 лет даже при отсутствии синдрома перемежающейся хромоты.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 40Определение ЛПИ с помощью автоматического осцилометрического тонометра
Модели:
Omron M10 – IT
Omron M6
Omron

M6 Comfort
Omron MIT Elite

Одновременное измерение АД на верхних и нижних конечностях

Рогоза А.Н. РМЖ Кардиология, 2011, том 19, 9: 173-179

Слайд 41Диагностическое значение лодыжечно-плечевого индекса систолического АД
ЛПИ=
Систолическое АД на лодыжке (a.dorsalis pedis

или a.tibialis posterior)

Систолическое АД на плече (a.brachialis)



Рогоза А.Н. РМЖ Кардиология, 2011, том 19, 9: 173-179

Слайд 42Микроальбуминурия
исследование на МАУ не назначается при наличие в мочевом осадке лейкоцитов

8 –10 в п/зрения и более;
рассматривается в качестве эквивалента атеросклеротического поражения сонных артерий;
рассматривается в качестве фактора риска ИМ (не зависимо от причины МАУ);
рассматривается как предиктор нефропатии и хронической почечной недостаточности;
рассматривается в качестве маркера общей смертности и смертности от ССО у больных с АГ без НТГ, а также и в сочетании с ИНСД

Gimeno Orna et al. Rev Clin Esp 2003;203:526–531
Mann et al. Ann Intern Med 2001; 134: 629–636

Слайд 43Исследования рекомендуемые обязательно РМОАГ 2013
общий анализ крови и мочи;
МАУ , особенно

у лиц с ожирением, МС и СД;
содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, ХС ЛПНП;
Креатинин сыворотки крови с расчетом клиренса креатинина и/или СКФ;
ЭКГ;

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 44Дополнительно рекомендуемые исследования РМОАГ 2013
Калий и натрий сыворотки крови;
Мочевая кислота;
Фибриноген;
АСТ, АЛТ;
Количественная

оценка протеинурии;
ЭхоКГ;
Исследование глазного дна;
УЗИ почек и надпочечников;
УЗДГ брахиоцефальных, почечных, подвздошно-бедренных артерий;

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 45Дополнительно рекомендуемые исследования РМОАГ 2013
Рентгенография органов грудной клетки;
СМАД и СКАД;
Определение лодыжечно-плечевого

индекса систолического давления;
Определение скорости пульсовой волны в аорте;
Пероральный тест толерантности к глюкозе и/или определение гликированного гемоглобина (HbA1c) – при уровне глюкозы в плазме крови ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл)

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 46АГ при СД (Первичный альдостеронизм)
ПГА может обусловливать отсутствие ответа АГ к

представителям трех классов антигипертензивных препаратов (трехкомпанентная терапия, включающая диуретик) при СД 2-го типа, обнаруживаясь, по данным G.E. Umpierrez и соавт. (2007), у 14% подобных больных, которых отличают, в том числе, достоверно меньшие величины сывороточной концентрации калия, часто не достигающие, тем не менее, нижней границы нормальных значений.

Чазова И.Е. и соавт. Терапевтический архив, 2008, 6: 80-85

Слайд 48Целевые значения АД. ESH и ESC 2013
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии

ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

Слайд 49Целевые значения АД. ESH и ESC 2013
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии

ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

Слайд 50Препараты, предпочтительные в конкретных обстоятельствах. РМОАГ 2013
Особые ситуации
Диагностика и лечение артериальной

гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 51Рекомендации по выбору рациональных и возможных комбинаций для лечения АГ РМОАГ

2013

Особые клинические ситуации

Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

Слайд 52СД и вегетативная кардиальная нейропатия

Слайд 53Автономная кардиальная нейропатия
Адаптировано по И.И.Дедову, А.А.Александрову, 2003


Слайд 54Значимость кардиальной нейропатии для пациентов, страдающих СД
Кардиальная нейропатия:
встречается у 20% пациентов

с СД 1 или 2 типа,
сочетается с неудовлетворительным контролем гликемии,
приводит к пятикратному увеличению риска смертности
и может быть ассоциирована с увеличением опасности внезапной смерти.

