Роль дисфункции коронарной микроциркуляции в развитии кардиомиопатии takotsubo презентация

Крестина Валерьевна, VI курс.

Sato и соавторами в 1990 г.

стеноза коронарных артерий.

V2-V5.
2. Тот же пациент через несколько дней: сегмент ST на изолинии, диффузная инверсия зубца T.

рассматривать только пациенток: 6-9%.
ТТС больше распространена среди женщин в возрасте 62-76: в ряде исследований эта гендерно-возрастная группа составляет до 90% пациентов.
Повторные случаи ТТС описаны в литературе, но, как правило, встречаются крайне редко.

улучшением систолической функции ЛЖ в период от нескольких дней до нескольких недель.
Долгосрочный прогноз благоприятный даже при возникновении у некоторых лиц осложнений в острую фазу ТТС.
Показатель смертности при ТТС находится в пределах 0-7%.

иные инвазивные и неинвазивные методы

иллюстрирующих прохождение контраста от проксимального сегмента артерии до ориентиров в дистальном сегменте артерии (+ с учетом корригирующего индекса для передней нисходящей артерии).

TMPG (TIMI myocardial perfusion grade) – оценка скорости вымывания красителя из миокарда.

Оценка CFR (coronary flow reserve) c помощью Doppler guidewire – измерение соотношения коронарного кровотока во время максимальной вазодилатации к коронарному кровотоку в покое.

температуре находится в жидком агрегатном состоянии и переходит в газообразное при введении их в организм человека).

Оценка CFR (сoronary flow reserve) при ТТЕ (трансторакальной эхокардиографии) + с введением аденозина.

Эхо с дипиридамолом (оказывает вазодилатирующее действие на коронарные сосуды путем ингибирования аденозиндезаминазы).

Single-photon emission CT с ²º¹Tl и ¹²³I-BMIPP (¹²³I-BMIPP позволяет оценить метаболизм жирных кислот в миокарде).

и Северной Америки.
239 пациентов.
Авторы определили специфический набор диагностических критериев ТТС по результатам МРТ сердца, которые характеризовались:
Типичной картиной дисфункции ЛЖ.
Миокардиальным отеком, развивающимся в области нарушения сократимости (нарушения движения стенки).
Отсутствием длительной задержки гадолиния (индикатор фиброза/некроза) и повышения раннего поглощения гадолиния, что свидетельствовало бы о воспалении.
В долгосрочном наблюдении: полная нормализация ФВ ЛЖ и воспалительных маркеров в отсутствие явлений фиброза у всех пациентов.

вызвана катехоламин-индуцированной эндотелиальной дисфункцией и/или прямым повреждением кардиомиоцитов правдоподобна и не исключает дисфункции коронарного микроциркуляторного русла.
Как «нейрогенное оглушение ЛЖ» , так и «катехоламиновая токсичность» могут спровоцировать дисфункцию коронарной микроциркуляции и снизить сократимость ЛЖ у предрасположенных лиц.

и интенсивным действием симпато-адреналовой системы», в основном с прямой катехоламиновой токсичностью.

головного мозга.
Некроз миокарда может наблюдаться у пациентов с острыми нейрососудистыми происшествиями. Катехоламины высвобождаются непосредственно в сердце через нервные связи и оказывает более токсичное действие чем те, которые достигают сердца через кровоток.

необходимо учитывать влияние половых гормонов на реактивность сосудов и эндотелиальную функцию.
Эстроген оказывает положительное воздействие на микроциркуляцию и улучшает CFR.
Менопаузальные «приливы», как правило отмечаемые женщинами во время менопаузы, связаны с острым «срывом» симпатической регуляции.
Повышение уровня эндотелина также отмечается у женщин в период менопаузы.

результатом генерализованного снижения перфузии миокарда в отсутствие обструкции коронарных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к тяжелым нарушениям сократимости в зонах наибольшего напряжения (верхушка, средние сегменты ЛЖ).
Частая ассоциация между ТТС и тяжелым эмоциональным или физическим стрессом поддерживает предположение о нейрогенном происхождении болезни через повышение адренергической стимуляции, прямо или косвенно влияющей на перфузию и функции миокарда.

может играть патогенетическую роль.
Преобладание женщин в постклимактерическом периоде среди пациентов с ТТК позволяет предположить, что дефицит гормона яичников может представлять важный предрасполагающий фактор, способствующий повышенной восприимчивости коронарного микроциркуляторного русла к адренергической стимуляция и нарушению функции эндотелия коронарных артерий, что было зарегистрировано у пациентов с ТТС.
Дальнейшие клинические исследования и подходящие экспериментальные модели необходимы для получения данных, позволяющих определить и понять причины, триггеры и молекулярных механизмы, ответственные за возникновение TTC.