Александров А.А. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Кардиология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1080-1086 (1232)

Слайд 55Основные проблемы, связанные с кардиальной нейропатией
Пациента, страдающего СД:
Перебои в сердце
Ортостатическая дизрегуляция
Ранний

бессимптомный инфаркт
Внезапная смерть

Врача:
Трудности диагностики
Отсутствие эффекта от традиционных средств терапии
Трудность адекватного выбора гипотензивной терапии и терапии ИБС

Александров А.А. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Кардиология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1080-1086 (1232)

Слайд 56Активная ортостатическая проба «лежа-стоя»
Измерение АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении.


Период покоя может быть ограничен 5 минутами при получении двух сходных результатов измерения АД в положении лежа.
Рука больного при стоянии должна находиться с поддержкой на уровне сердца.
АД и ЧСС измеряют на 1, 2, 3, 5 и 7 минутах стояния (у пожилых лиц – до 10 мин).

Рогоза А.Н. и соавт. Терап. архив, 2012; 84 (4): 46-51

Слайд 57Ортостатическая гипотензия
Снижение в ортостазе САД >20 мм рт.ст. и/или ДАД >

10 мм рт.ст. принято большинством исследователей как критерий ортостатической гипотензии (ОГ).
Выделяют два варианта (формы) ортостатической гипотонии: гипер- и гипоадренергическую. Основным признаком, позволяющим различить эти варианты, служит реакция ЧСС при вставании:
при гиперадренергической форме отмечается выраженное повышение ЧСС (более чем на 20-30 в минуту);
при гипоадренергической форме ЧСС не изменяется ("фиксированный ритм сердца").

Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.: Литтера, 2006; 242-247 (1328)

Слайд 58Ортостатическая гипотензия
Причиной  гиперадренергической ОГ являются обратимые состояния, сопровождающиеся уменьшением венозного возврата крови

к сердцу (в вертикальном положении) вследствие:
Снижения венозного тонуса;
Гиповолемии;
Ослабления постуральных рефлексов.
Потере сознания при этой форме ортостатической гипотонии предшествуют предобморочные реакции, идентичные таковым при вазодепрессорном обмороке.

Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.: Литтера, 2006; 242-247 (1328)

Слайд 59Гипоадренергическая ОГ
Гипоадренергическая ортостатическая гипотония носит хронический характер и возникает вследствие органического поражения

вегетативной нервной системы.
У таких больных практически всегда имеются и другие симптомы недостаточности вегетативной нервной системы: снижение или отсутствие потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов.

Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.: Литтера, 2006; 242-247 (1328)

Слайд 60Гипоадренергическая ОГ
Первичная ОГ - довольно редко встречающееся заболевание, чаще наблюдается вторичная

ОГ.
Основными заболеваниями, при которых возникает гипоадренергическая ОГ, являются:
сахарный диабет,
амилоидоз,
опухоли центральной нервной системы,
рак бронха или поджелудочной железы,
алкоголизм,
почечная недостаточность.
У большинства больных с гипоадренергической ОГ в горизонтальном положении отмечается артериальная гипертензия.

Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.: Литтера, 2006; 242-247 (1328)

Слайд 61Варианты ортостатической пробы
Для «венозной» ортостатической гипотонии характерно максимальное снижение АД на

5-7 мин стояния.
При вегетативной недостаточности отмечается снижение АД с первой минуты ортостаза без реакции ЧСС.
При гиповолемической ОГ, помимо снижения АД, в ортостазе отмечается тахикардия в покое с еще большим увеличением ЧСС стоя.

Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.: Литтера, 2006; 242-247 (1328)

Слайд 62«Венозная» ОГ: снижение АД к 5-7-й минуте
ортостаз
мм рт.ст.
Михайлов Е.В., к.м.н., доцент. Челябинская

государственная медицинская академия. 2010 г. (Из личного архива)

Слайд 63Вегетативная недостаточность при СД: снижение АД со 170/90 до 90/60 мм рт.ст
ортостаз
мм

рт.ст.

Михайлов Е.В., к.м.н., доцент. Челябинская государственная медицинская академия. 2010 г. (Из личного архива)

Слайд 64СД и ИБС

Слайд 65
Развитие СД 2 типа и КБС
чувствительность секреция

КБС к инсулину инсулина

30% 50% 50%
50% 70–100% 40%
70% 150% 10%
100% 100%

Адаптировано из: Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994;94:1714–1721

НТГ

Начальные нарушения обмена глюкозы

нормогликемия

СД 2 типа

Слайд 66Сердечно-сосудистый континуум при сахарном диабете
Атеромы у лиц с СД имеют большее содержание

жира, в большей степени воспалительно изменены и демонстрируют более высокий риск разрыва бляшки с окклюзирующим тромбообразованием, чем у лиц без СД. Эти изменения происходят в течение 20–30 лет и получают своё отражение, в том числе, в патологических изменениях не леченной РИ и СД 2 типа.

Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC.
Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

Слайд 67Функция тромбоцитов
Тромбоцит играет важнейшую роль в активации и прогрессировании атеротромбоза. Аномалии

агрегации тромбоцитов при СД ex vivo описаны целым рядом исследователей [1], и как постпрандиальная, так и постоянная гипергликемия были признаны серьёзными детерминантами активации тромбоцитов in vivo в ранние и поздние фазы течения СД 2 типа [2].

1. Ferroni P, Basili S, Falco A, Davi G. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2004;2:1282–1291.
2. Santilli F, Formoso G, Sbraccia P, et al. Postprandial hyperglycemia is a determinant of platelet activation in early type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2010;8:828–837.

Слайд 68Гипергликемия, резистентность к инсулину и сердечно-сосудистые заболевания
Рекомендации по диабету, предиабету и

сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC.
Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

Слайд 69Риск развития инфаркта миокарда
Diabetologia, 2000 (East-West study)


К
о
м
м
у
л
я
т
и
в
н
а
я

к
р
и
в
а
я
в
ы
ж
и
в
а
е
м
о
с
т
и
0

25 50 75 100 125 150 175 200

Наблюдение (месяцы)

1.00

0.90

0.80

0.70

0.60

































































































































































































































































Лица без диабета

Больные диабетом 2 типа

ИМ(+)

ИМ(+)

ИМ(-)

ИМ(-)


















19%

20%

Слайд 70Заболеваемость ИБС у больных СД 2 типа
Framingham Heart Study. Am Heart

J, 1990

Слайд 71Особенности течения ИБС у больных сахарным диабетом
Распространённость безболевой формы ИБС составляет

30% - 48%

У мужчин с СД внезапная смерть развивается на 50%, а у женщин с СД на 300% чаще, чем у лиц без диабета (IDF, 2001)

Naka M., 1992; Brulport-Cerisier V., 2000

Слайд 72
Больные сахарным диабетом 2 типа
12 %
Общая популяция
30 – 40 %
Острый

коронарный синдром

Процент больных сахарным диабетом 2 типа среди различных групп населения

Clement S, Braithwate S et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care. 2004; 27:553 - 597.

Слайд 73 Смертность в течение года после первого инфаркта миокарда
Miettinen H. et

al., 1998

0

30

20

40

50

10







женщины

мужчины

Лица без диабета Больные диабетом

%

Слайд 74Клинические особенности ИБС у больных СД
Частота возникновения не зависит от пола

(у мужчин с СД в 2 раза чаще, у женщин с СД в 3 раза чаще)
Большая частота безболевых форм с высоким риском внезапной смерти
Эквиваленты «немой» ишемии: слабость, кетоацидоз, беспричинная гипергликемия (32-42%)
Атипичные варианты (астматический, аритмический, церебральный)
Характерны обширные ИМ
Высокая частота постинфарктных осложнений: аневризмы, СН, рецидивы
Высокая смертность от ИМ в остром и подостром периодах (увеличена в 2 и более раз в сравнении с популяцией). Нарушение ритма, шок, тромбоэмболии
Летальность 50%

Руководство по кардиологии в четырех томах. Том 3: заболевания середчно-сосудистой системы (I) / Под ред. Акад. Е.И. Чазова.- М.: Практика, 2014.- 106-107 (864).

Слайд 75Тактика диспансерного наблюдения и лечение больных с СД в рамках диспансерного наблюдения

Слайд 76Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение за пациентом с СД 2 типа, по возможности,

должно осуществляться врачом-эндокринологом ежемесячно. При отсутствии такой возможности — врачом-терапевтом.
При каждом посещении врача необходимо измерение роста и массы тела с расчетом индекса массы тела для коррекции диетотерапии и сахароснижающей терапии, а также исследование уровня глюкозы крови. Измерение окружности талии – 1 раз в триместр. Также из физикальных данных следует оценивать уровень АД, частоту и регулярность сердечного ритма.

Слайд 77Целевые показатели: HbA1c
При планировании диспансерного наблюдения целесообразно ориентироваться на уровень гликированного

гемоглобина, который является основным ориентиром в выборе стратегии лечения пациентов с СД, так как значения гликемии в течение суток имеют большую вариабельность.
Уровень гликированного гемоглобина должен определятся каждые 3 месяца. При этом целесообразно достижение индивидуальных целей для каждого пациента.

Слайд 78Целевые уровни гликированного гемоглобина*
*Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам

и беременным женщинам.
ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни

Слайд 79Контроль гликемии
На каждом приеме врача необходим контроль уровня глюкозы с помощью

анализатора.
Самоконтроль гликемии пациентом по глюкометру в домашних условиях - 730 раз/год.
Самоконтроль гликемии в дебюте заболевания и при декомпенсации должен осуществляться несколько раз в день.
В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей терапии:
на интенсифицированной инсулинотерапии: ежедневно не менее 3 раз;
на пероральной сахароснижающей терапии и/или базальном инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 3 раз в сутки) в неделю;
на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное время суток.

Слайд 80Соответствие HbA1c и целевых значений пре- и постпрандиального уровня глюкозы*
*Данные целевые значения

не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.

Слайд 81Показатели липидограммы
Ежегодно подлежат мониторингу значения уровня липидов в крови. Коррекцию дислипидемии

при СД 2 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена и статины являются препаратами первой линии.
Статины необходимо назначить при уровне ХЛНП, превышающем целевые значения (см. таблицу) и независимо от исходного уровня ХС ЛНП у больных СД с диагностированной ИБС. Следует отметить, что при СД 2 типа показаны именно аторвастатины благодаря своему нефропротективному эффекту.

Слайд 82Рекомендации по лечению дислипидемии у больных сахарным диабетом

Слайд 83Показатели липидограммы
Особенностью дислипидемии у пациентов с СД является ее атерогенный характер,

характеризующийся не только повышением уровня ХС ЛНП, но и изменением качественного состава ЛНП с появлением их мелких и плотных частиц, сопутствующей гипертриглицеридемией и снижением уровня ХС ЛНП. В этих случаях целесообразно добавление к терапии статинами фенофибрата, способного положительно влиять на все компоненты атерогенной триады.

Слайд 84Фракции липопротеинов имеют разную ассоциацию с риском ИБС
Общий Холестерин (+)

+

Х-ЛПНП (+)

+

Х-ЛПВП (–)




Х-ЛПОНП = Хс липопротеинов очень низкой плотности; Х-ЛПВП = Хс липоротеинов высокой плотности;
Х-ЛПНП = Хс липоротеинов низкой плотности;

Ассоциация с ИБС: положительная (+) или отрицательная (-)

Х-ЛПОНП (+)

Фракции

Подфракции

Слайд 85Диспансерное наблюдение
К универсальным рекомендациям независимо от варианта медикаментозной сахароснижающей терапии относятся

диетотерапия, которая является необходимой составной частью лечения СД 2 типа, физическая активность, обучение и самоконтроль.
Чрезвычайно важным является разъяснение пациенту с СД, а также лицам, совместно с ним проживающим, необходимости изменения образа жизни (снижение массы тела при ее избытке, ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров, расширение физической активности), так как это является основой терапии СД 2 при любом исходном уровне метаболического контроля.

Слайд 86Диспансерное наблюдение
Для динамического наблюдения за пациентами с диабетическими макроангиопатиями (ишемическая болезнь

сердца, цереброваскулярная болезнь, хронические облитерирующие заболевания периферических артерий) и нарушениями ритма сердца рекомендовано ежегодное проведение регистрации ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей, холтеровского мониторирования сердечного ритма, суточного мониторирования АД и других исследований в соответствии со стандартами первичной медико-санитарной помощи и методическими рекомендациями по их диспансерному наблюдению.

Слайд 87План обследования больных СД

Слайд 90
При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных

факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.
Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии диабетической ретинопатии – от «не меньше 1 раза в год» до «по показаниям, но не меньше 3-4 раз в год».
Дополнительные обследования при диабетической нефропатии – альбуминурия/протеинурия (1 раз в 6 мес. – 1 раз в месяц), креатинин, мочевина, калий, СКФ, альбумины сыворотки; гемоглобин, железо сыворотки, ферритин сыворотки, насыщение трансферрина железом, С-реактивный белок

Слайд 91Диспансерное наблюдение. Лечение
При исходном HbA1c 6,5 – 7,5% достижение целевых значений

гликемии возможно при использовании монотерапии сахароснижающими препаратами (ССП).
Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным риском гипогликемий – метформин, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин), аналоги ГПП-1 (эксенатид, лираглутид).
Эффективным считается темп снижения НbA1c > 0,5 % за 6 месяцев наблюдения.

Слайд 92Сахароснижающие препараты
Метформин относится к группе бигуанидов и способствует снижению продукции глюкозы

печенью и инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани.
Препарат не вызывает гипогликемии и прибавки массы тела.
Обладает рядом дополнительных положительных эффектов – кардиопротективным, гиполипидемическим действием.

Слайд 93Сахароснижающие препараты
Метформин противопоказан при нарушении функции почек (снижении скорости клубочковой фильтрации

ниже 60 мл/мин), при состояниях тяжелой гипоксии (сердечной недостаточности III-IV функционального класса в соответствии с классификацией NYHA, дыхательной недостаточностью).
При проведении рентгеноконтрастных исследований требуется временная отмена метформина c учетом риска развития контрастиндуцированной нефропатии.

Слайд 94Сахароснижающие препараты
Ингибиторы ДДП-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин) – группа препаратов из

класса инкретинов. Механизм их действия основывается на:
глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина,
глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона,
снижении продукции глюкозы печенью и
умеренном замедлении опорожнения желудка.
Не вызывают гипогликемии и прибавки массы тела. Предпочтительно назначение больным с избытком массы тела или ожирением, лицам пожилого возраста с высоким риском гипогликемий.

Слайд 95Сахароснижающие препараты
Ингибиторы ДДП-4 - возможно применение на всех стадиях ХБП, включая

терминальную с соответствующей редукцией дозы (линаглиптин без редукции дозы).
Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности (кроме саксаглиптина, линаглиптина); кетоацидозе; беременности и лактации.

Слайд 96Сахароснижающие препараты
Агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) – препараты из класса инкретинов

для подкожного введения. Механизм их действия также основывается на глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина, глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона, снижении продукции глюкозы печенью и умеренном замедлении опорожнения желудка.
Препараты не вызывают гипогликемии, снижают массу тела и артериальное давление. У больных с ожирением оказывают дополнительный эффект в виде снижения массы тела.
Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации.

Слайд 97Сахароснижающие препараты
К альтернативным препаратам для старта терапии относятся препараты сульфонилмочевины, глиниды,

тиазолидиндионы (глитазоны), ингибиторы альфа-глюкозидаз.
Из препаратов сульфонилмочевины предпочтительно назначение гликлазида МВ или глимепирида. Препарат глибенкламид не рекомендуется в качестве стартового сахароснижающего средства, поскольку его применение ассоциировано с наиболее высоким риском гипогликемий.
Глиниды (репаглинид, натеглинид), как и препараты сульфонилмочевины, ассоциируются с риском гипогликемий и увеличением массы тела. Показаны для лиц с отсутствием избыточной массы тела или ожирения, т.е. с признаками недостаточной секреции инсулина.

Слайд 98Сахароснижающие препараты
Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза). Препарат не оказывает системного действия, не вызывает

гипогликемий, снижает главным образом уровень постпрандиальной гликемии.
В качестве монотерапии может быть рекомендован пациентам при непереносимости или наличии противопоказаний к препаратам первого ряда выбора.

Слайд 100Диспансерное наблюдение
При исходном HbA1c 7,6-9,0% следует сразу начинать с комбинированной терапии

двумя сахароснижающими препаратами, воздействующими на разные механизмы развития болезни.
К наиболее рациональным комбинациям относятся сочетания метформина (базового препарата, снижающего инсулинорезистентность) и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: ингибиторы ДПП-4, аналоги ГПП-1, препараты сульфонилмочевины или глиниды.
Эффективным считается темп снижения НbA1c >1,0% за 6 мес наблюдения.
При неэффективности возможно сочетание трех ССП или начало инсулинотерапии.

Слайд 102Диспансерное наблюдение
При исходном HbA1c более 9,0%. Данная ситуация характеризует наличие выраженной

глюкозотоксичности, для снятия которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ССП).
В редких случаях, когда в дебюте заболевания определяется уровень HbA1c более 9%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта — комбинации двух или трех сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии (инсулинорезистентность, секрецию инсулина и секрецию глюкагона).

Слайд 103Диспансерное наблюдение
При исходном HbA1c более 9,0%.
Эффективным считается темп снижения HbA1с

≥ 1,5% за 6 месяцев наблюдения.
В дальнейшем, в случае достижения целевых показателей метаболического контроля на инсулинотерапии, пациент может быть переведен на комбинированное лечение без инсулина.

Слайд 105Показания к инсулинотерапии при СД 2 типа
уровень HbA1c>9% и наличие выраженной

клинической симптоматики декомпенсации;
отсутствие достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии максимально переносимыми дозами других сахароснижающих препаратов;
наличие противопоказаний к назначению или непереносимости других ССП, кетоацидоз;
необходимость оперативного вмешательства, острые интеркуррентные и обострения хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

Слайд 106Школы диабета
Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров

по территориальному принципу. В амбулаторно-поликлиническом учреждении, в том числе центре эндокринологии и диабетологии, одна школа создается на 2500 больных СД. При меньшем количестве больных одна школа создается на несколько амбулаторно-поликлинических учреждений.
Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), терапевтом, медицинской сестрой. При имеющейся возможности желательно участие врача по лечебной физкультуре с индивидуальными занятиями, клинического психолога и/или психотерапевта для осуществления психологической адаптации.

Слайд 107Школы диабета
Важнейшей составляющей успеха в лечении и наблюдении за больными с

СД 2 типа является их обучение. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей и проводится всем больным СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных: СД 2 типа, не получающим инсулина, СД 2 типа на инсулинотерапии.

Слайд 108Спасибо за внимание!

Похожие презентации

Лекция: Болезни прорезывания зубов. Принципы диагностики и лечения 825
Гепатолентикулярная дегенерация 338
Зачатие. Эмбриональное развитие. Развитие внутриутробного плода. Физиология плода. Влияние вредных факторов на плод 292
Хронический тонзиллит 1234
Электроимпульсная терапия в кардиологии, показания, методика проведение, осложнение и их профилактика 380
Изменение физических свойств при почечной патологии 348

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика